2019年《血液循环》PPT课件.ppt

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1、第四章 血液循环,第四章 血液循环（blood circulation) 心血管系统和淋巴系统构成循环系统。血液在心脏和血管中按一定方向周而复始的流动，形成血液循环。 功能： 1.物质运输(代谢产物、活性物质) 2.维持内环境稳定 3.防御功能 4.内分泌功能,第一节 心脏的泵血功能 一、 心脏泵血的过程和机制 (一) 心动周期 心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期,称心动周期,可分为收缩期和舒张期,包括心房和心室心动周期。以正常成人平均心率75次/分计，心动周期为0.8秒。,0.1 0.8s 心房 特点: 1.心房和心室交替收缩和舒张 2.收缩期短,舒张期长(心率，舒张期的缩短明显) 3

2、.存在全心舒张期,心室,(二)心脏的泵血过程：以左心房和左心室为例 1. 心房收缩期 ( 压力,瓣膜,容积,血流方向 ) 压力: 房内压室内压 瓣膜：房室瓣开 容积：心房容积 ，心室容积 血流方向：心房 心室（挤入）,心房每次收缩挤入心室的血量占心室总回流量的25%，因此，心房具有初级泵血功能。 2. 心室收缩期： 等容收缩期（Period of isovolumic contraction）：占 0.05s. 压力：房内压室内压动脉压 瓣膜: 房室瓣关,动脉瓣未开 容积: 心室容积不变 血流方向: 无,快速射血期（Period of rapid ejection）：0.11s. 压力：室内压

3、动脉压 瓣膜: 动脉瓣开 容积: 心室容积迅速减少 血流方向: 心室动脉 （室内压达最高值） 减慢射血期（ Period of slow ejection ）：0.15s. 压力：室内压 动脉压 瓣膜: 动脉瓣未关 容积: 心室容积进一步减少 血流方向: 心室动脉 （动脉血压已高于室内压）,3. 心室舒张期： 等容舒张期（ Period of isovolumic relaxation）: 0.06- 0.08s 压力：房内压室内压 动脉压 瓣膜: 动脉瓣关闭，房室瓣未开 容积: 心室容积不变 血流方向: 无 （等容收缩期和等容舒张期 心室压力变化最大，心室 容积在等容舒张期最小）,快速充盈期

4、（ Period of rapid filling ）： 0.11s. 压力：室内压 房内压 瓣膜: 房室瓣开 容积: 心室容积迅速增大 血流方向: 心房 心室 减慢充盈期：0.22s. （ Period of reducedfilling ） 压力：室内压 房内压 瓣膜: 房室瓣开 容积: 心室容积进一步增大 血流方向: 心房 心室 此期末,心房再挤入血液进 入心室,并进入下一个心动周期。,(三) 心房和心室在心脏泵血活动中的作用 舒张：通道作用 心房 收缩： 初级泵作用（25%） 收缩，射血 心室 舒张，抽吸血液（75%）,a,c,v,(四) 心音的产生 第一心音：音调低，持续时间长，由心

5、室射血使大A振动，形成涡流振动以及房室瓣关闭所致，标志着心室收缩的开始。 第二心音：音调高，持续时间短，由心室舒张，肺A瓣和主A瓣关闭所致，标志着心室舒张的开始。 收缩期 舒张期 第一心音 第二心音 第一心音,二、心脏泵血功能的评定 （一）每搏输出量与射血分数 1.每搏输出量（Stroke volume）一次心搏由一侧心 室射出的血量：60-80ml/次，平均70ml 。 （心室舒张末期容量；为125ml） 2.射血分数（ejection fraction）：每搏输出量占心室舒 张末期容积的百分比。正常值：55%-65% （二）每分输出量与心指数 1.每分输出量（Cardiac output）

6、每分钟一侧心室输出 的血 量。又称心输出量。心输出量=搏出量心率 正常值：4.56L/min，平均5L/min 2. 心指数：（Cardiac index）安静、空腹状态下，单位体表面积的心输出量。又称静息心指数。单位：L/(min.m2) 正常值：3.0 -3.5 L/(min.m2 ),（三）心脏作功量： 外功：产生压力，推动血液流动 心脏做功 内功：离子转运、兴奋和收缩、克服阻力 心脏所完成的外功 心脏的效率 = 心脏耗氧量 心搏出量和动脉血压升高，均可使外功增加，但动脉血压升高，心脏做外功增加，同时也使心脏耗氧量明显增加，心脏效率可能反而降低。,1、每搏功 每搏功 = 搏出量射血压力+

