《f传染病》ppt课件.ppt

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1、第十六章 传染病 ( Communicable Diseases ),传染病: 是由病原微生物通过一定的传播途径侵入易感人群的个体所引起的具有传染性的疾病，可引起流行。,基本环节：传染源、传播途径、易感人群 基本病变：炎症 传染病发生、发展取决于感染的病原体数量、毒力和机体的反应性。,第一节 结核病(tuberculosis) 第二节 伤寒（typhoid fever） 第三节 细菌性痢疾 （bacillary dysentery） 第四节 流行性出血热 （epidemic hemorrhagic fever ） 第七节 性传播性疾病（STD）,一、概述 二、肺结核病 三、血源播散性结核病 四

2、、肺外器官结核病,第一节 结核病 (tuberculosis),学习要求,掌握： 结核病的基本病变及转归； 原发性肺结核病的病变及结局； 继发性肺结核的病变及结局。 熟悉：肺外结核病的病变特点。 了解：结核病的病因及发病机制。,（一）病因及发病机制 （二）基本病变 *（三）病变转化规律,一、概述,是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染病，可累及全身各器官，以肺最多见。,*典型病变：结核结节、干酪样坏死 临床表现：低热、盗汗、乏力、消瘦。,1 病原体：结核分枝杆菌(人、牛型),（一）病因及发病机制,糖脂 索状因子：决定毒力大小 脂质 蜡质D：与变态反应有关 磷脂：保护结核菌，促巨噬细胞转化 蛋白质

3、核糖核酸蛋白复合物 免疫反应 菌体蛋白 变态反应 多糖类：引起局部中性粒细胞浸润， 作为半抗原参与免疫反应。,2 机制：,（1）自然免疫力：较弱 （2）获得性免疫： 结核杆菌 致敏TC 活化释放淋巴因子 激活巨噬细胞聚集、增生 杀菌、局限病灶 （3）迟发型变态反应 CD4+活化 细胞因子 单核巨噬细胞浸润 TC增殖释放TNF 炎症 渗出水肿 CD8+活化 穿孔素 颗粒酶,感染途径：呼吸道、消化道、皮肤 临床检测与诊断： 结核菌素试验： 型变态反应 病史、临床表现、X线： 痰结核菌培养及药敏试验：,慢性肉芽肿性炎 1.以渗出为主的病变 浆液性/浆液纤维素性炎 2.以增生为主的病变 结核结节(Tu

4、bercle) 3.以变质为主的病变 干酪样坏死(Caseation),*（二）基本病变,条件：结核病早期/抵抗力低 细菌多、毒力强/变态反应较强 病变：浆液/浆液纤维素性炎 部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 结局：完全吸收/转为以增生为主病变 /转为以坏死为主病变,1 渗出为主的病变：,条件：细菌少、毒力弱/变态反应较弱 免疫反应较强 病变：结核结节（tubercle） 中央干酪样坏死物质 周围上皮样细胞、朗罕巨细胞 外周淋巴细胞，成纤维细胞等 结局：完全吸收/纤维化愈合,2 增生为主的病变：,结核结节的形成过程？,即是杀菌过程， 结核结节中不易找到结核菌,*主要细胞成分？,上皮样细胞 朗罕巨

5、细胞,粟粒大小，灰白半透明/黄色，境界分明，隆起于器官表面。,条件：细菌多、毒力强、变态反应强 /免疫反应弱 病变：干酪样坏死 淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪，镜下呈红染无结构的颗粒状物。 结局：常长期保存 有时液化-播散源,3.以坏死为主的病变,Caseous necrosis,1 转向愈合 （1）吸收消散 （2）纤维化或纤维包裹、钙化 2 转向恶化 （1）浸润进展 （2）溶解播散,*(三)病变转化规律,1 转向愈合 （1） 吸收消散(吸收好转期) 以渗出为主的病变， 小干酪样坏死灶和增生性病变 病变缩小消散 X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小消失,（2）纤维化/纤维包裹、钙化(

6、硬结钙化期) 结核结节： 纤维化 瘢痕 干酪样坏死灶：小 纤维化 大 纤维包裹、钙化 未完全吸收的渗出性病变 完全纤维化的病灶无菌 纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源） X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影,2 转向恶化 （1）浸润进展（浸润进展期） 原病灶周围先出现渗出性病变， 再发生干酪样坏死. X线：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状 阴影,其间有密度较高阴影。 （2）溶解播散（溶解播散期） 自然管道（支气管、输尿管等） 血道和淋巴道 X线：病灶阴影密度不均，出现透亮区。,（一） 原发性肺结核 （二） 继发性肺结核,二、肺结核病,机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。 多见于儿童，也称儿童

