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1、第八章 肾脏的排泄功能,第一节 概述 第二节 尿生成过程 第三节 影响尿生成的因素 第四节 尿的浓缩和稀释 第五节 尿的贮存和排放,泌尿系统,第一节 概述,一、排泄和排泄器官 1、排泄定义： 机体将代谢终产物、过剩物、异(药)物经血液循环由排泄器官向体外排出的过程.,2、排泄途径,、呼吸道(肺):水(500ml),二氧化碳 、皮肤(汗腺):水(500ml),电解质,尿素 、消化道:无机盐,胆色素,水(食物残渣除外) 、肾脏:水,电解质,尿素,尿酸,肌酐,肌酸1.5L/d,排泄途径：,二、肾脏的功能,、排泄:生成尿液,排出废物. 、维持稳态:水,电解质,酸碱度,渗透压,血容量的稳定. 、内分泌功
2、能:分泌肾素;促红细胞生成素;1,25二羟VD3,1、量：1-2L/天； 多尿：尿量持续2.5L/ 天; 少尿: 尿量持续在0.1-0.5L/ 天; 无尿: 尿量0.1L/ 天.,三、尿液,2、色:淡黄色,透明. 3、尿比重: 1.015-1.025.(最大波动:1.001-1.040) 4、尿PH：5.0-7.0(最大波动:4.5-8.0) 5、质（成分）:水,电解质,NPN, 无血细胞: 红细胞0-1个/HP 白细胞0-3个/HP 尿蛋白定性:阴性; (定量:微量) 无(或微量)葡萄糖;无氨基酸.,肾-由肾实质和肾窦构成 肾实质分为皮质和髓质两部分,复习:肾单位组成,肾单位,图8-1 肾单
3、位示意图,（二）两类肾单位（图） 皮质肾单位 近髓肾单位 数 量 多（8590%） 少（1015%） 分 布 外、中皮质层 内皮质层 肾小球体积 小 大 入球小A口径 大于出球小A 入=出球小A 髓 袢 短 长 功 能 有利于滤过 利于重吸收 和尿液浓缩,第二节 尿生成过程,尿生成三步骤： 1、肾小球的滤过 2、肾小管与集合管的重吸收 3、肾小管与集合管的分泌,尿生成,图8-2 肾小球、肾小囊穿刺和近球小体示意图 方框示近球小体,球旁器(近球小体),由近球细胞(颗粒细胞)、间质细胞和致密斑三者组成（图8-2）。 1. 球旁细胞（近球细胞）: 细胞内含分泌颗粒， 分泌颗粒内含肾素。 2.致密斑:
4、 是Na+感受器，调节肾素的释放。 远曲小管的起始部分，,一、 肾小球的滤过功能,肾小球的滤过： 血液流经肾小球毛细血管时，经过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。 滤过液用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。 原尿：脱蛋白的血浆， 是血浆的超滤液。,滤过：血液流经肾小球毛细血管时，血浆成分进入 肾小囊的过程。,滤过的三要素,结构基础： 滤过膜 动力： 有效滤过压 前提(原料)：肾血浆流量,图8-3 滤过膜示意图,、滤过的结构基础：滤过膜,1、组成：三层结构，“窗孔”结构，约1.5m2 毛细血管内皮细胞 基膜（最厚，网孔最小） (带负电) 肾小囊脏层上皮细胞,、滤过的结构基础：滤过
5、膜,2、作用: 过滤器 分子大小的选择性过滤器(机械屏障); 分子电荷的选择性过滤器(电学屏障). 一般分子量大于7万的不能通过。,、有效滤过压,是肾小球滤过的动力。 复习:组织液有效滤过压 =毛细血管血压+组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液静水压; 组织液胶体渗透压=原尿胶体渗透压=0 组织液静水压改称:囊内压,则 有效滤过压=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压囊内压）。,图8-7 有效滤过示意图,肾小球毛细血管血压较高，入球端与出球端几乎相等,平均值为45mmHg； 囊内压较低,且稳定，平均10mmHg； 血浆胶体渗透压在肾小球毛细血管入球端为20mmHg，在出球端增高至35 mmHg。