7、动能 每搏功（J）=搏出量(L) 血液比重 （平均动脉压 - 平均心房压）(mmHg) 13.6 9.807(1 /1000) （平均动脉压=舒张压+（收缩压-舒张压）1/3） 2、每分功 每分功= W搏心率， W搏左心室=0.803 J W分=60.2 J/min 衡量心脏功能的指标中，心脏 做功量明显优于心输出量的指标,三、影响心输出量的因素 （受每搏输出量和心率的影响） 前负荷、后负荷和心肌收缩能力均影响心肌收缩强度和速度，从而影响搏出量 (一）前负荷调节（异长调节、 Starling 机制） 心肌的前负荷：,心室舒张末期的容积或压力,Starling离体心肺完整标本实验心功能曲线 前负

8、荷调节（异长调节）： 在一定范围内，心室 前负荷增加，心肌初长 增加，其收缩产生的主 动张力增大，搏出量增 加。达最适前负荷时， 搏出量最大。超过最适 前负荷时，搏出量无明 显下降趋势。,心功能曲线表明: （1）与异长调节相关的机制： 肌小节粗细肌丝有效重叠程度 被激活的横桥数目 （2）心功能曲线无降支 心肌含胶原纤维多，肌纤维交叉排列，具有较强的抗伸展作用。前负荷初长度。 异长调节的意义： 通过心室充盈量改变，对搏出量进行精细的调节，使搏出量与充盈量达到新的平衡。,2、心肌收缩能力的调节（等长调节） 心肌不依赖于负荷而能改变 其力学活动（强度和速度）的 一种内在特性称心肌收缩能力 (Myoc

9、ardiac contractility）。 通过收缩能力改变力学活动 的调节称等长调节 决定心肌收缩能力的环节： 胞浆Ca2+浓度、横桥循环中各步骤速率、联结体数量、ATP酶活性等。 如：儿茶酚胺 cAMP L型Ca2+ 通道开放 胞浆Ca2+浓度 心肌收缩能力,3、后负荷的调节 心脏的后负荷 当A血压，后负荷，等容收缩期延长，压力峰值，射血期缩短，心肌缩短的程度和速度下降，搏出量降低。 由此可见，后负荷影响搏出量。但在高血压早期，后负荷增高，并不影响心输出量，这是因为： 后负荷 搏出量降低心室内剩余血量 通过前负荷的调节使搏出量恢复正常。 此外，后负荷，心肌收缩力。 因此，后负荷增加，搏出

10、量下降，但可通过心肌初长和心肌收缩能力的代偿调节，使搏出量得以恢复。,动脉血压,（二）心率 正 常： 60-100次/分，平均75次/分， 心率过快（ 180次/分）：心肌收缩能力 。 此外，舒张期缩短，心输末期容积和压力 异长调节，搏出量 ，心输出量 。 心率过慢（40次/分）：心舒期过长，搏出量可正常， 但心率减慢，输出量 。 交感神经兴奋，儿茶酚胺，甲状腺素及体温的升高可使心率加快。,四、心泵功能的储备（心力贮备）指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。 心率 搏量 心输出量 安静 75次/分 70 ml 5L/分 运动 180200次/分 125 ml 25L35L/分 1. 心率储备

11、：增加心率可使输出量增加22.5倍。 收缩期贮备： 140-70=70ml 2.搏出量的储备 70ml-20ml（剩余）=50ml（主要） 舒张期贮备：140ml-125ml=15ml 因此，心力储备主要来源于心率贮备和收缩期贮备,第二节 心脏的生物电活动和生理特性 心肌细胞的分类： 1.工作细胞（working cardiac cell） 心房肌和心室肌细胞,又称 非自律细胞。具有兴奋、传导、 收缩特性，无自律性。 2.自律细胞（rhythmic cell)： 组成特殊传导系统的心肌细胞， 具有兴奋、传导、自律特性， 无收缩性。,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （一）工作细胞（以心室肌细

