急性中毒急危重症护理学ppt课件(1).ppt

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1、第九章 急性中毒,教学目的与要求 掌握：急性中毒的急救原则；急性中毒的护理要点。有机磷中毒的中毒机制；有机磷中毒的临床表现、护理措施、病情观察。一氧化碳中毒的救治原则和护理措施 熟悉：镇静安眠药中毒的救治原则及护理措施；强酸强碱中毒的紧急处理措施和护理 了解：毒物在体内的过程和中毒机制；常见毒物中毒临床表现；,第一节 概述,概念 毒物的分类 中毒原因 中毒途径 毒物在体内的过程 中毒机制 病情评 救治与护理,一、概念 1、中毒：* 某些物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。,一

2、、概念 2.毒物：* 在一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能严重损害，甚至危及生命的物质包括化学品药物、植物和气体等。,一、概念,3.急性中毒：* 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。 其特点是：发病急骤，症状严重，变化迅速，危及生命,1.工业性毒物: 工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等 2.农业性毒物: 有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥 3.药物过量中毒: 许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛、抗癫痫药，退热药、麻醉、镇静药，抗心律失常药。,二、毒物的

3、分类（种类）,4、动物性毒物: 毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇。 5、食物性毒物: 过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂 6、植物性毒物: 野蕈类，乌头，白果等。 7、其他 :强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药。,二、毒物的分类（种类）,三、中毒原因,1.职业性中毒： 生产、运输、储藏。 2.生活性中毒： 误食 用药过量 谋害、自杀,四、中毒途径,注射、创面、皮肤黏膜,五、毒物在体内的过程： 吸收、分布、代谢、排泄,肾脏,消化道 铅、汞,皮肤汗腺,唾液乳汁汗腺胆,六、中毒机制,局部刺激、腐蚀作用 缺氧:co、氰化物、硫化物 麻醉作用：苯类、乙醚 抑制酶作用 干扰细胞膜

4、或细胞器的生理功能 竞争受体,四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由基，自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生过氧化作用导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。结果释放出大量能量而发热。,急性中毒,病史 临床表现A 毒物检测B 预测严重度（病情判断）C,七、病情评估,（一）病史 ：职业史、中毒史,工种 毒物种类 环境,精神状态 服药种类 服药迹象,煤气 炉火,进餐情况 群体症状,了解现场查明接触毒物证据,中毒症状与体征取决于: 中毒程度 进机体途径 剂量 机体反应,（二）临床表现,1、皮肤粘膜症状 灼伤：强酸、强碱 硫酸黑色 硝酸-黄色 过氧乙酸-无色 紫绀：麻醉药、有机溶剂、亚硝酸盐 黄疸：四氯化碳、毒蕈、

5、鱼胆 樱桃红：CO、氰化物中毒 大汗、潮湿： 有机磷中毒,硫酸灼伤,硝酸灼伤,2、眼症状 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类等 瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药 视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺中毒,3、神经系统,昏迷：麻醉药、镇静催眠药、窒息性气体、农药等 谵妄：乙醇、抗组胺药、阿托品等 肌纤维颤动：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类农药中毒 惊厥：窒息性农药、异烟肼等 瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒等 精神失常：一氧化碳、有机溶剂、阿托品、酒精等,4、呼吸: 呼吸气味：有机磷-大蒜味、 氰化物-苦杏仁味 来苏、苯酚儿-来苏味 呼吸节律： 呼吸加快：水杨酸、甲醇、乙醇 呼吸减慢：催眠药、吗啡、麻醉药 肺水肿： 刺

6、激性气体：氨气、氯气、氮气 急性有机磷中毒 灭鼠药：磷化锌、安妥,5、循环: 心律失常：洋地黄、抗心律失常药、抑肾上腺药、三环抗抑郁药等 心脏骤停： 休克： 6、泌尿:急性肾功能衰竭,7、消化系统： 口腔炎、呕吐、肝损害 8、血液: 溶血性贫血、出血、白细胞减少和再障贫血 9、发热: 见于抗胆碱药如：阿托品、棉酚等,1.送检原则：确定中毒物质，估计中毒程度，尽快留取，及时送检。 2.防腐剂：尽量不放，血尿粪、呕吐物、剩余食物、 首次胃内容物、遗留物、药物、容器。 3.其他检查：酶活性测定、血气、 肝功、心电、x线等。 用以鉴别诊断和判断病情轻重。,（三）毒物检测,急性中毒,1.一般生命体征 2