6、 肾小球有效滤过压: 入球端:45-20-10=15mmHg,为正值,有滤液生成； 出球端:45-35-10=0，不能生成滤液。,每分钟两肾生成的超滤液量。125ml/min. 两肾滤过量为180L/d。 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值. 肾血流量：1200ml/d, 肾血浆流量为 1200*55%=660ml/min， 所以滤过分数为：125/660100 % =19%。,、肾小球滤过率（GFR）,滤过：血液流经肾小球毛细血管时，血浆成分进入 肾小囊的过程。,第二节 肾小球的滤过功能,三、滤过率和滤过分数（反映肾小球滤过能力） 肾小球滤过率(GFR)：单位时间内两肾生成的原尿量(1
7、25ml/分) 滤过分数：GFR与肾血浆流量的比值。(19% 1/5),二、肾小管与集合管的重吸收功能,肾小管和集合管重吸收:小管液流经肾小管时,经小管的上皮细胞重返血液的过程. 肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。,、重吸收的方式和特点,方式: 主动: Na+,K+, Ca2+,葡萄糖,氨基酸. 被动: 水(渗透作用),特点,选择性重吸收: 不同部位的小管重吸收的物质种类和量不同，以近球小管重吸收能力最强； 全部重吸收:葡萄糖,氨基酸; 大部分重吸收:水, Na+,K+, Cl- ， 少量重吸收:尿素 不吸收: 肌酐,重吸收,有限性重吸收: 肾小管对物质的重吸收有一定限度.超过肾小管重吸收的
8、限度，从尿中排出. 肾糖阈:不出现尿糖的最高血糖浓度。 正常人的葡萄糖肾阈为160180mg (9-10mmol/L) 。 肾对葡萄糖重吸收的极限量与肾小管细胞膜上载体数目有限有关。, 几种重要物质的重吸收,1、Na+的重吸收:99% 近球小管:65%-70% 量 髓袢: 20% 远曲小管和集合管:12% ,受醛固酮调节. 方式: 一般为主动; Cl-为被动，但髓袢升支粗段为主动.,2、葡萄糖 近球小管全部重吸收.协同转运.三联体. 3、氨基酸(与葡萄糖相似) 4、K+的重吸收:94%(其中近球小管重吸收为65%-70%). 在远曲小管和集合管分泌K+的由终尿排出,并受醛固酮的调节.,5、水的
9、重吸收:99% 近球小管:65%-70% 量 髓袢: 10% 远曲小管和集合管:20%-30% , 受抗利尿激素(ADH)的调节. 与体内是否缺水有关.,6、 Cl-的重吸收:一般为被动(顺电位差),但髓袢升支粗段为主动. 7、尿素:被动,部分吸收. 8、肌酐:不吸收. 9、HCO3的重吸收 肾小球滤过的HCO3约有8085是在近球小管中以被动的方式重吸收的。,重吸收和分泌,H+ 、 K+ 、NH3的分泌,三、 肾小管与集合管的分泌功能,分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。 1H+的分泌 部位：肾小管各段及集合管都能分泌H+ 。主要在近球小管。 方式：H+Na+交换。,
10、2K+的分泌,原尿中的K+绝大部分已在近球小管重吸收回血，尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 方式：K+Na+交换 在远曲小管和集合管中K+Na+交换与H+Na+交换具有竞争作用。 K+是既能被重吸收又能被分泌的唯一的电解质离子,酸中毒时H+ H+Na+交换， K+Na+交换，排H+ (酸性尿) ，排K+ 血K+浓度. 酸中毒时常伴有高血K+ . 推出:低血K+ ?,3NH3的分泌,来源: NH3 主要由谷氨酸胺脱氨产生。 方式: 单纯扩散. 小管液的NH3+H+NH4+，+CI- 铵盐（NH4CI）尿中排出。,H+ 、 K+ 、NH3的分泌,第三节 影响尿生成的因素,一、影响肾小球滤