12、胞为例） 1.静息电位（RP）： 约为-90mv，阈电位为-70mv。由内向整流钾通道开放，K+外流（Ik1)所致，相当于K+的电化学平衡电位。内向整流钾通道属于非门控通道。 此外，还与少量的Na+内流（Na+背景电流)和生电性Na+泵活动（泵电流）有关。,IK1通道整流特性 膜电位-90mV，K+ 内流 膜电位-90mV， K+ 外流 膜电位-70-20mV IK1外流逐步衰减（内入性整流） （去极化时IK1通道 内口可被Mg2+和多 胺堵塞）,2.动作电位（AP）：,心肌Ap的特点(与神经细胞AP的区别)：,去极和复极过程不对称 复极时间长，有明显平台期,(1) 动作电位的组成 除极过程：

13、 O期 (1)组成 1期(10ms)（快速复极初期） 复极过程 2期(100150ms)(平台期) 3期(100150ms)(快速复极未期) 4期（静息期）,(2)动作电位产生机制 0期：刺激引起少量Na+内流， 形成局部去极化，达阈电位后， 引起快Na+通道的大量开放，形 成再生性Na+内流(INa)，使膜产 生快速去极化和超射。,由于工作细胞，浦肯野细胞 含快Na+通道，故称快反应细胞， 形成的AP称快反应AP。 快Na+通道特点： 电压依赖式 激活、失活和恢复快 对TTX相对不敏感,1期： INa+失活，激活Ito （transient outward current) 即K+负载的瞬间

14、外向电 流，使膜早期快速复极。,Ito K+,2期：由缓慢并逐渐减弱的Ca2+ （ Na+）内流（L型钙电流，Ica-L）和逐渐增强的K+外流（IK；延迟整流钾电流）共同作用所致。 0期Na+，Ca2+内流去极化导致IK1通道通透性降低，IK1外流减弱，属于内向整流。这种内向整流也是造成2期延长的重要因素。,I Ca-L,IK,Ik1,3期：L型慢钙通道失活 内向电流消失、 IK和 IK1增强， K+外流为再生性增强，形成快速复极。,K+（IK，IK1）,4期： 离子的主动转运机制增强，如： 1）Na+泵：泵出3个Na+，泵入2个 K+。 2）Na+-Ca2+交换：3个Na+入胞，1个Ca2+

15、 出胞，属继发性主动转运。 3） Ca2+泵,3Na+,2K+,Ca2+,3Na+,Ca2+,AP产生机制：,Na+,K+,Ca2+,K+（IK，IK1）,2K+,3Na+,Ca2+,Ca2+,K+,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞与工作细胞的最大区别： 1. 膜电位(最大复极化电位)不稳定。 2. 4 期可自动去极化，由进行性内向电流产生。,1. 窦房结细胞的AP,膜电位不稳定，最大复极电位为-65mv， （由Ik所致），阈电位为-40mv。 窦房结 0期去极速度和幅度小。由慢Ca2+通道开放， 细胞AP Ca2+ （ICa-L）内流所致 。故称慢反应自律C。 特点 无明显的1

16、期和2期。3期复极由Ik外流所致。 4期可自动去极，其速度最快，（0.1 v/s）, 4期自动去极机制 存在三种促进去极化电流，即起搏离子电流(pacemaker current) a、延迟性整流的Ik通道逐渐失活，造成IK进行性衰 减。（ IK在3期-50mV时逐渐失活） b超级化化状态下产生的内向离子电流If（钠流） cT（transient)型钙通道的激活，形成钙内流（ICa-T）,复极-60mv激活， -100mv充分激 活，去极- 50mv失活，为电压 If的特征 依赖式。 可被铯阻断，对TTX不敏感,2. 浦肯野细胞AP 特点：与工作细胞AP波形相似，形成的离子基础也相似，为快反应

17、自律cell。 4期可自动去极，去极速度较窦房结慢。,内向If（Na+）电流 的逐渐增强 4期自动去极机制 外向K+电流的逐渐衰减,IK,If,二、心肌的生理特性： 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 收缩性（contractivity） (一) 兴奋性(excitability) 细胞受刺激产生兴奋的能力 。 衡量兴奋性的指标是阈值,1.兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期（effective refractory period): 绝对不应期(absolute refractory period)： 从0期除极至