7、型肺结核病。成人少见：未感染过/免疫功能严重受抑制 由于初次感染，机体对结核杆菌无免疫力，故病变易播散。,（一）原发性肺结核病 (primary pulmonary tuberculosis),肺原发病灶,结核性淋巴管炎,肺门淋巴结结核,三者合称 原发综合征,临床病理联系,常无明显临床表现。 X线检查：形成哑铃状阴影,病变特点：原发综合征（primary complex）,原发病灶： 部位：肺上叶下部/下叶上部 肉眼：1-1.5cm大小、实性、色灰白/灰黄 镜下：渗出性病变 干酪样坏死 周围：TB性肉芽组织,哑铃状阴影,机体再次感染结核杆菌所引起的肺结核病。 多见于成人，又称成人型肺结核病。

8、由于再次感染，机体对结核杆菌已有了一定的免疫力，故病变有其特点。,（二）继发性肺结核病 (secondary pulmonary tuberculosis),发病机制,1 外源性再感染学说： 经常接触开放性肺结核病人可再感染而发病。,2 内源性再感染学说（主要） 原发性肺结核病经血播散在肺尖形成潜伏性病灶。,病变特点：,（1）病变多从肺尖开始。 （2）主要通过支气管在肺内播散。 （3）病变复杂，三种病变交织，新旧病 变交杂。 （4）病程较长，易形成慢性空洞。,主要类型：,1 局灶型肺结核 2 浸润型肺结核 3 慢性纤维空洞型肺结核 4 干酪性肺炎 5 结核球 6 结核性胸膜炎,部位：肺尖下2-

9、4cm，右肺多见。 肉眼：单发，灰白色，0.5-1cm,分界 清楚，纤维包裹，病变局限。 镜下：增生性病变为主，中央为干酪样 坏死 结局：多数可治愈 少数发展为浸润型肺结核,1 局灶型肺结核 (非活动性),Focal Pulmonary TB,2 浸润型肺结核（最常见）,病变特点：渗出病变为主,肉眼：病灶分界不清，中央干酪样坏死，外周渗出性病变。,临床表现：结核中毒症状，具有传染性。 X线检查：锁骨下边缘模糊、云絮状阴影。,愈合：及早发现，合理治疗，可治愈。 恶化：浸润进展； 溶解播散 急性空洞,结局,干酪性肺炎 穿破肺膜 自发性气胸、脓气胸 及时治疗 疤痕愈合 经久不愈 慢性纤维空洞型,支气

10、管播散,exudation,caseation,cavity,3 慢性纤维空洞型肺结核 （开放性肺结核）,成人慢性肺结核的常见类型 为肺结核的传染源 多由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来。,病变特点,1 厚壁空洞,干酪样坏死物 结核性肉芽组织 纤维结缔组织,2 同侧/对侧，特别是肺下叶，新旧不等、大小不一的病变，病变类型不同，上重下轻,上旧下新,3 病变迁延 肺组织广泛纤维化（硬化型肺结核）,并发症：,空洞与支气管相通 开放性肺结核 大咯血 窒息死亡 喉结核、肠结核、气胸/脓气胸 肺源性心脏病,转归,愈合：较小空洞 瘢痕愈合 较大空洞 开放性愈合 恶化：支气管播散 干酪性肺炎,4 干酪性

11、肺炎（奔马痨）,病变特点：广泛渗出性病变和干酪样坏死 分类：大叶性和小叶性 肉眼：病变肺叶肿胀、灰黄色、实变； 可见急性空洞形成。 临床：严重中毒症状，病死率高。,病因：由浸润型肺结核恶化而来； 急、慢性空洞内干酪样坏死物 支气管播散造成。,Caseous pneumonia,5 结核球（结核瘤）,*概念：孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约 25cm。,*形成途径：,1）浸润型肺结核转向痊愈时，干酪样坏死灶由纤维包裹形成。 2）结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充。 3）多个干酪样坏死灶融合并纤维包裹。,病变：,肉眼：单发，肺上叶，直径约25cm 切面灰白色，呈同心

12、层状，点状钙化。 镜下：纤维包裹的干酪样坏死灶。,转归：,保持多年无进展 愈合：部分病变纤维化和钙化 恶化：形成空洞和经支气管播散,治疗：采取手术切除。,X-ray tuberculoma,（1）湿性（渗出性）：多见 病因：多由肺内原发灶/肺门淋巴结病灶 结核杆菌播散至胸膜 病变：浆液纤维素性炎（主要）,6 结核性胸膜炎：,原发性和继发性肺结核均可发生,病变分类：,结局：完全痊愈/胸膜粘连和增厚,（2）干性（增生性）：,由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜 病变：常发生于肺尖，多为局限性。 以增生性变化为主，很少有胸腔积液。,结局：一般可通过纤维化而痊愈，并常使 局部胸膜增厚、粘连。,三、血源播散性