11、过的因素 （l）有效滤过压 （2）肾血浆流量 （3）滤过膜的通透性和面积 二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素 l小管液中溶质的浓度 2体液因素 抗利尿激素（ADH） 醛固酮,一、影响肾小球滤过的因素,、有效滤过压 有效滤过压=肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压 囊内压 1、肾小球毛细血管压 （l）肾血流的自身调节肾小球滤过率稳定. 动脉血压在10.724.0kPa(80180rnmHg)范围内变动时，肾血流量保持相对恒定. （2）动脉血压80rnmHg，肾血流量肾小球滤过率GFR 尿量. （3）动脉血压180rnmHg 肾血流量肾小球滤过率GFR尿量,2、血浆胶体渗透压,主要取决于血浆蛋白的浓
12、度，正常情况下变化不大。当大量静脉输入生理盐水或极度营养不良等情况下，血浆胶体渗透压可因血浆蛋白浓度的下降而降. 肝硬化蛋白合成 血浆胶体渗透压， 肾炎蛋白尿蛋白丢失 血浆胶渗压。 当大量静脉输入生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压，滤出。,、肾血浆流量,3、囊内压 在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。 肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管阻塞肾盂内压 囊内压 有效滤过压 肾小球滤过率。,肾血浆流量肾小球毛细血管压 有效滤过压，肾小球滤过率。 在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。,滤过膜的通透性和面积,通透性： 病理情况
13、下，滤过膜的屏障作用，或滤过膜上的唾液蛋白负电荷 正常时不能被滤过的大分子物质如白蛋白、红细胞等被滤出而出现蛋白尿或血尿。 面积 ： 肾小球毛细血管总面积1.5-2m2 。 肾小球毛细血管上皮细胞团增生、肿胀使管腔变窄而阻塞时滤过面积肾小球滤过率少尿或无尿。,二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素, 小管液中溶质的浓度 小管液中溶质的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。 如尿液中溶质(如NaCI、葡萄糖),糖尿病患者的血糖过高肾糖阈小管液中(溶质)葡萄糖肾小管不能完全重吸收葡萄糖小管液渗透压水重吸收多尿,糖尿.,渗透性利尿:通过增加肾小管中溶质浓度和渗透压升高而引起利尿的方式. 如甘露醇,高渗
14、糖,山梨醇等，,下丘脑与垂体, 、体液因素, 抗利尿激素（ADH）, 血管加压素(VP) 来源: 下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌。 经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体贮存并释放入血到达肾。,作用: 肾:生理量: 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水重吸收，尿量减少（保水抗利尿）. 血管:大剂量: 小血管收缩外周阻力血压(缩血管升压). 调节: 主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量(动脉血压)。,水利尿,血浆晶体渗透压,水利尿:大量饮用清水后引起尿量增多的现象. 下丘脑视上核及其周围存在渗透压感受器。,a、大量发汗、严重呕吐或腹泻机体失水血浆晶体渗透压渗透压感受器 抗利尿激素ADH合
15、成、分泌、释放肾对水的重吸收尿液浓缩，尿量。 b、大量饮清水血浆晶体渗透压渗透压感受器 抗利尿激素合成、分泌、释放ADH肾对水的重吸收尿液稀释，尿量。,ADH(Antidiuretic hormone) VP （Vasopressin ）,压力感受器,循环血量改变,左心房和胸腔大静脉存在容量感受器。 循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。,大量补液血容量容量、压力感受器 迷走神经下丘脑视上核神经原合成和释放ADH水的重吸收尿量 机体失水(大量发汗、失血、严重呕吐或腹泻)血容量容量感受器迷走神经中枢下丘脑视上核神经原合成和释放ADH肾对水的重吸收尿量 血量恢复.,复习:肾上腺皮质,复习