18、复极达-55mv 的时间。无论给予多大刺激， 心肌均不产生反应，兴奋性 等于零。Na+通道处于失活状态。 局部反应期 从复极-55mv至-60mv的时间。给予强刺激可使膜局部兴奋，但不产生Ap。少量Na+通道开始复活。,-55,-60,（2）相对不应期（relative refractory period） 3期-60-80mv的时间。 用高于正常阈值的强刺激能产生AP。大部分Na+通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。 （3）超常期 （supranormal period） 3期-80mv-90mv的时间。 用低于正常阈值的刺激， 就可引起AP爆发，心肌的 兴奋性超过正常。膜电位

19、靠近阈电位，故刺激 小于正常阈值,-60,-80,-90,2.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,（1）心肌有效不应期长（数百毫秒）,不会发生强直收缩，从而保证了收缩和舒张的交替节律活动。 （2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩 代偿间歇,3.影响兴奋性的因素: (1)RP水平(最大复极化电位) (2)阈电位水平 (3)Na+ (Ca2+)通道的性状 备用 激活 失活 (-90mv) (-70mv) (-55 -60mv) Na+通道具有备用，激活和失活三种状态，这三种状 态的变化具有电压依从性和时间依从性。,-90,-70,(二)心肌的自动节律性（autorhythmicity） 心肌在没有

20、外来刺激的情况下,能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性。 心脏内特殊传导系统的细胞（除结区之外）具有自律性。 1、正常起搏点和潜在起搏点 90100次/分 4060次/分 15-40次/分,由于窦房结的高频控制作用，使其成为心脏的正常起搏点，其余为潜在起搏点。 以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称窦性心率，以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称异位心律。 2. 正常起搏点的控制机制 抢先捕获（preemtive capture） 超速驱动压抑(overdrive suppression) 自律性由于超速驱动而受到压抑的现象。压抑程度与两个起搏点的自律性差别呈平行关系。 可能机制： 在

21、超速驱动作用下，AP频率，胞内Na+，胞外K+，Na+-K+泵活动 生电活动 潜在起搏点膜超极化,3.影响自律性的因素 最大复极电位（心迷走 N兴奋可增加膜对K+通透性， 使最大复极电位加大） 阈电位水平 4期自动除极的速度 （儿茶酚胺可促进If和ICa-T）,(三) 传导性 心肌细胞间以闰盘相连，是功能上的合胞体。兴奋在心肌细胞传导以局部电流形式扩布。 1. 兴奋在心脏内的传导过程和特点（见后图） 窦房结P细胞心房优势传导通路（前、中、后结 (1m/s) 间束）房室交界房室束左右束支浦肯野纤维 （0.02-0.05m/s) (1.5-4m/s) 心室肌由内膜向外膜传导整个心室兴奋,特点: 心

22、房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快，使两心房或两心室产生同步收缩和舒张。 房室交界传导最慢，形成房室延搁，有利于心房和心室交替收缩和舒张。,2.影响传导性因素 （1）结构因素：细胞直径和细胞间缝隙连接的数量与传导速度有关。 （2）生理因素： 0期除极速度和幅度：速度和幅度越大，形成的局部电流愈大，对邻近未兴奋部位膜的刺激越大，达到阈电位的速度愈快，传导加快。,RP水平 邻近部位膜的兴奋性 阈电位水平 Na+通道性状（慢反应细胞 Ca2+通道性状） （四）收缩性 特点： 1、同步性(全和无）收缩 具有特殊的传导系统,细胞间闰盘相连,形成功能上的合胞体结构,呈“全和无”式交替收缩和舒张。 2

23、、不发生强直收缩 有效不应期长，不会发生强直收缩。,3.依赖胞外Ca2+ 心肌细胞终池不发达, Ca2+贮存量少,收缩时依赖胞外Ca2+内流（10-20%）,Ca2+作用于肌质网上的ryanodine和IP3受体,进一步触发肌质网中的Ca2+释放,称钙触发钙释放。,三、体表心电图 1、定义：在人体体表一定部位放置电极，记录心脏兴奋的产生，传导和恢复过程中的电变化，该电位变化曲线即为心电图（electrocardiogram,ECG）,-,+,2、正常心电图的波形及生理意义,P波：代表两心房的去极化过程。0.080.11s， 波幅 1/10R波。心房复极化Ta 波常埋于QRS综合波内。 PR间期