7、.毒物品种和剂量 3.并发症*,（四）病情判断（预测严重程度）,深度昏迷 严重心律失常 高血压或休克 呼吸功能衰竭 高热或体温过低 肺水肿 吸入性肺炎 肝功能衰竭 癫痫发作 少尿或肾功能衰竭,立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒剂的应用 对症治疗,八、急性中毒急救原则*,（一）立即终止接触毒物 1.迅速脱离有毒环境: 2.维持基本生命体征:,七、急性中毒急救原则*,（二）清除尚未吸收的毒物： 1.吸入性中毒的急救 2.接触性中毒的急救 3.食入性中毒的急救A,七、急性中毒急救原则*,脱离中毒现场，吸氧， 保暖，保持呼吸道通畅。,立即除去污染衣物，冲洗体表1530

8、分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗忌用热水或少量水擦洗；眼球染毒用清水或等渗盐水大量冲洗,3.食入性中毒的急救 催吐 洗胃 导泻 灌肠 吸附剂,七、急性中毒急救原则*,急性中毒,适用于神志清醒，无禁忌症者，尽早排出胃内毒物的最好方法,昏迷、惊厥 腐蚀性毒物中毒 食管胃底静脉 曲张 消化性溃疡 年老体弱 高血压 冠心病 休克,机械催吐 药物催吐 吐根糖浆、 1：2000 高锰酸钾 溶液,左侧卧位 头部放低 幼儿俯卧,空腹者先饮水 500ml 防止误吸 严格掌握 禁忌症,禁忌症*,方法,体位,注意事项,(1)催吐,适应症： 服毒后6小时内均应洗胃。 除腐蚀性毒物中毒外 禁忌症： 惊厥未控制者；

9、 服用强腐蚀剂者； 原有食道静脉曲张或上消化道大出血病史者。,(2)洗胃法,洗胃液的选择,急性中毒,（3）导泻 常用药物：25%硫酸钠30-60ml 50%硫酸镁40-80ml 注意事项： 1.一般不用油类泻药 2.严重脱水及口服强腐蚀性毒物者、孕 妇、神经系统抑制禁止导泻 3.肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷 化锌和有机磷中毒晚期者不宜用硫酸镁导泻,（4）灌肠 适应症：口服中毒超过6小时，导泻无效 抑制肠蠕动药物（巴比妥类、阿片类） 禁忌症：腐蚀性食物中毒者禁用灌肠 方法：温盐水、清水、1%肥皂水连续多次灌肠 （5）合理应用吸附剂 活性炭（20-30ml+200ml H2O）、万能解毒剂（

10、活性炭3+鞣酸1+氧化镁1），洗胃后口服或经胃管注入,（1）利尿: 快速补液； 使用利尿剂； 碱化尿液,（四）促进已吸收毒物的排出,4）血液或血浆置换: 常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒,（2）吸氧 一氧化碳中毒时吸氧可加速排出；高压氧治疗,（3）透析 腹膜透析、 血液透析、 血液灌流,七、急性中毒急救原则*,金属解毒剂: 依地酸二钠钙铅中毒， 二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂: 美蓝亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒,七、急性中毒急救原则*,（五）特殊解毒剂的应用,氰化物解毒剂: 亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂: 阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂

11、: 纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮,七、急性中毒急救原则*,（五）特殊解毒剂的应用,（六）对症治疗,七、急性中毒急救原则*,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。,急性中毒,八、护理*,（一）病情观察 生命体征、出入量、观察呕吐物、排泄物 保持呼吸道通畅 ：观察呼吸状态 维持呼吸 做好心脏监护：及早发现处理 维持水电解质平衡：记录出入量（尿量、呕吐、腹泻等）、观察皮肤弹性、 补液 洗胃护理,急性中毒,（二）迅速清除毒物 1、清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃 （神志清醒催吐洗胃，昏

12、迷者胃管 胃或切开洗胃、强酸强碱禁洗胃） 先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定 2、留取洗胃标本做毒物鉴定， 并送检血、尿标本 3、生命体征监护,八、护理*,急性中毒,八、护理*,（三）一般护理 1.卧床休息，加强营养。 2.吞服腐蚀性毒物者加强口腔护理。 3.对症护理：维持呼吸功能，高热者降温、 尿潴留者导尿，抗惊厥。 4.做好心理护理： 疏导防自杀,（四）健康教育 1)防毒宣传：防煤气农药中毒 2)不吃有毒或变质的食物 3)加强毒物管理: 保管存放,八、护理*,第二节 常见急性中毒的救护,一、有机磷杀虫药中毒,急性农药中毒最常见： 有机磷类、氨基甲酸酯类、 拟除虫菊酯类、有机氯、 杀虫脒等。