13、结核病,原发/继发性肺结核血道播散 肺外器官结核也可血道播散,1 急性全身粟粒性结核病 2 慢性全身粟粒性结核病 3 急性肺粟粒性结核病 4 慢性肺粟粒性结核病,1 急性全身性粟粒性结核病,大量结核杆菌侵入肺静脉分支，经左心至大循环 肉眼:各器官分布均匀、灰白/灰黄色、 圆形、境界清楚的粟粒大小结节 镜下:增生性病变为主； X线：双肺大小均匀、分布均匀、密度 均匀的细点状阴影。,临床：病情危重，有明显中毒症状， 肝脾肿大， 常有脑膜刺激征。 结局:若及时治疗病变愈合； 少数病例可因结核性脑膜炎死亡。 个别患者抵抗力极低/应用免疫抑制剂，可发生结核性败血症，可迅速死亡。,2 慢性全身性粟粒性结核

14、病,急性期不能及时控制，病程迁延3周以上，或结核杆菌长期、少量、反复多次从肺静脉入血引起。,病变性质和大小不一致，同时可见渗出、增生、坏死病变，病程长，成人多见。,3 急性肺粟粒性结核病,肉眼：双肺充血，重量增加，切面暗红， 灰白/灰黄色，粟粒大小的结节， 微隆起切面，并显露于肺膜表面。,途径（1）支气管周围肺门或纵隔淋巴结 干酪样坏死破入附近的体静脉 右心 经肺动脉播散 双肺。 （2）含结核杆菌的淋巴液经胸导管入血,acute pulmonary miliary tuberculosis,多见于成年人，结核杆菌由肺外结核病灶较长期、间歇性地进入血流，播散于肺内，形成新旧混杂的病变。,4 慢性

15、肺粟粒性结核病,病变：增生改变为主。,四、肺外器官结核病,在原发综合征少量结核杆菌经原发灶内的毛细血管侵入血流，则能在肺外某些器官内形成潜伏的结核病灶。当机体抵抗力下降时恶化进展为肺外器官结核病。,淋巴结结核、消化道结核、皮肤结核以外，多是原发性肺结核病经血道播散的后果。,（一）肠结核病 （二）结核性腹膜炎 （三）结核性脑膜炎 （四）泌尿生殖系统结核病 （五）骨、关节结核 （六）淋巴结结核,继发性肠结核： 多继发于慢性纤维空洞型肺结核， 也可由腹/盆腔内结核的蔓延。 *好发部位：回盲部（约占85）,（一）肠结核病,原发性肠结核：很少见,原发综合征：肠的原发性结核灶 结核性淋巴管炎 肠系膜淋巴结

16、结核,病变特点：(1)溃疡多呈环形，其长轴与肠管长轴垂直，一般较浅，边缘不整齐。 (2)浆膜面成串的结核结节、纤维素渗出,1溃疡型：多见,临床：腹痛、腹泻、营养障碍和 结核中毒症状。 结局：愈合后可致肠腔狭窄， 肠管与大网膜粘连。,继发性肠结核可分为两型：,（1）肠壁内有大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生。 （2）粘膜可有浅在溃疡或息肉形成,2增生型：较少见,临床：表现为慢性不完全低位肠梗阻，右下腹常可扪及包块，易误诊为肠癌。,病变特点,常由腹、盆腔内结核病灶直接蔓延而来 1湿型： 腹膜多数结核结节； 腹腔内大量草黄色浆液性腹水。 临床：腹痛、腹泻、腹胀。 一般无腹膜粘连,（二）结核性腹

17、膜炎,2. 干型：,腹膜上多数结核结节， 大量纤维素性渗出物。 临床：肠梗阻症状（粘连） 腹内包块/柔韧感（腹膜增厚）。,病变部位：脑底部最明显,儿童多见、由血道播散引起,病变特点,蛛网膜下腔 胶冻样渗出物由浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞组成,并发症,（三）结核性脑膜炎,Tuberculous meningitis,肾结核病 2 生殖系统结核,（四）泌尿生殖系统结核病,1 肾结核病,多来自原发性肺结核病的血道播散 病变： 肾皮、髓质交界 局灶性结核病变 干酪样坏死空洞肾组织全部破坏空壳 结局：1）肾功能丧失 2）肾盂积水/积脓 3）膀胱结核 对侧肾盂积水,男性： 部位：附睾（主要） 病变：结

