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1、心脏检查听诊,四川大学华西医院心血管内科 崔 凯 军,听 诊,听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位： 左侧卧位,听 诊,听诊体位： 坐位前倾,听 诊,心脏瓣膜听诊区 听诊内容 心率 心律：早搏、心房纤颤 心音 心音改变 额外心音 杂音 心包摩擦音,听 诊,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,心 音,S1与S2的鉴别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 心音的鉴别见下表,心音改变,心音强度改变 心音性质改变 钟摆律或胎心律 心音分裂 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 生理 儿童与青
2、少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长,心音强度改变1,S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）,心音强度改变2,S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,额外心音,舒
3、张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制 收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,舒张期额外心音,奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S
4、1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,舒张期额外心音 2,二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音 心包叩击音舒张早期附加音 S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎 肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧,钟摆律或/和胎心律,钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有
5、心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义 主要由于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞,S2分裂,生理性分裂 通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,固定分裂 房间隔缺损 反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压,S2分裂,杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,杂 音,机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、
6、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大,杂音产生机理1,血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音,杂音产生机理2,瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）,
7、杂音产生机理3,心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层,杂音产生机理,听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序,杂音的特性与听诊要点,最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音的特性与听诊要点2,传导方向 MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重
8、要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音： 早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,杂音的特性与听诊要点4,杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等,杂音的特性与听诊要点51,强度与形态 杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化 强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重,杂音的特性与听诊要点51,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态 是指在心动周
9、期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型： 递增型：MS 递减型：AR 递增递减型：菱形 AS 连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失 一贯型：MR,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态,杂音的特性与听诊要点6,杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位 左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR、HOCM 呼吸 深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR Valsava 动作：HOCM 运动 使杂音增强,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器
10、质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童
11、及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：ASD、二尖瓣狭窄 器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动 胸骨左缘3、4肋间 室间隔缺损（VSD） 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区 器质性：二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性： 重度
12、主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义,肺动脉瓣区 相对性：肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少 三尖瓣区 胸骨左缘、肋间隆隆样 三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭 胸骨左缘第肋间 机器样伴震颤，试听 与双期杂音鉴别,收缩期生理性与器质性杂音 的鉴别要点,心包摩擦音,心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关 见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等,