血气分析与酸碱平衡.ppt

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1、血气分析与酸碱平衡,蚌医附院呼吸科 徐凤珍,一、酸碱平衡,1 酸与碱,H2CO3,H+HCO3-,机体调节机制： 缓冲系统细胞 内外离子交换 呼吸机制 肾机制,2 Henderson-Hassalbach方程,pH=Pk+lg,HCO3-,H2CO3,pH=Pk+lg,HCO3-,PCO2,pH=6.1+lg,24,1.2,20,1,PH=7.4,肾慢 肺快,3 酸碱平衡的生理调节,1)血液缓冲系统 重碳酸盐缓冲系统（50%） 磷酸盐缓冲系统(5%) 血浆蛋白缓冲系统(7%) 血红蛋白缓冲系统(35%) 2)肾脏的调节 泌酸、Na+-H+交换、 泌氨、H2CO3-再吸收,NaHCO3,H2CO

2、3,Na2HPO4,NaH2PO4,Na-pr,H-pr,K-HbO2,H-HbO2,3）离子交换： H+K+交换 HCO3-Cl-交换（氯移动） 4）肺的调节： 通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。,二、血气分析指标,1 动脉血氧分压（PaO2）；95100mmHg 60mmHg为呼吸衰竭 PaO2=100.1-(年龄0.323) 轻度6055；中度5540；重度40 临界呼衰75mmHg 2 动脉血氧饱和度：（SaO2）9597% 3 动脉血氧含量：（CaO2）1921ml/dl,4 动脉血二氧化碳分压：（PaCO2）3545m

3、mHg， 45mmHg为通气不足 35mmHg 为通气过度 50mmHg为呼衰 高碳酸血症： 轻度 50 中度 70 重度 90 5 pH值：7.357.45 7.35为失代偿性酸中毒 7.45为失代偿性碱中毒,6 碱过剩（BE）：02.3mmol/L 是人体代谢性酸碱失衡的定量指标 7 缓冲碱 (BB)：45mmol/L 8 实际重碳酸盐（AB）：2227mmol/L 平均24 mmol/L 9 标准碳酸氢盐（SB）： 2227mmol/L平均24 mmol/L ABSB CO2潴留 ABSB CO2低于正常,三、酸碱紊乱的诊断,诊断程序 病史 病期 分清原发或继发变化 根据预计代偿公式计算

4、 电解质,酸碱失衡定义： 原发性HCO 3-增加或减少：代碱或代酸 原发性PaCO2增加或减少：呼酸或呼碱 继发性HCO 3-或PaCO2改变：代偿 pH=肾/肺,酸碱失衡的判断指标及争议,Schwartz学派 HCO 3-的可信限作为判断标准： 体内与试管内CO2滴定曲线不同 BB或BE不受呼吸影响仅适用于急性呼衰 Astrup学派： 用BE作为判断标准“细胞外液BE”概念,AG的概念及意义,AG可判断六型酸碱失衡： 高AG代酸 代碱并高AG代酸 混合性代酸 呼酸并高AG代酸 呼碱并高AG代酸 三重酸碱失衡 注意点： 同步测定血气和电介质排除误差 结合临床 AG升高（16mmol/L）,基本

5、原理：电中和原理 高AG代酸： HCO3- = AG 高CI-性代酸：HCO3- = Cl （呼碱时也符合） 代碱： HCO3- = Cl （呼酸时也符合） 一旦均应考虑混合性酸碱失衡的可能 混合性代酸： HCO3- = Cl + AG 代碱+高AG代酸： HCO3- AG其差值应考虑代碱 TABD ： HCO3- AG HCO3- Cl HCO3- AG+ Cl,1 诊断步骤： 1）同时测定血气和电解质 2）计算AG 3）计算酸碱紊乱的代偿预计值 4）比较血浆Na+与Cl-浓度 AG与HCO3-浓度 Cl-与HCO3-浓度,2 单纯性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱的鉴别： pH、PaCO2、HCO

6、3-“三量”相关方程式所求得的HCO3-值是分析的客观指标。 单纯性酸碱紊乱； 实测值与预计值基本相符 混合性酸碱紊乱： 实测值与预计值不相符,3 单纯性代谢性酸碱紊乱和混合性代谢性酸碱紊乱的鉴别： 代酸病人可能合并代碱 代碱病人可能合并代酸 代酸加代碱患者如通气不足或通气过度，可合并呼酸或呼碱，为三重性酸碱紊乱。,判断高AG代酸是否合并代碱： AG=HCO3-为单纯性AG代酸 AG HCO3-为高AG代酸加代碱 AG HCO3-为代酸加代碱,酸碱失衡预计代偿公式的应用,代偿公式 代偿极限 代酸： PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 10mmHg 代碱： PaCO2=0.9 HCO3-5

7、 55mmHg 慢性呼衰：HCO3-=PaCO20.355.58 4245mmol/L 急性呼衰：HCO3-=PaCO20.2 2.5 18mmol/L,代偿极限： 指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值 有为变化值 无为绝对值,四、临床常见单纯性酸碱失衡,1 呼吸性酸中毒： 病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。 血气特点：pH N或 、PaCO2、BE,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7 慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预