18、核结节形成和干酪样坏死 附睾结核是男性不育的重要原因,2 生殖系统结核,女性： 部位：输卵管、宫内膜、卵巢 输卵管结核是女性不孕的原因之一,1.骨结核： 多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺 1）干酪样坏死型： 干酪样坏死和死骨形成； 骨旁“冷脓肿” ； 穿破皮肤形成窦道。 2）增生型：结核性肉芽组织， 骨小梁破坏、消失。,（五）骨、关节结核,1)部位：多侵犯第10胸椎至第2腰椎椎体 2)常发生干酪样坏死，破坏椎间盘及椎 体 脊柱后凸畸形（驼背） 3)“冷脓肿”：病变破坏骨皮质，在脊柱两 侧形成冷脓肿；或坏死物沿筋膜间隙下 流，在远隔部位 形成“冷脓肿”。,脊椎结核：骨结核中最常见,部位：髋、膝、踝、

19、肘等关节 多继发于骨结核。 开始于骨骺/干骺端，干酪样坏死，扩大累及关节软骨和滑膜 关节结核 病变：浆液纤维素性炎 后果：关节鼠、形成窦道、关节强直,2.关节结核：,以颈部淋巴结结核最常见（瘰疬） 淋巴结成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死 淋巴结彼此粘连，形成较大的包块 坏死液化并穿破皮肤形成窦道,（六）淋巴结结核,第二节 伤 寒 （typhoid fever）,学习要求,掌握： 伤寒、菌痢、流行性出血热的病变及临床病理联系。 了解： 伤寒、菌痢、流行性出血热的病因及发病机制。,1.由伤寒杆菌引起的急性传染病； 2.病变特征：全身单核巨噬细胞系统增 生，形成伤寒小结，以回肠末端淋巴组 织病变

20、最明显，故称肠伤寒。 3.临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾 肿大，皮肤玫瑰疹，中性粒和嗜酸性粒 细胞减少,一、概述,1.病原体：伤寒杆菌 G(-) （菌体抗原、鞭毛抗原、表面抗原） 致病因素： 释放内毒素 2.传染源：伤寒患者和带菌者 3.传播方式：消化道（苍蝇为传播媒介）,二、病因及传染途径,4 发病机制,伤寒杆菌,胃酸,杀灭,小肠黏膜内 繁殖,经淋巴管 到肠系膜淋巴结,巨噬细胞 内繁殖,菌血症,经胸导管 入血,量少,量多,全身MPS中繁殖(潜伏期）,肠壁淋巴 组织肿胀,败血症 毒血症,病后第1周,细菌释放 内毒素,再次入血,基本病变：以巨噬细胞增生为特征 的急性增生性炎。 伤寒细胞 伤寒

21、肉芽肿（伤寒小结）： 特征性病变，具有病理诊断价值,三、病理变化及临床病理联系,1肠道病变： * 部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结 * 病变分期：,髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期,(1)髓样肿胀期：第一周 肉眼：回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起， 灰红质软，形似大脑沟回。 周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。 镜下：肠壁淋巴组织中伤寒细胞增生， 伤寒肉芽肿形成；周围肠壁炎症反应,临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状； 相对缓脉，末梢血白细胞减少， 血细菌培养(+),(2)坏死期：第2周 肉眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。 镜下：原结构消失，见红染无结构物质,周边及

22、底部可见典型伤寒肉芽肿。 临床表现：中毒症状明显，稽留热 ； 玫瑰疹，肝脾肿大； 血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应(+),(3)溃疡期：第3周（危险期） 病变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，边缘 隆起，底部凹凸不平，常达黏膜下 层，重者造成穿孔/出血 长轴与肠的长轴平行， 临床表现：症状同坏死期，症状好转， 粪菌培养(+)，血培养部分转(-)。,(4)愈合期：第4周 病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补， 溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合 不造成肠狭窄。 临床表现：体温恢复正常 粪细菌培养(+) 其他症状及体征逐渐消失。,2.其他单核巨噬细胞系统的病变,（1）肠系膜淋巴结：肿大，充血，质软。 镜下：淋巴

23、窦扩张充满伤寒细胞，形成 伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。 （2）脾：中度肿大，呈暗红色， 切面呈果酱样（伤寒脾） 镜下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒 细胞增生，形成伤寒肉芽肿， 重者灶状坏死。,（3）肝： 镜下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、 脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽 肿； 汇管区淋巴、巨噬细胞浸润 （4）骨髓： 镜下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶 状坏死，末梢血中白细胞减少,（毒素作用、巨噬细胞增生影响骨髓造血功能；白细胞破坏过多所致）,（1）胆囊：无明显病变，但患者痊愈后，胆汁仍排菌，成为带菌者，有的成为慢性带菌者/终身带菌者（主要传染源） （2）心肌： 心肌纤维高度水肿，重者心肌坏死，