24、：代表窦房结兴奋经心房、房室交界到达心室肌所 需时间，历时0.12 0.2 s。 Q-T间期：代表两心室去极化到完全复极所需时间。,S-T段：代表心室各部位都处于复极化状态，无电位差存在，相当于平台期，可反映AP的2期长短。,第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点： 大动脉弹性贮器血管(Windkessel vessel) 中动脉分配血管 小动脉、微动脉Cap前阻力血管 Cap前括约肌Cap分闸门 真Cap交换血管 微 V Cap后阻力血管 静脉容量血管 动-静脉吻合支短路血管,二、血流量、血流阻力和血压 (一)血流量和血流速度 血流量(blood flow)：单位时间内流过血管某一截面的血

25、量，也称容积速度，单位ml/min（L/min）。 血流速度：血液中一个质点在血管内移动的速度。 1血流量测定（泊肃叶定律Poisenilles law） Q = Kr4(P1-P2)/ L K为常数，与粘滞度()有关系 改写： （P1-P2)r4 Q = 8 L,2、层流和湍流 层流（laminar-flow）： 正常的血液流动呈层流， 泊肃叶定律适用于层流情况. 湍流：血液中各质点的 流动方向不一致。泊肃 叶定律不适用。 Reynolds公式：Re=VD / Re2000即可发生湍流,（二）血流阻力 据欧姆定律： Q=P/R R=P/Q Q=Pr4/8 L R=8 L / r4 由此可见，

26、血流阻力与血液粘滞度成正比，而与血管口径4次方成反比，器官血流量主要取决于该器官阻力血管口径。 决定血液粘滞度(blood viscosity) 的因素： （1）红细胞比容: （2）血流的切率：相邻两层血流速度差和液层厚度的比值。(S = V/ L) 切率增大,红细胞向中轴部分移动，形成轴流（axial flow）。,切率轴流现象明显 粘滞度 反之增大。 （3）血管口径：D0.2-0.3mm的微A内，切率轴流现象明显 血液粘滞度下降。 （4）温度：T (三) 血压 血压（blood pressure）：指流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，单位：Pa，Kpa，mmHg。,S,L,v,三

27、、动脉血压和动脉脉搏 （一）动脉血压(arterial blood pressure) 1动脉血压的形成： （1）前提条件：循环系统的平均充盈压（mean ciranlatory filling pressure），约0.93kp(7mmHg)，反映循环血量和血管容量的比例关系。 (2）心脏射血 动能推动血液流向外周 心肌收缩产生的能量 压强能(势能）,(4)大动脉弹性 缓冲主动脉最高压（收缩压），维 持主动脉最低压（舒张压）,（3）外周阻力 指小动脉和微动脉的阻力。外周阻力的存在，保证了动脉血管一定的血量和血压,2动脉血压的概念和正常值 收缩压(Systolic pressure) 心室收缩

28、（中）期主动脉血压的最高值。正常值：100-120mmHg(13.3-16.0kpa)。 舒张压(diastolic pressure) 心室舒张（末）期主动脉血压的最低值。正常值：6080mmHg(8.0-10.6kpa)。 脉(搏)压（pulse pressure）收缩压和舒张压的差值。 正常值： 30-40mmHg(4.0-5.3kpa)。 平均动脉压：舒张压+1/3脉压，为100mmHg 新生儿的收缩压仅40mmHg，一个月后80mmHg，12岁约为105mmHg，青春期达120mmHg，60岁时，达140mmHg。,由于血管对血流阻力，血压将逐渐降低，尤以微A处显著。 从大动脉到小A

29、，血压搏动较大，主要表现为收缩压增大, 舒张压减小，脉压增大，但平均A压和舒张压下降。这是因为折 返波叠加所致。,3、影响A血压的因素 （1）每搏输出量:搏量,心缩期动脉血量，收缩压， 舒张压变化不大，脉压 （2）心率：心率，心舒期缩短，心舒期大A血液向外 周流出减少，动脉余血量，舒张压，收缩压 变化不大，脉压 （3）外周阻力：外周阻力,心舒未期动脉余血量,舒张 压,收缩压变化不大,脉压 （4）大A弹性：弹性，收缩压，舒张压，脉压 若将外周阻力考虑，则舒张压。 （5）循环血量与血管容积的比例：如大失血、血压， 血管收缩，血压。,（二）动脉脉搏（Pulse）,1动脉脉搏的波形 上 升支：心室射血