13、其次为杀霉菌剂(有机汞)、杀鼠剂(有机氟)及个别除草剂(如百草枯) 等。 农药中毒乡村卫生院多见,农药中毒,空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒,属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，应用广泛对人畜禽均有毒，多呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，易挥发，有大蒜样臭味 1、分类 （1）剧毒类：3911、1059、1605等； （2）高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷； （3）中度毒类：敌百虫；乐果 （4）低毒类：氯硫磷；,一、有机磷中毒,急性中毒,2、中毒途径： 1）生产、运输、生产过程中，设备、工艺落后或管理不善；运输和销售时，包装破损等 2）生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水

14、果等。 3）生产过程中毒 4）应用杀虫剂过程中毒,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,中毒途径,经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布全身各脏器，肝内浓度最高，经分解，产物毒性， 氧化后毒性如：对硫磷氧化后形成对氧磷，毒性（对胆碱酯酶抑制作用）大300倍，排泄快。612小时浓度高，24小时肾排，48小时排完。,二、毒物的吸收和代谢,三、中毒机制* 有机磷杀虫剂进入机体与胆碱酯酶结 合，使乙酰胆碱无法水解（正常乙酰胆 碱被胆碱酯酶水解） 造成乙酰胆碱 积聚、胆碱酯酶活性 胆碱能神经先 兴奋、后抑制昏迷、甚者躁狂呼吸衰竭死亡,四、病情评估,1、病史: 接触史 误服史（有的隐瞒服农药史）询问陪伴人员 潜伏期:

15、 经皮肤吸收多在26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等， 呼吸道吸入或口服后多510分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；,急性中毒,2、主要临床表现 1）毒蕈碱样症状（M样症状） 表现为平滑肌痉挛，腺体分泌、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎，尿频、大、小便失禁，心跳快、瞳孔缩小、肺水肿表现。,可用阿托品,四、病情评估,急性中毒,2）烟碱样症状:（N样症状） 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、强直、痉挛、牙关紧闭 。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。 不能用阿托品,四、病情评估,急性中毒,3）中枢神经症状 中枢神经受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、乏力、共济失调

16、、烦躁、谵妄、抽搐昏迷,四、病情评估,有机磷中毒临床表现：* 四流：流泪、流汗、流涕、流涎 四缩：瞳孔缩小、 支气管痉挛、 胃肠道平滑肌痉挛、 逼尿肌痉挛 一惊：惊厥 一颤：肌纤维颤动,四、病情评估,急性中毒,1)中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。 2)迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。,3、次要临床表现,四、病情评估,急性中毒,3)中间型综合征: 急性中毒后14天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼

17、吸肌的肌力减弱或麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,四、病情评估,3、次要临床表现,急性中毒,全血胆碱酯酶活力测定： 正常人100%，CHE降至70%以下有意义 有机磷中毒特异性实验指标 尿测定有机磷分解产物有助诊断,五、辅助检查,急性中毒,轻度：以M样症状为主，血胆碱酯酶活性为70-50; 中度：M样症状N样症状，胆碱酯酶活性50-30； 重度：M样症状N样症状神经系统症状+呼吸衰竭，胆碱酯酶活性30 。,六、病情判断*,七、救治原则,迅速清除毒物 解毒剂的使用 对症治疗,急性中毒,1、迅速清除毒物： 皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣物，用生理盐水或肥皂水清洗

18、皮肤，禁用温水， 眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，其他可用2碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗。 口服中毒：清水、2碳酸氢钠，1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃然后用硫酸镁导泄。,七、救治原则,2、解毒剂应用：,1）阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，达到阻断乙酰胆碱作用；清除毒蕈碱样和中枢神经症状，改善呼吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。 使用阿托品原则：早期、足量、反复给药，达到阿托品化,七、救治原则,急性中毒,阿托品化与阿托品中毒的主要区别,注意阿托品应逐渐减量，切忌突然停用,2）胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）胆碱