8、计值公式：（毛宝龄） HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼衰) HCO3-=PaCO20.2 (急性呼衰),处理原则,通畅气道，解除CO2潴留 补碱性药物原则：pH7.2时 可补5%SB4060ml，后根据血气而定 酸血症对机体的危害： （1）心肌收缩力下降 （2）心肌室颤阈下降 （3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降 （4）支气管解痉药物的敏感性下降 （5）注意高钾对心脏的损害,2 呼吸性碱中毒 病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。 血气特点： pH N或 、PaCO2、BE或N,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 哮喘

9、 7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄） HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱) HCO3-=PaCO20.5 2 (慢性呼碱),临床注意点,呼碱不需特殊处理 伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱,3 代谢性酸中毒 病因： 糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等 血气特点： pH 、PaCO2、 HCO3- ,4 代谢性碱中毒 病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。 血气特点： pH 、PaCO2 、 HCO3- ,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 尿毒症 7.142 13.0 119.0 4.

10、2 -23.5 呼衰治疗后 7.503 42.3 52.2 33.3 9.1 K+2.1 Cl- 76 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄） PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸) PaCO2=(0.9 HCO3-)+92 (代碱),五、复合性酸碱紊乱,1 呼酸加代酸： 血气特点： pH 、PaCO2、 BE N 或负值、 K+ ,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 哮喘 7.19 83.7 89.8 31.3 0.9 伴肺脑 HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼衰) HCO3-=15.29 5.58 HCO3-=24+ 15.29 5.58=39.29

11、5.58 判断为呼酸加代酸,2 呼酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Na+ Cl- 哮喘 7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88 HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼衰) HCO3-=11.025 5.58 HCO3-=24+ 11.025 5.58=35.0255.58 判断为呼酸合并代碱,3 呼碱加代酸,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 哮喘1天 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5 HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱) HCO3-=3.44 HCO3-= 24-3.44

12、2 =20.36 2,4 代酸加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl- 尿毒症 7.34 18.2 90.4 9.7 -15.5 5.0 102 PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸) PaCO2=22.552,5 代碱加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl- 绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98 PaCO2=(0.9 HCO3-)+92 (代碱) PaCO2=36.272,临床注意点,严重碱中毒当pH 7.65时，病死率在85%以上 补碱原则： 混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。

13、对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。 可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。,6 代酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.42 40 25 28 AG=28-16=12 依电中性原理 HCO3-= AG=12 HCO3-=24-12=12， 而实测HCO3-为25 提示代碱,潜在HCO3-概念： 如高AG代酸消耗HCO3-数和代碱HCO3-增加数相等时，必将导致等量AG升高， “潜在”HCO3-=实测HCO3-+ AG 如实测HCO3- 32，AG 25 潜在HCO3-=32+（25-16）=41,六、三重酸碱紊乱（TABD）,TA

14、BD的判断,“潜在”HCO3-=实测HCO3-+ AG （1）确定呼吸性酸碱失衡的类型 （2）计算AG判断是否并发高AG代酸 （3）应用潜在”HCO3-公式判断代碱,1 呼碱型TABD,特点： PaCO2 原发性下降 ， HCO3- 下降、正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值 pH升高或正常 血K+下降或正常 血Cl-升高、正常或下降 血Na+下降或正常 AG升高,呼碱型三重酸碱紊乱（呼碱型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.55 28 25 26 提示：代酸 AG升高数= HCO3- 降低数 AG=26-16=10 HCO3- =24-10=14 实测2

15、514 提示：代碱,pH、 PaCO2 提示呼碱 方程式：HCO3-=PaCO20.5 2 (慢性呼碱) HCO3-=（28-40）0.5 2=6 2 预计HCO3-=正常HCO3-HCO3-=24-62 =18 2 实测HCO3- 25182 判断为呼碱加代碱 “潜在” HCO3-=25+（26-16）=35 182 判断为代碱 结论：呼碱型 代酸+代碱 即呼碱型TABD,2 呼酸型TABD,特点 PaCO2 原发性升高 HCO3- 正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值 pH下降或正常 血K+正常或升高 血Cl-正常或下降 血Na+下降或正常 AG升高,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TAB

16、D）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.26 70 32 25 (呼酸、高AG） HCO3-=PaCO20.383.78 (慢性呼衰) HCO3-=(70-40)0.383.78=11.4 3.78 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24+11.4 3.78=35.43.78 高AG代酸 “潜在”HCO3-=实测HCO3-+ AG=32+(25-16)=41 35.43.78 提示代碱 结论:呼酸合并代酸+代碱,临床注意点,呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联合应用AG和“潜在”HCO3-和预计代偿公式，发达早期诊断和及时治疗

17、的目的。 治疗原则： 治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱紊乱、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Na+ Cl- AG 1呼衰 7.24 116.6 50.2 30 5 5.5 125 77 -0.7 2DM-1 7.297 25.9 94.1 12.3 5.0 144 105 26.2 3肝硬化 7.619 38.7 83.6 40.1 1.5 131 80 11.2 4呼衰 7.38 58.9 51.6 34.6 3.8 136 92 9.75 5内分泌 7.55 35.4 85.9 31.4 2.3 141 90 20,谢谢!,