30、，动脉扩张所致。其斜率与幅度受射血速度，心输出量以及射血阻力和动脉弹性有关。 下降支：前段：心室射血后期，射血速度减慢，动脉血压逐渐下降所致。 降中峡(dicrotic notch):主动脉瓣关闭瞬间血液返流，主动脉根部血容量加大所致。,四、静脉血压和静脉回心血量： （一）静脉血压： 中心静脉压： (central venous pressure) 指右心房和胸腔大静脉的血压。 静脉血压 正常：0.4-1.2kpa (4-12cmH2O) 外周静脉压：各组织器官的静脉血压 心脏射血能力 影响中心静脉压的因素 静脉回流量 临床上同时测中心静脉压 和动脉压来指导休克病人的输液,（二）重力对静脉压的

31、影响 血管中血液受重力场影响而产 生的压力，成为静水压。 平卧位：各处血管血液的静 水压相等。 直立：矢状窦 -10mmHg 脚背 90mmHg,（三）静脉血流 1、静脉对血流的阻力 微静脉为毛细血管后阻力血管；大静脉为扩张状态 时，阻力小；塌陷状态时，阻力大。 2、影响静脉回心血量的因素： 体循环平均充盈压 心脏收缩和抽吸力量 体位改变（重力作用） 骨骼肌的挤压作用 呼吸运动,五、微循环（mircrocirculation）微动脉和微静脉之间的血液循环。 （一）微循环的组成：,微动脉,后微动脉,通血毛细血管,毛细血管前括约肌,真毛细血管,微静脉,（二）微循环的通路 （1）迂回通路：微A后微A

32、 cap前括约肌真cap微V 功能：促进物质交换 （2）直捷通路：微A后微A 通血cap微V 功能：保证有效的循环血量 （3）动、静脉短路： 微A动静脉吻合支微V 功能：调节体温,（三）微循环的调节 微A、后微A （前阻力血管） 总闸门 微 V（后阻力血管） 后闸门 Cap 前 括 约 肌 分闸门,1神经和体液调节 交感缩血管神经支配微动脉和微静脉，兴奋时可使血管收缩。 Adr，NA等可使血管收缩 2局部代谢产物的调节 分阐门的开启正常为30%，呈交替开放，每分钟5-10次，称血管舒缩活动(Vasomotion)，受局部代谢产物（如C02、乳酸、缺氧）调节。,六、组织液的生成与回流： （一）组

33、织液的生成与有效滤过压（effective filtration pressure；EFP） 滤过的力量：cap血压(Pc)，组织液胶渗压(if) 重吸收力量：组织液静水压(Pif)，血浆胶渗压（p）,EFP=（毛细血管血压+组织胶渗压）-(血浆胶渗压+组织静水压) EFPA =（30+8）-（25+1）= 12mmg EFPV =（10+8）-（25+1）= -8mmHg,cap血压 （二）影响组织液生成的因素 血浆胶体渗透压 淋巴回流 cap通透性,（三）淋巴液的生成和回流 组织液（包括血浆蛋白分子)毛细淋巴管(呈覆瓦状，有活瓣作用)集合淋巴管（管壁有平滑肌）细淋巴管淋巴管（具有瓣膜）胸导

34、管、右淋巴管血液 特点: 1.组织液与淋巴管之间的压力 差是淋巴液生成的动力。 2.胸导管每小时回收100ml淋巴 液进入血液，右淋巴管为20ml。 3.淋巴液带回红cell，蛋白质分 子和脂肪（肠绒毛淋巴管）。,第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1心脏的神经支配 （1）心交感神经及其作用 节后神经元末梢释放NE，作用于心脏受体,使心率加快,房室传导加快,心肌收缩能力加强,产生正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。 使cAMP，增加Ca2+通道开放数量 作用机制： 促进肌质网Ca2+释放 增强If电流 降低肌钙蛋白与Ca2+的亲合力,（2）心迷走神经及其

35、作用 神经元末梢释放Ach，作用于心脏M型受体,使心率减慢,房室传导减慢,心肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，产生负性变时、变传导、变力作用。 抑制cAMP钙通道开放数量 作用机制： 使肌浆网释放Ca2+减少 激活IkAch通道K+外流 抑制4期If电流 （3）心脏肽能神经元 如神经肽Y，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等，可与单胺类，Ach等共存于同一神经元内。,2、血管的神经支配（血管运动神经纤维） (1)交感缩血管神经纤维（Vasoconstrictor fiber） 末梢释放NE（神经肽Y共存），作用于血管平滑肌、受体。与受体结合，产生缩血管效应。与受体结合，产生舒血管效应。与受