19、酯酶复能剂对解除N样作用明显，对M样症状作用差，与阿托品合用效果佳。 3）解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱能复能剂，起效快，作用时间长。,七、救治原则,2、解毒剂应用：,3、对症治疗： 纠正肺水肿 纠正心衰等,七、救治原则,急性中毒,1、病情观察 （1）生命体征： 特别是呼吸、血压、脉搏、体温、瞳孔先小后大 （2）意识状态：清醒昏迷，针尖样瞳孔有机磷中毒特征,八、护理,急性中毒,3）阿托品化观察 阿托品对心脏强的兴奋性，中毒时出现室颤，充分吸氧，使血氧饱和度保持正常水平 纠正酸中毒因胆碱酯酶复能剂解除烟 碱样作用，胆碱酯酶在酸性环境中作用 大量使用低浓度阿托品发生血液低渗 至红细胞破坏出现溶血

20、性黄疸 阿托品化及中毒量接近，应严密观察， 中毒时抽搐。,七、护理,1、病情观察,急性中毒,中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。 处理：立即停药，可用毛果 芸香碱或新斯的明等拮抗。,阿托品中毒,七、护理,急性中毒,4)胆碱酯酶复能剂的观察 防中毒抑制呼吸中枢 禁与碱性药配伍，配伍加重毒性 碘解磷定刺激性强易造成组织坏死， 5) 严密观察反跳与猝死： 一般27天出现，发生率为7-8% 观察先兆：胸闷、流涎、出汗、吞咽困难等， 一旦出现，需再次静脉阿托品化,七、护理,急性中毒,“分秒必争”地清除毒物； 解毒剂应尽早、及时、足量，

21、并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早； 观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等,防止“反跳”与迟发性猝死,七、护理,急性中毒,2、保持呼吸道通畅：分泌物多 3、洗胃 早、及时、彻底；无味澄清 碳酸氢钠、高锰酸钾、盐水勿热水 敌百虫应用清水；忌碳酸氢钠和肥皂水 洗胃时观察病情。 R 心脏,急性中毒,维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气 做好护理记录:收集资料及护理查体 口腔护理 饮食护理 心理护理 健康教育,一般护理,有机磷农药施药规范,案例.患者，男，45岁，农民，既往健康。3小时前在田间喷洒农药昏倒在地，家属将患者急送如院。 护理体检：呼吸24次/分，脉搏110次/

22、分，血压90/60mmHg，昏迷，角膜反射消失，双瞳孔针尖大小，呼气有蒜味，多汗，流涎双肺可闻及湿啰音,肌肉间断颤动。 讨论：1、该病人最有可能的医疗诊断？要确诊护士需协助医生做那项检查？ 2、作为急诊护士如何抢救？,急性中毒,“一句话” 以胆碱酯酶活性为核心，不以阿托品化为依据 “二条线”复能剂与抗胆碱能药物的应用 “二个点” 复能剂治疗终点是全血胆碱酯酶活性达 50%60% 抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化 “二个维持量” 酶老化及中间综合症时阿托品的维持量,有机磷农药急救总结,汽车“毒气”超标,煤气中毒抢救,二、急性一氧化碳中毒,急性中毒,一氧化碳无色无味，无刺激气体，不溶水，人吸入CO（

23、一氧化碳）含量超过0.01时有中毒危险。 一）中毒途径 （1）工业中毒：炼钢、烧窑等； （2）生活中毒：1）煤气：冬天门窗紧闭，烟囱堵塞。2）淋浴室通风差。,急性中毒,CO引起组织缺O2。 COHb COHb，CO与Hb白亲和力=240O2和亲和力，其解离又比HbO2慢3600倍造成组织缺O2; 脑对缺O2最敏感造成脑小血管麻痹、扩张ATP 脑水肿迟发性脑病后遗症,二）中毒机制,急性中毒,三）病情评估 急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短有关，常分三度: 1、轻度：COHb浓度10-20，头痛、乏力、呕吐、四肢无力、晕厥，脱离环境很快好转。 2、中度：COHb浓度30-40,上述症状外

24、,口唇成樱桃红，神志不清，呼吸困难，烦躁、谵妄，浅昏迷，痛刺激有反应，瞳孔光反射迟钝，腱反射减弱，心率快，多汗，治疗佳。,急性中毒,3、重度：COHb50，昏迷、各种反射消失，去大脑皮质状态，睁眼，但无意识，呼之不应，不主动进食或大、小便， 呼吸抑制、急性肾功能衰竭、横纹肌溶解等，死亡率高，有后遗症。 4、中毒后迟性脑病：占重度50发病，中度后12周内发生， 特点：昏迷清醒迟发脑病。,意识障碍恢复后，经过260天“假愈期”出现下列症状： 精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状态 锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合征 锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失禁 大脑皮质局灶性功能障碍，失语，失明，癫痫,四）辅助

