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1、多器官功能障碍综合征 （MODS）,一、概念,危重症过程中，同时或序贯出现两个或两个以上的重要器官或系统功能障碍甚至衰竭的综合征。, 外科学多器官功能障碍综合征第一节 概述,二、机制,MODS并不是细菌毒素或损伤直接因素所致，而是在上述致病因素作用下，机体发生“全身炎症反应综合征”即SIRS，MODS是SIRS进一步发展继发损伤的结果。 , 外科学多器官功能障碍综合征第一节 概述,三、诊断,一要早二要动态监视 参考标准, 外科学多器官功能障碍综合征第一节 概述,四、预防,MODS的死亡率随衰竭器官的数目增多而增高，3个脏器80%，4个脏器难以救治。 1、整体观念 原发疾病局部、整体 重要器官原
2、有状态，演变过程 2、维持循环和呼吸功能 VIP原则V换气I输液P心泵功能 3、防治感染 手术有效抗菌素 4、改善全身状态，维护内环境 水电，酸碱，TPN 5、及早发现和治疗首先器官, 外科学多器官功能障碍综合征第一节 概述,一、概念,各种原因使肾脏排泄功能在短时间内迅速减退，肾小球肌酐清除率低于一半以下，所造成的自身中毒综合征。 典型表现：尿量锐减，氮质血症，水电，酸碱失衡, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,二、病因,1、肾前性 容量不足肾缺血 收缩压60mmHg，肾小球滤过基本停止 多为功能性，严重肾缺血可致肾小管坏死，转为肾性。 2、肾性 肾实质病变 肾外因素：肾前肾后
3、转为肾性 肾毒素：外源性，生物性，内生毒素 3、肾后性 肾以下尿路梗阻 初为功能性，未经处理转为肾性, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,三、病理,（一）主要病理改变：肾血管痉挛收缩致肾缺血 肾小管上皮细胞变性坏死 （二）三个阶段：少尿期，多尿期，恢复期 1、少尿期，少尿原因 肾小球滤过降低：肾血流再分配（80：20），甚至功能性肾小球无血通过。 滤液返流：肾小管基膜破坏，滤液弥散肾间质致肾间质水肿。 肾小管腔（远曲、集合管）堵塞：管型，细胞碎块，血红蛋白，肌红蛋白。 2、多尿期：尿量渐增，每日可达1000ml以上 肾小管上皮再生修复，但重吸收浓缩功能不健全 体内原潴留的H2O
4、，K，非蛋白氮待排出形成渗透性利尿, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,四、临床表现少尿型ARF,1、少尿期：危重，714d，持续愈长，病情愈重。 尿改变： 尿量骤减 400ml/d 比重低，常有管型 水电，酸碱失衡： 水潴留水中毒，高血压，肺水肿，脑水肿，心衰 低血钠：稀释性低Na，伴低Cl 高血钾：90% K经尿排出，3天无尿可达致死性高K 酸中毒：产酸多，肾排酸保碱功能 氮质血症： 蛋白质最终产物不能经肾排出 尿素氮（BUN），肌酐（Cr）进行性蓄积尿毒症 出血倾向： 血小板，凝血因子消耗出血DIC, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,四、临床表现少尿型A
5、RF,2、多尿期 尿量400ml/d；一周后BUN，Cr开始下降，尿毒症改变； 脱水，低K，低Na； 营养不良，贫血，易伴感染。 3、恢复期 肌酐清除率升高，血BUN正常； 肾功能恢复需半年一年； 可遗不同程度的肾功损害。, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,五、诊断,（一）有关病史 （二）尿改变 （三）血生化：电解质，CO2CP，PH，BUN，Cr177mol/L （四）其他：腹部平片，静脉肾盂造影，CT，B超，有助于肾后性病因 （五）补液试验：容量？ARF？, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,六、治疗,（一）少尿无尿期 1、控制入水量：量出为入，清打细算，
6、1000ml/d 2、纠正水电，酸碱失衡：血K控制在6mmol/L以下，CO2CP13.5mmol/L(5%NaHCO3)，低Na 3、控制感染：忌肾毒性和含K的抗菌素 4、营养支持：TPN，高热低蛋白，维持代谢，减少分解。, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,六、治疗,5、透析： 血BUN25mmol/L 血Cr442mmol/L 血K6.5mmol/L 水中毒 6、连续动静脉血液滤过：减轻肺间质水肿，增高换气率，去除细胞因子，炎症介质 （二）多尿期 1、防脱水，电解质失衡，纠正低K 2、营养支持，增加蛋白，促进合成 3、积极抗感染, 外科学多器官功能障碍综合征第二节 急性肾功能衰竭,谢谢大家！ 2003.9,始动损伤,严重创伤 重症感染 休克DIC 中毒,介质反应,IL1 TNF IL6 PAF 氧自由基,继发损伤,组织细胞 SIRS,血管通透性 血管微栓 细胞缺氧,MODS,全身介质反应,连锁反应,中粒 内皮 血小板,靶器官,