24、中毒性心肌炎，导致心衰及心源性休克。 临床：相对缓脉,3.其他脏器的病变：,（毒素导致迷走神经兴奋性）,（3）肾：免疫复合物性肾炎 （随病变好转而消退）出现蛋白尿 严重者可引起肾衰 （4）皮肤：玫瑰疹（胸、腹、背） （5）肌肉：隔肌、腹直肌及股内收肌 凝固性坏死（蜡样变性） 肌痛和皮肤知觉过敏,四、结局和并发症,1.痊愈：可获较强免疫力。 2.并发症： 肠穿孔（最严重）；肠出血（最常见，第2、3周)；支气管肺炎等 3.复发： 10%左右 4 死因：败血症、肠穿孔、肠出血等。,第三节 细菌性痢疾 （bacillary dysentery）,*由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 *病变特征：以大肠黏

25、膜大量纤维素渗出形成假膜为特征。 好发于儿童、青壮年;夏秋季多见。 腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓血便。,一、概述：,1.病原体：痢疾杆菌(福氏、宋内氏、 鲍氏和志贺氏) 致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素 2.传染源：患者和带菌者 3.传播途经：消化道（苍蝇媒介）,二、病因及发病机制,痢疾杆菌 上皮细胞和固有层内繁殖，释放毒素 肠粘膜急性假膜性炎 全身毒血症,肠道,（种类、数量、毒力） 机体抵抗力弱,发病 机制,胃酸杀灭，不致病,三、病理变化及临床病理联系： 部位：大肠-主要是乙状结肠和直肠 类型： 1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢,1.急性菌痢：,病变： 早期-急性卡他性炎症（黏液性

26、） 表现：结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸 润，点状出血坏死。 发展-假膜性炎 大量纤维素 假膜 黏膜坏死组织 炎细胞、红细胞 细菌,灰白色 糠皮样,溃疡期：（病后1W左右） 假膜脱落 “地图状”溃疡 较表浅，重者造成穿孔。 愈合期： 溃疡形成1W后 病变愈合 浅小 无明显瘢痕； 大而深溃疡 形成瘢痕， 很少引起肠腔狭窄。,临床病理联系：,毒血症:发热、头痛、乏力,中性粒细胞 阵发性腹痛、腹泻； 里急后重，排便次数增多 水样便，粘液脓血便，或带有假膜; 水、电解质及酸碱平衡紊乱。,结局及并发症: 痊愈：病程1-2W 少数慢性 并发症：少见（出血、穿孔）,2 慢性细菌性菌痢,病原菌：福氏菌多见,病程

27、2个月,病变特点,新、旧病灶同时存在 慢性溃疡：大、深、不规则 边缘粘膜增生形成息肉,肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生，肠壁增厚变硬 肠腔狭窄,慢性菌痢的临床表现,腹痛、腹胀、腹泻等 炎症加重 慢性菌痢急性发作 少数患者无明显表现，但大便培养阳 性，成为传染源,3 中毒性细菌性菌痢,病原菌：毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌,易感人群：2岁儿童,病变特点：呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎,临床特点,消化道症状不明显 全身中毒症状重 中毒性休克、呼吸衰竭,肠壁淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎。,第四节 流行性出血热 (epidemic hemorrhagic fever,EHF),一、概述,*由汉坦病

28、毒引起的一种由鼠类传染给人的自然疫源性急性传染病，又称肾综合征出血热。 *病变特征：出血性炎 临床表现：发热、出血、急性肾衰、 休克、DIC。,发病情况：,分布地区：欧、亚、南美20多个国家。 我国20世纪30年代在黑龙江首先发现,曾称“虎林热” “黑河热” “孙吴热”。 “远东出血热”、“朝鲜出血热”。 区域性：潮湿、近水、多草等。 季节性：冬季流行（1012月） 年龄及性别：男性青壮年,1939年8月，日军123师团大部去东北松花江进行渡河演习，之后回到中苏边境的孙吴驻地。同年9月至12月，出现了二十多名士兵以发热，蛋白尿出血为主症的病人，并有6人死亡。当时认为是一种原因不明的疾病，临床病

29、名很难确定。遂暂按发病地名命名为“孙吴热”。 在日本侵略军中，相继在虎林、二道岗、绥芬河等处发生了与“孙吴热”相同的疾病并有死亡。到1941年在一百万侵华日军中就有1万人罹患此病 。,关东军的军医机关发表的有关该病的研究报告：,“731”细菌部队的北野政次于1942年在孙吴地区曾捕获40只黑线姬鼠，在鼠身上收集到耶氏历螨203只，将螨制成悬液注入黑线鼠体内，25日后将鼠杀死，用鼠的肝、脾、胃再制成乳状液，经病毒过滤后，将此乳状液注入猿身上，十九日后引起发病，再把已发病的猿的血液注入另一猿体内，亦引起同样的出血热。,二、 病因及发病机制：,病因：汉坦病毒 传染源：鼠类（野鼠型、家鼠型和实验 室感