25、检查 1、血液COHb测定 2、脑电图 3、头部CT,四）辅助检查 1、血液COHb测定 2、脑电图 3、头部CT,急性中毒,急性中毒,2）预后 昏迷时间长，危险、预后差 迟发型脑病恢复较慢,急性中毒,（1）现场急救：通风， 断气源，抬出室外，保暖。 （2）迅速纠正缺氧，氧疗 吸氧可使COHb解离。 最有效途径高压氧， 能减轻脑水肿，肺水肿。,五）治疗原则*,高压氧次数依据病情而定。 高压氧应用越早越好 最好在中毒后4小时 轻度5-7次 中度10-12次 重度20-30次 36小时后再用疗效不佳 重症者换血疗法。,3）防治脑水肿，促进脑细胞代谢 一般中毒后24小时出现脑水肿，2448小时达高峰

26、，快速静滴20%甘露醇250ml，68小时一次，（速尿），快速利尿， 适量给与能量合剂，脑活素等。 4)治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。 5)促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。,急性中毒,6)防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。,1、病情观察： 呼吸、体温 高热，抽搐 瞳孔大小 出入量，液体滴速，防脑水肿加重,六）护理要求,急性中毒,2、氧气吸入护理： 高浓度、高流量810L/min，时间不超过24小时，防氧中毒，二氧化碳潴留，有条件时给与高

27、压氧合 3、昏迷、抽搐护理：可给与冬眠疗法： 药物物理降温（以头部降温为主） 4、记出入量 5、健康教育 预防CO中毒常识,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,患者，女，29岁，于30min前洗浴（燃气式热水器）时被家人发现晕倒在地、不省人事。同时检查发现全身皮肤潮红，唇甲无发绀。试分析昏迷原因。,镇静催眠药中毒,急性中毒,镇静催眠药是中枢神经抑制药，有镇静催眠的作用，小剂量使人安静嗜睡，大剂量可麻醉全身，包括中枢。 一次大量服用可引起急性镇静催眠中毒。老人服药剂量模糊过量，自杀存药一次服用。,急性中毒,中毒机制 苯二氮卓类

28、氯氮卓、地西泮。增强GABA能神经的功能。与氯离子通道开放频率有关 巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥。 非巴比妥非苯二氮卓类 ：水和氯醛、导眠能。类似巴比妥类药物。 吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静，抑制脑干血管运动和呕吐反射，抗组胺及抗胆碱作用。,镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒,1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世 镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位 分三大类: 苯二氮卓类药(benzodiazepines) 巴比妥盐类(barbiturates) 精神抑制药(neuroleptics),救治原则,清除毒物: 催吐、洗胃(经胃管或切开)。 活性炭应用 导泄:不宜使用硫

29、酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。 促进毒物排出: 透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液等,救治原则,特效解毒药: 氟马西尼(flumazenil,安易行（安易醒）特异性苯二氮卓受体拮抗剂,中枢兴奋药: 佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制 纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制,救治原则,对症支持治疗: 保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管 抗心律失常和保护心肌 脱水利尿减轻脑水肿 保护肝功、肾功 用抗生素防治肺部感染 注意水电介质及酸碱平衡,严密观察病情：意识、T、P、R、BP， 药疗观察 保持呼吸道通畅、给氧 ：头偏一侧,气道 饮食

30、护理 鼻饲 心理护理 自杀者心理疏导，防再自杀,护理要点,1 案情摘要 死者王某，生前患有高血压病，1天前因和同事吵架后发病，次日深夜出现面色苍白，心动过速，血压150/130mmHg，体温 38，主诉心前区难受，先后口服降压灵1片，扑热息痛2片，地高辛1片后无效，王某妻在家为其夫“抢救”：先后在右臀部注射青霉素40万u 1支，安痛定1支，左臀部注射25mg冬眠灵1支，2次静脉注射50%葡萄糖各20ml，臀部注射尼可刹米、樟脑磺酸钠各1支，经上述“抢救”后无效死亡。王某死后，其亲属对死因有疑问，向公安机关提出解剖尸体，查明死因。尸检时尸体已经高度腐败，出现明显腐败绿斑、血管网及腐败水气泡，面部