36、体结合能力强，缩血管效应为主。 特点： 单一支配。 具有紧张性: 安静状态下，交感缩血管纤维可发放1-3次/秒的低频冲动，称交感缩血管紧张（vasomotor tone） 。 分布密度不均匀： 皮肤骨骼肌和内脏冠脉和脑血管。 动脉静脉，微A最多，Cap前括约肌较少。,（2）舒血管神经纤维（vasodilator fiber）: 交感舒血管神经纤维 分布于骨骼肌中，释放Ach，平时无紧张性活动，当动物处于情绪激动或发生防御反应时才发放冲动。 副交感舒血管纤维：分布于脑膜，唾液腺，胃肠道的外分泌腺和外生殖器，释放Ach。 脊髓背根舒血管纤维 轴突反射(arson reflex)：仅通过轴突外周部位

37、完成的反射。递质可能是P物质和降钙素基因相关肽，后者有强烈的舒血管效应。 血管活性 肠肽能神经元,(二）心血管中枢（cardiovascular center） （1）延髓：为心血管基本中枢。含心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元，具有紧张性。 a.缩血管区（CI区）：延髓 头端腹外侧部，含控制心血 管交感神经的神经元，具 有紧张性，,缩血管区,舒血管区,b.舒血管区（AI区）：延髓尾端腹外侧部。可抑制缩血管 区神经元，使交感缩血管纤维的紧张性下降。 C.传入神经接替站孤束核 窦N 皮层、边缘系统 主AN 孤束核 下丘脑 心、肺传入N 小脑 脑干 D.心抑制区：延髓背、疑核

38、。可使心迷走N紧张性增高。 2 延髓以上的心血管中枢：包括脑干、下丘脑、小脑、皮 层和边缘系统。,（三）心血管反射 1颈A窦、主A弓压力感受性反射 用刺激压力感受器 的方法，可使动脉血 压下降，称降压反射 （减压反射）,反射弧 感受器：颈A窦，主A弓 压力感受器 传入N： 窦N，主A神经 （缓冲神经） 中枢： 延髓等 传出N： 心交感N、 心迷走N、 交感缩血管N 效应器：心脏、血管,反射机制（以A血压升高为例） 当A血压颈A窦，主A弓压力感受器兴奋窦N， 抑制CI区心血管 主动脉N传入冲动 延髓孤束核 通过其它核团抑制 背、疑核心抑制 运动N元 心交感N紧张性 心率心肌 交感紧张性 心迷走紧

39、张性 外周血管 区紧张性 交感缩血管紧张性 收缩力 心输出量 舒张 外周阻力 A血压下降或恢复 正常（降压反射） 反之，A血压，通过此反射可使A血压升高。,压力感受器的功能曲线 特点： a.仅对正常范围血压 （60150mmHg，平均 100mmHg）进行调节。 b. 对迅速波动的血压 较敏感，并进行快速 调节。 C.在慢性高血压患者 或实验性高血压动物， 压力感受性反射功 能曲线右上移（重调定；resetting ）。,生理意义： 对正常动脉血压波动进行短期快速调节，使A血压保持相对稳定。 2心肺感受器反射： 心肺感受器(cardiopulmonary receptor）：存在 于心房、心室

40、和肺循环大血管壁的感受器。 感受器类型： 容量感受器：对机械牵张和血容量增高敏感。 化学感受器：对化学物质如前列腺素、缓激肽、藜芦 碱等敏感。,反射机制： 当血压或血容量心肺感受器兴奋迷走N传入 心迷走紧张性 心输出量 冲动 交感紧张性 外周血管舒张 ADH分泌 肾排水（Na+） 血压血容量,3颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 在颈A窦和主A弓处有一些特殊 的感受装置，有丰富的血管和 传入神经末梢，对PO2 、 PCO2、 H+敏感，为化学 感受器（chemoreceptor）。,机制： 血PO2、PCO2、H+颈A体，主A体化学感 呼吸中枢兴奋 受器兴奋窦N，主动脉N传入冲动 心血管中枢兴奋