30、染型） 传染途径： 接触（鼠咬伤） 呼吸道 消化道 虫媒传播：螨类 垂直传播,发病机制,病毒 病毒血症 发热和中毒症状 直接损伤血管内皮细胞 复制 释放新Ag Ab Ag-Ab复合物 全身小血管损害 凝血机制异常 通透性增高 充血、水肿 组织损伤,三、病理变化,*基本病变：小血管、毛细血管损伤 （内皮细胞肿胀、脱落、纤维素样坏死） 主要病变： 全身多器官充血、出血、水肿 实质细胞变性、坏死 间质炎症反应轻（LC、MC）,全身皮肤和各器官广泛出血 肾上腺髓质出血 脑垂体前叶出血 右房、右心耳内膜下出血,病理诊断意义,四 临床病理联系,发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期 (1)发热期：病毒血症突

31、出表现 持续性高热：稽留热/驰张热(病后1-2天) 三痛（头痛、腰痛、眼眶痛） 三红-酒醉貌(面、颈、上胸部潮红) 出血：全身广泛性出血(病后2-3天),皮肤、黏膜、多器官点状/大片出血 （多见于腋下和胸背部）； 血性积液、呕血、咯血、便血。,(2)低血压休克期：病后4-6天，热退病重 机制： 血容量急剧减少 病毒毒性作用、DIC 垂体和肾上腺病变 升压物质产生减少 心收缩力降低 脑水肿 血管舒缩中枢功能紊乱,(3)急性肾衰： 由于肾本身病变所引起/休克的反应。 少尿期（病后第8天，持续4天左右） 主要表现为少尿、无尿、氮质血症 死因：尿毒症和酸中毒。 多尿期（病后第12天）随着病情的好 转，

32、肾血流量恢复正常，滤过率增加， 但肾小管功能尚未恢复。,急性肾功能衰竭的机制： 血容量不足、缩血管活性肽增加使肾血管收缩导致肾血流量下降； 肾小球和肾小管基底膜的免疫损害； 肾间质水肿和出血； 肾小球微血栓形成及缺血性坏死； 肾小管管腔被蛋白、管型阻塞等。,确诊须有血清学或病原学检查结果。 从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到汉滩病毒(或EHF)抗原或病毒RNA。,诊断,流行病学资料； 临床表现: 三大症状、五期经过； 实验室检查： 血常规-血小板明显降低和出现异型LC； 尿常规-大量的蛋白尿； 特异性IgM抗体出现/IgG型抗体呈4倍增高。,五、结局,病死率：降低，据统计（3%-5%） 并发症

33、： 1. 腔道出血 2. 中枢神经系统-脑炎、脑膜炎、脑水肿 3. 肺水肿-ARDS和心衰肺水肿。 常见死因：大出血、休克、急性肾衰、心衰、脑、肺水肿、继发感染等。 免疫力：治愈后可获持久、稳固的免疫力,第七节 性传播性疾病 (sexually transmitted diseases,STD）,一、淋病 二、梅毒 三、尖锐湿疣 四、艾滋病(AIDS),学习要求,掌握： 梅毒、淋病、尖锐湿疣、艾滋病的基本病变。,一、淋病（gonorrhea）最常见的STD * 由淋球菌感染引起泌尿生殖道的急性化脓性炎症。 好发于20-40岁。 部位：尿道、子宫颈粘膜 眼、咽、直肠和盆腔,（淋球菌对泌尿生殖系统

34、的柱状上皮和移行上皮有特异的亲和力),病因：淋病双球菌，G(-) 传播途径： 1)直接传染：成人 2)间接传染：儿童 3)产道感染：新生儿眼结膜炎 致病机制：菌毛、蛋白 释放的 IgA1分解酶 黏附并侵犯上皮细胞，引起炎症。,（一） 病因和发病机制：,（二）病变及临床病理联系 部位：,男性：前尿道 后尿道 前列腺、 精囊和附睾 女性：外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、 输卵管及尿道 少数：血行播散 身体其他部位,1.急性淋病： 大体：感染第27天，尿道和尿道附属腺体出现急性卡他性化脓性炎，脓性渗出物自尿道口流出，尿道口充血、水肿。 粘膜充血、水肿; 镜下 伴溃疡形成; 粘膜下中性粒细胞浸润。 临床：