31、出现巨人观，尸表未发现暴力性损伤，全身发现6处注射针眼，心前区1处，右肘窝2处，左臀部2处，右臀部1处。 2 送检材料 死者肝、肺、脑、肾、血、肠内容物、右上肢针眼处皮肤肌肉、右臀部针眼处皮肤肌肉、左臀部针眼处皮肤肌肉、左胸部针眼处皮肤肌肉、右上肢距针眼10cm 处肌肉、右臀距针眼 10cm处肌肉、左臀距针眼 10cm 处肌肉、左胸距针眼 10cm 处肌肉、左小腿后部肌肉、右小腿后部肌肉、左大腿后部肌肉、右大腿后部肌肉、右胸部肌肉、右肩部肌肉。 3 检验过程 （1）检材处理：分别取上述检材适量，液体和固体组织匀浆液各分两份，分别经1%的盐酸和2M NaOH调节pH为3和10，加入5ml乙醚后振

32、荡10min，离心10min后取上清液4.5ml，重复提取1次，氮气流下 40 水浴中挥干，残渣20l无水乙醇定容待检。（2）仪器分析： Thermo Finnigan Trace DSQ GC/MS，离子源，传输线和进样口温度为 250；柱温： 120 （1min） 50(1min) 280 （10min）；载气（He），恒流，流速1.0ml/min，分流进样，分流比为50。 4 检验结果 王某体内含有大量的冬眠灵和苯巴比妥，左胸部针眼处皮肤苯巴比妥含量为10mg/100g，右肘窝针眼处皮肤冬眠灵含量为6.6mg/100g，认为是药物入体途径。血液中苯巴比妥含量为7.4mg/100g。具体见

33、表1。表1 各种检材所检毒物及其浓度脏器（组织） 苯巴比妥 5 分析说明 根据表1中毒物分析结果显示死者血中苯巴比妥含量为7.4mg/100g，经心腔注入，而文献报道苯巴比妥血中浓度达58mg/100g 时即可进入昏迷状态。体内超常量的氯丙嗪是从静脉注入的。根据上述分析，大剂量静脉注入冬眠灵是为了以最快的速度将王某致死，但王某没有即刻死亡，因杀人心切，又用大剂量苯巴比妥直接注入心腔，最后促使王某死亡。,强酸中毒,一、分类 强酸：硫酸、硝酸； 弱酸：盐酸 二、途径 皮肤、呼吸道、消化道,三、机制,1、浓酸蛋白质、溶解或凝固，变性呈现灼伤 2、口服者口腔、食道、胃粘膜腐蚀组织呈收缩，变脆穿孔 3、

34、毒物呈气体或酸雾时呼吸道粘膜损伤，其程度视气体的可溶性而定。,四、病情评估,1、病史 2、中毒症状 （1）皮肤接触强酸灼伤、腐蚀、坏死、溃疡。 硫酸 硝酸 盐酸,溃疡界限清楚，周围微红，溃疡深，溃疡面上有灰白色或棕黑色痂皮，局部疼痛难忍。,呈黄褐色，有结痂；浓度高（98%）呈褐色灼伤，周围红，起疱溃疡,红斑，水泡,（2）酸雾刺激或溅及眼部结膜炎，角膜灼伤，穿孔失明 （3）口服口、咽、食管、胃均有灼痛，反复呕吐，含有血液及粘膜组织。食管粘膜腐蚀、变性穿孔。 （4）呼吸道鼻、眼、喉炎、支气管炎。,五、急救措施,1、紧急处理 （1）皮肤烧伤流动水冲洗25%碳酸氢钠。肥皂水中和再冲洗。 （2）眼大量清

35、水冲洗或生理盐水冲洗，再用可的松，眼药水交替滴眼。,（3）口服中毒，禁用催吐剂和胃管洗胃，禁服碳酸氢钠液，以免产生二氧化碳气体使胃肠道胀气、穿孔。 口服弱碱溶液，氢氧化镁合剂60ml氢氧化铝凝胶60ml，或生石灰水上清液200ml。 牛奶200ml保护胃粘膜。米汤、豆浆、淀粉糊后，再服植物油100200ml作为润滑剂。,（4）立即静脉输液 （5）吸氧 （6）止痛,2、防治肺水肿 氢化考的松200300mg 3、抗生素应用 4、有食管瘢痕性狭窄，扩管术,六、护 理,1、严密观察病情：生命体征、意识 2、预防并发症 3、营养支持 4、口腔护理12%过氧化氢液擦口腔 5、心理护理,纵隔炎、腹膜炎 防