16、:肾上腺皮质,皮质激素的合成,基本结构 环戊烷 多氢菲,2醛固酮,来源: 醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的激素. 作用: (保钠、保水和排钾) 促进远曲小管和集合管对a+的主动重吸收，同时也促进K+的分泌。由于Na+的重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增加。,调节:,RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统 )(图) (Renin-Angiotensin-Aldosterone System) 血Na+和血K+浓度,P89 图 R A A S,血Na+浓度和或血K+浓度,血Na+和血K+浓度 血Na+和或血K+，肾上腺皮质球状带醛固酮。 相反，当血Na+浓度和或血K+浓度醛固酮释放。,3、心房
17、钠尿肽 （atrial natriuretic pepitde, ANP） 作用：利钠排水、利尿。 机理： A、增加GFR (使肾小动脉舒张) B、抑制ADH的合成、释放 C、抑制RAAS的活动 抑制肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌； 抑制集合管对NaCI的重吸收(Na+通道关闭)。,自学,第四节 尿液的浓缩和稀释,8-14图 肾髓质渗透压梯度示意图 线条越密，表示渗透压越高,图8-17 尿浓缩机制示意图,粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。 XS表示未被重吸收的溶质,300,600,900,1200,二、髓质高渗梯度的保持-“U”型直小血管,
18、图8-18 逆流交换作用的简单物理模型示意图,300,300,600,600,900,900,1200,1200,尿液的浓缩和稀释,一、尿液的浓缩机制 、肾髓质渗透梯度的存在 外髓内髓: 低高 、肾髓质高渗梯度的形成 外髓:NaCI形成 内髓: NaCI和尿素形成。 、抗利尿激素的作用 ADH远曲小管和集合管对水的通透性外髓高渗水重吸收尿浓缩、尿量；,图8-17 尿浓缩机制示意图,粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。 XS表示未被重吸收的溶质,300,600,900,1200,二、髓质高渗梯度的保持-“U”型直小血管,图8-18 逆流交换作
19、用的简单物理模型示意图,300,300,600,600,900,900,1200,1200,第五节 排尿活动,一、膀胱与尿道的神经支配 1.盆神经: S2-4盆神经逼尿肌、膀胱内括约肌促进排尿。 2.腹下神经: 腰髓腹下N(交感N)膀胱逼尿肌、内括约肌 3.阴部神经: S2-4前角阴部N(运动神经)膀胱外括约肌。受意识控制。,二、排尿反射,初级中枢:骶髓 高级中枢:大脑皮质,图8-22 膀胱和尿道的神经支配,400-500ml,排尿反射,产生尿意,允许,排尿反射,产生尿意,不允许,阴部神经兴奋,收缩,抑制排尿,尿失禁 初级中枢与大脑皮层功能联系中断，失去意识控制. 膀胱刺激征(尿频、尿急、尿痛
20、) 由于膀胱炎症或机械性刺激（如膀胱结石） 尿潴留: 膀胱中尿液充盈过多而不能排出。 腰骶脊髓损伤, 排尿初级中枢障碍 盆神经损伤 尿流受阻,在影响家兔尿生成的因素实验中, 分别给家兔耳缘静脉注射下列药物,尿量如何变化?为什么?(以尿量 滴/min 记数) 1. 生理盐水20ml, 尿糖定性实验 2. 注射20% GS 5ml, 尿糖定性实验? 3. 注射垂体后叶素（ADH）2U 4. 注射速尿(呋塞米)1-2ml 5. 生理盐水20ml 6. 注射1/万 NA 0.5ml 若动脉放血20ml？,排泄 肾小球滤过率 GFR 滤过分数 肾糖阈 渗透性利尿 重吸收 肾血流量的自身调节 原尿 有效滤过压,