35、急性尿道炎的症状,急性卡他性化脓性炎,“脓漏眼”：若延误治疗，角膜穿孔导致失明。,2.慢性淋病：症状持续2个月以上 慢性尿道炎、前列腺炎、精囊和尿道旁腺炎、慢性宫颈炎、慢性输卵管炎、输卵管积脓等； 尿道炎性瘢痕可导致尿道狭窄，造成排尿困难。 累及到盆腔引起器官的粘连。 淋球菌可长期潜伏在病灶处，并反复引起急性发作。,播散性淋球菌感染：1%的患者 -淋球菌性败血症 表现：关节炎-皮肤炎综合征 关节化脓性炎/腱鞘滑膜炎； 皮肤瘀斑、脓疱； 可出现急性心内膜炎和脑膜炎,（三）结局： 大多治愈（青霉素）,二、梅毒 (Syphilis),由梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病。 （一）病因及传播途径 （二）发

36、病机制 （三）基本病变 （四）分期及病变 1. 后天性梅毒 2.先天性梅毒,病原体：梅毒螺旋体/苍白螺旋体(Treponemiapallidum, TP)银染呈棕褐色。体外生存能力极弱，青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感，无内、外毒素。 传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性接触/输血/接吻/医源性 潜伏期：10-90天（3W左右）,（一）病因及传播途径,致病力：粘多糖和粘多糖酶 早：体液免疫（感染后6周） 梅毒血清反应（+） 诊断意义 晚：细胞免疫（迟发型变态反应） 形成肉芽肿（树胶肿）,隐性梅毒：血清反应（+） (1)终身潜伏，无病变和临床症状； (2)二、三期梅毒时局部病

37、变消失。,（二）发病机制,1 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎：,见于各期梅毒，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。 2 树胶样肿/梅毒瘤 (gumma/syphiloma) 见于三期梅毒,（三）基本病变,闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、管腔狭窄闭塞。 血管周围炎：围管性单、淋、浆细胞浸润,树胶样肿：初起为皮下硬结，可活动，逐渐与皮肤粘连、破溃、边缘锐利成凿状，有稠粘的树胶样物，可边扩展边愈合。 炎症吸收后形成疤痕挛缩 。,镜下：似结核结节，区别：,（1）坏死不彻底，弹力纤维尚保存 （2）富含浆细胞、淋巴细胞 （3）上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞很少 （4）必有闭塞性动脉内

38、膜炎及血管周围炎 （5）树胶样肿可被吸收、纤维化，最后使 器官变形，但很少钙化,1. 后天性梅毒,以2年为界，分为早期梅毒和晚期梅毒。 早期梅毒：又分为一期和二期梅毒。 一期梅毒-感染TP后3个月内; 二期梅毒-感染TP后3个月2年。 破坏性小，传染性强。 晚期梅毒：内脏梅毒，感染TP后2年以上 破坏性大，传染性小。,（四）分期及病变,(1)一期梅毒： 病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成淡棕色无痛硬结，称下疳(chancre) 部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊； 外阴、阴唇、宫颈等。 病变：单个，直径1-2cm，表面可糜烂/ 形成溃疡，基底和边缘质硬如软骨， 又称硬性下疳。 下疳后1周 局部

39、淋巴结肿大。,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,镜下： 溃疡底部闭塞性血管内膜炎、血管周围炎，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。 结局： 及时治疗痊愈。 不治疗免疫反应2-6W多“自愈”，临床为无症状（潜伏），病原体仍继续繁殖。,2. 第二期梅毒： 下疳后7-8周，潜伏体内病原体大量繁殖入血，由于免疫复合物的沉积，梅毒疹，全身淋巴结肿大 部位：会阴、肛门、腹股沟内侧、躯干、 四肢、颜面等， 病变：暗红色平坦/隆起的斑块称梅毒疹/ 扁平湿疣；口腔、鼻腔和阴道处粘膜出现红肿、局部糜烂、形成灰白色粘膜斑称梅毒性白斑。,3.第三期梅毒 （感染后4-5年 ) 病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。

40、心血管梅毒： 部位：主动脉升部 主动脉弓胸主动脉 病变：,梅毒性主动脉炎 主动脉瓣关闭不全 主动脉瘤 梅毒性冠状动脉口狭窄,中枢神经系统梅毒： 麻痹性痴呆 ：脑膜血管梅毒脑血栓 脑栓塞脑皮质梗死 脊髓痨：脊髓后束萎缩、变性闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱及消失 其它器官：肝梅毒分叶肝； 骨梅毒骨折； 鼻骨梅毒马鞍鼻。,2.先天性梅毒: (1) 早发性先天性梅毒： 年龄： 胎儿、婴幼儿期发病 病变：皮肤、黏膜广泛梅毒疹、大疱形成、大片剥脱性皮炎；火石肝、白色肺炎、马鞍鼻。 (2) 晚发性先天性梅毒 年龄： 2岁幼儿，5-7岁出现症状 病变： 间质性角膜炎、 楔形门齿、 神经性耳聋（三联征）。,