41、 呼吸加深加快心率加快，心输出量，外周阻力 心率心输出量 冠A和脑血管舒张，皮肤、骨骼肌和 血压 内脏血管收缩，血压轻度升高（中枢整合效应） 生理意义：为应急状态下A血压的调节机制。,二、体液调节 （一）肾素血管紧张素系统（含全身性和局部性） 肾素 血管紧张素原（肝脏合成） 血管紧张素I 血管紧张素转换酶（肺血管） 血管紧张素II 血管紧张素酶A（血浆、组织中） 血管紧张素III 氨基端脱去一个肽 血管紧张素 肾脏缺血、血Na+下降和肾交感神经兴奋，肾素分泌增加，激活肾素血管紧张素系统,血管紧张素受体有四种，Ang II、 III主要作用于AT1受体。 血管紧张素（ II、III）的作用： 1

42、. 强烈的缩血管效应（使微A、微V收缩）， 2. 作用于室周器，如后缘区、穹窿下器 使交感缩血 管紧张活动加强，并增强渴觉、导致饮水行为。 3. 促进醛固酮和ADH分泌，增加血容量。 4. 促进交感神经末梢释放NE 5. 抑制压力感受性反射 Ang 作用于AT4受体，产生相反的效应。,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素(肾上腺髓质激素) 作用于心脏1受体 使搏量和输出量 NA 受体 血管收缩 外周阻力 作用血管 2受体（弱） 作用：升高血压，为升压药。 NA引起的血压增高，可引起减压反射增强，使血压 作用于心脏1受体 使搏量和输出量 Adr 2受体 血管舒张（小剂量） 作用了血管 受体 血管收缩（大

43、剂量） 作用：产生强心作用，为强心药。,（三）血管升压素（抗利尿激素；ADH） 由下丘脑视上核和室旁核分泌，通过神经分泌(neurosecretion)进入血液。受脑内渗透压感受器和容量感受器调节。 作用： 小剂量时，抗利尿作用，增加血容量 大剂量时，缩血管作用 ADH可提高压力感受性反射，产生降压反射。 ADH通过调节肾小管对水的重吸收，改变血容量和细胞外液量，对血压进行长期调节。,（四）血管内皮生成的血管活性物质 1舒血管物质 前列环素（PGI2） 内皮舒张因子（EDRF）NO 血流对内皮的切应力，低氧， Ach、 P物质、5-HT、ATP、Mach等受体激活， ADH、adr、Ang等均

44、可使（EDRF）NO释放增强。 NO 舒血管机制 NOcGMP胞浆Ca2+血管舒张,NO对心血管功能的调节（供参考） ： 当血流切应力，NO释放，阻力血管扩张 在脑内，NO降低交感缩血管紧张性。 抑制交感神经末梢释放NA 介导其他舒血管效应，如激动冠脉受体、小肠胆碱能纤维的舒血管效应。 2缩血管物质内皮缩血管因子（EDCF） 如内皮素（endothelin），有较强的收缩血管的作用。内皮素注射后可引起NO释放，后者在升压之前引起一个短暂的降压过程。,（五）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide） 由心房肌细胞合成。当血容量，心房壁受牵张，内皮素、 ADH，可促进心钠素

45、释放。 舒张血管，使外周阻力 使心率 心输出量 心房钠尿肽的作用 作用于肾受体，使肾排水，排钠 抑制肾素，醛固酮和ADH释放，使 细胞外液量减少，BP,三、自身调节（局部调节） 心脏的自身调节： 前负荷、后负荷和收缩能力的调节。 局部血流调节 （一）代谢性自身调节机制：受CO2、乳酸、H+、腺苷、ATP、K+、激肽、前列腺素、组胺的调节。如毛细血管分闸门的调节。 （二）肌源性自身调节机制（如肾脏血管的调节）,四、动脉血压的长期调节（肾-体液控制系统）： 1、压力性利尿 循环血量增加，肾小球滤过增加使肾排尿量增加 循环血量和动脉血压保持稳定 2、血管加压素（ADH） 血容量容量感受器反射抑制ADH分泌肾排水、Na+血容量 3、心房钠尿肽（ANP） ANP 肾排水、Na+血容量 4、肾素血管紧张素醛固酮,第五节 器官循环 一、冠脉循环： 1冠脉循环的特点： 冠脉分支垂直穿入心肌心室收缩时冠脉 血流，舒张时血流. 冠脉循环毛细血管丰富 冠脉之间有侧支吻合，但侧支细 冠脉血流量22