36、呼吸窘迫综合征，吸氧4-6L/min 呕吐严重，防休克，放肾功衰 防肠穿孔，腹痛，板状腹等,什么是中毒？毒物通过哪些条途径进入体内？ 中毒的机理有哪些？ 简述中毒的临床表现有哪些？ 中毒的急救的原则有哪些？ 洗胃有哪些适应症和禁忌症？护理时注意些什么？ 有机磷杀虫药中毒病人的临床表现有那些？ 有机磷杀虫药中毒的救治原则有哪些？ 简述阿托品化和阿托品中毒的区别？,再 见,教学目标,1.掌握有机磷中毒的临床表现、护理措施、病情观察； 2. 掌握有机磷中毒的中毒机制； 3掌握一氧化碳中毒的救治原则和护理措施 4熟悉镇静安眠药中毒的救治原则及护理措施 5熟悉强酸强碱中毒的紧急处理措施和护理,食物中毒,

37、沙门氏菌属食物中毒 以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见 ，78月份最多。 加工被污染的猪肉，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出现菌血症。当细菌破坏时，释放出内毒素。 潜伏期平均1224小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。细菌学及血清学检验，可确诊。,沙门氏菌属食物中毒 防治 首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。 维持水与电解质平衡，给予大量维生素C，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青

38、霉素。,食物中毒,副溶血性弧菌(嗜盐性)食物中毒,沿海多见，海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌，最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。 潜伏期较短，多为10小时左右。起病急骤，腹痛、腹泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。很少有里急后重，常有脱水现象，重度脱水可休克。临床类型可呈典型的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。 防治措施 动物性食品应煮熟，不生吃。 避免生熟食品交叉感染。 生吃海蜇等凉伴菜，应加入食醋浸泡10分钟，副溶血性弧菌1分钟死亡。对发病者要给予支持及对症治疗，抗菌素可给氟派酸、氟唪酸等。,阿片类药物中毒,包括阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。 主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。如吗啡用于重症

39、急性心梗、急性肺水肿常常能起到挽救病人生命的作用。 阿片主要成分为吗啡(约10%)。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，后有抑制，但以抑制为主。 吗啡中毒量为0.06g，可待因中毒剂量为0.2g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性，一旦流入社会，则会成为犯罪问题。我国对该类药物有严格的管理和应用制度。,阿片类药物中毒,中毒表现 轻度中毒:头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、尿潴留等。 重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，并伴有急性肺

40、水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。,现场急救 尽早洗胃，排除毒物(禁用阿扑吗啡催吐)，保持呼吸道通畅，吸氧。阿托品刺激呼吸中枢对抗其抑制。 注意保暖，送往医院，尽早用纳络酮、纳络芬解毒。,阿片类药物中毒,情景练习,男性，46岁，因突发头痛、头晕、呕吐半小时急诊入院。入院时处于浅昏迷，呼吸无大蒜味，皮肤湿冷，双侧瞳孔缩小，双肺可闻及散在湿啰音，有肌颤。 1该病人可能的诊断是什么？ 2为明确诊断尚需作何实验室检查？ 3简述此类病人的救护措施。,情景练习,分析： 1可能是有机磷杀虫药中毒。 2进一步确诊需作血胆碱酯酶活力测定，降至正常均值70%以下即有诊断意义。 3救护措施： 现场救护 采用

41、催吐、洗胃、导泻等方法迅速排除毒物，阻止毒物进一步吸收； 促进已吸收毒物的排泄； 应用阿托品、解磷定等特效解毒剂，减少毒理作用； 对症治疗及护理观察。,谢谢！,应用阿托品护理 不能做预防用药 充分吸氧 及时纠正酸中毒 区别阿托品化和阿托品中毒,有机磷杀虫药中毒,谢谢！,六、中毒机制,局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶作用 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 竞争受体,强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变质、坏死。,一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。因脑和心肌对缺氧敏感，易产生损害。,有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性（脂溶性高）。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述物质可通过血脑屏障进入脑内而抑制脑功能。,氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱失去水解为胆碱和乙酰的能力。,四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由基，自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生过氧化作用导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。结果释放出大量能量而发热。,