41、三、尖锐湿疣(Condyloma Acuminatum),由人乳头状瘤病毒(HPV)感染引起的表皮良性疣状增生性病变，主要由性接触传染，又称性病疣。 多见于2040岁青壮年。,（一）病因和发病机制 （二）病变 （三）临床病理联系 （四）预后,病原体：HPV6/11型； 传染源：患者、病毒携带者。 传播途径：性传播（60%） 其它直接接触传播 潜伏期3个月,（一）病因和发病机制,部位：男：冠状沟、龟头、包皮系带 尿道口、肛门附近 女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、 会阴、肛周,（二）病变,大体：散在、小而尖淡红色突起 扩大、增多，融合成鸡冠状/菜花状团块，质软湿润、淡红/灰红，顶端可有感染溃烂，触之易

42、出血。,镜下： 1. 上皮增生呈尖细的乳头状； 2. 表皮角质层轻度增厚呈不全角化； 3. 棘细胞增生肥厚、上皮脚下延，表皮 浅层可见凹空细胞，比正常细胞大， 胞质空泡状，细胞边缘有带状胞浆， 核大深染，居中，可见双核/多核； 4. 真皮毛细血管及淋巴管扩张，慢性 炎细胞浸润。,（三）临床病理联系,潜伏期3周到8个月，多数患者无症状。 自觉病变部位瘙痒/烧灼痛，可出现血尿和排尿困难； 直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血、里急后重感。 免疫组化检测HPV抗原，PCR检测HPV DNA，有助于临床诊断。,（四）预后,一般良好，临床上疣体消失，3个月内治疗部位无再生疣，即判为基本痊愈。 但复发率较高，且

43、有癌变可能，与宫颈癌和外阴癌有关,四、艾滋病 (AIDS),* 是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome)的简称，由HIV感染引起的细胞免疫功能缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。,艾滋病离我们并不远,1.1981年美国疾控中心首次报道，洛杉矶有5例男性同性恋者、吸毒者发生了平时罕见的卡氏肺囊虫肺炎。1982年被命名为“获得性免疫缺陷综合征”即艾滋病。 2. 2009年11月24日,联合国艾滋病规划署在上海公布2009年艾滋病流行报告和2010年艾滋病防治前景展望,根据最新数据显示,艾滋病流行至今,全球大约已有6

44、000万人感染了艾滋病病毒,2500万人死于艾滋病相关疾病。,（一）流行病学,3.我国1985-1989年为传入期；1989年以后为播散期；现在为流行期。,卫生部介绍中国艾滋病疫情现状,病原体：HIV（人类免疫缺陷病毒） 逆转录病毒科，单链RNA病毒。 分为两型： HIV-1 ：主要引起各地流行，占95% HIV-2 ：西非地区流行,（二）病因和发病机制,传染源：患者和无症状病毒携带者。 宿主的血液、精液、子宫和阴道分泌物， 乳汁、唾液、眼泪中存在HIV 传播途径： 性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，目前异性性传播 3/4 静脉注射毒品（18%） 接受血制品（1%） 母婴传播：垂直

45、传播/哺乳/粘膜接触 器官移植、职业性/医源性感染,（1）HIV感染CD4T细胞：,发病机制：,（2）HIV感染单核巨噬细胞、树突状细胞,HIV被吞噬 储存、扩散。,1 全身淋巴组织的变化： 2 机会性感染： 3 恶性肿瘤：Kaposi肉瘤最常见,（三）病变：,隐球菌感染,1 淋巴组织的变化 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生， 生发中心活跃，髓质有较多浆细胞。 中期：副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。 晚期：淋巴细胞荒芜 淋巴结结构 消失，巨噬细胞、浆细胞残留,2 继发性感染： 多发性机会感染是本病特点之一。 以中枢NS、肺、消化道(最常见 ) 肺结核 肺孢虫肺炎（70-80%） 弓形虫、新隐球菌脑膜炎 巨细胞病毒脑炎 3 恶性肿瘤： Kaposi肉瘤（30%）、淋巴瘤,Kaposi肉瘤,（四）临床病理联系,1.潜伏期较长，数月10余年后发病。 2.临床分类： A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征； B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴 瘤； C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。,3.AIDS病程分四个阶段： 急性感染期：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛, 2-3W后可自行缓解 无症状感染期：无明显症状/全身淋巴结肿大。可持续数月-数年。 症状性感染期：免疫损伤，持续发热、乏