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1、肾综合征出血热,Hemorhagic Fever with Renal Syndrome,概念：由汉坦病毒感染引起的自然疫源性传染病, 鼠为主要传染源。 三大主症：发热、出血、肾损害。 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期 、多尿期、恢复期。 基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害。,概 述,病原学 Etiology,汉坦病毒（HV）属布尼亚病毒科、汉坦病毒属 负性单链RNA病毒； 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。,汉坦病毒属血清分型,流行病学,Epidemiology,多宿主性：约170多种脊椎动物自然感染。 主要传染源：感染汉坦病毒的啮齿动物,以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。 人与人
2、之间的传播意义不大。,传染源,呼吸道传播 ：带病毒排泄物吸附灰尘； 消化道传播 ：带病毒排泄物污染食物； 接触传播（伤口传播）：带病毒排泄物、鼠类血液污染伤口； 母婴传播：孕妇感染后经胎盘传播； 虫媒传播：寄生鼠类的革螨或恙螨。,传播途径,人群普遍易感； 以青壮年男性农民/工人为主； 病后免疫持久。,易感人群及感染后免疫,主要分布在亚洲,中国、俄罗斯、韩国、芬兰疫情较重。 我国病例数占全球总数的92.81%，占亚洲发病数的98%，除青海和新疆外,均有疫情报告。 我国特点为老疫区逐渐减少，新疫区不断增加。,流行病学特征,按宿主动物分类的疫区类型,发病机理 Pathogenesis,与血小板、内皮
3、细胞 巨噬细胞表面受体结合,HV 侵入人体,病毒血症,血管内皮细胞 骨髓、肝、脾、 肺、肾及淋巴结等,病毒血症,多脏器损害,变态反应 型：血管和肾脏损害的主因； 型：导致早期血管通透性增加； 型：血小板减少、肾小管损害； 型：淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞。 细胞免疫损伤 细胞因子及炎性介质,免疫损伤,病理及病理生理,第37病日 血浆丢失 DIC,大出血 水电解质不足 继发感染,肾血流不足 肾小球、肾小管基底膜损伤 肾间质水肿、出血； 肾小球微血栓、缺血坏死 肾素-血管紧张素激活 肾小管机械性阻塞,广泛小血管壁损害 血小板减少、功能障碍 肝素类物质增加 凝血机制异常,基本病变：全身小血管内皮变性坏
4、死 病理生理 低血压休克 原发性休克 继发性休克 急性肾功能衰竭 出血,肾 脏,大 脑,肠 道,临床表现,Clinical Manifestation,潜伏期：714天 三大主症 五期临床经过,发热及中毒症状 出血及血浆外渗 肾脏损害,发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期,发热及中毒症状 小血管损伤 肾损害,发热期第 13 病日,急起高热 全身酸痛、三痛 消化道症状突出 中毒性神经精神症状；,充血：皮肤三红、粘膜三红 出血：软腭、球结膜、腋下 水肿：球结膜、眼睑、面部,蛋白尿、管型、膜状物,寒热三痛酒醉样 不吃不喝反见胖 体温下降反遭殃 尿蛋白一天两个样,多发生在第46病日； 多在热退
5、或发热末期出现，轻型可越期； 此期持续数小时3天，并可促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生。 时间长短与病情轻重、治疗是否及时得当有关,低血压休克期,休克表现： 热退后症状加重、尿量减少 脉搏细速、血压下降 神志萎靡、烦躁 皮肤苍白、肢端湿冷、紫绀,低血压休克期,多发生在第58病日，持续25天； 多与休克期同时存在，须与肾前性少尿鉴别 少尿（400ml/24h）或无尿（50ml/24h） 尿毒症；水电解质紊乱、酸中毒； 高血容量综合征、肺水肿、腹水 出血现象加重,少尿期,多出现在第914病日，尿量大量增加，易发 生脱水、电解质紊乱、继发感染、继发性休克,多尿期,少尿期多尿期24小
6、时尿量变化,标志：尿量2000ml/24h 症状基本消失，肾功能基本恢复； 1-3个月体力才能完全恢复； 后遗症：少数可有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退。,恢复期,肾综合征出血热临床分型,多发生在低血压休克期、 少尿期及多尿 期，是引起本病死亡的重要原因。 腔道出血 中枢神经系统合并症 肺水肿 其它,并发症,实验室检查 Laboratory examinations,常规检查 血液生化检查 凝血功能检查 特异性检查,尿蛋白：第2病日出现，第46病日显著增多 膜状物：蛋白+脱落上皮细胞 巨大融合细胞 管型和红细胞,尿常规,与病期和病情轻重有关 第2病日起血小板减少，可见异型血小板;
7、第3病日起白细胞升高，初期中性粒细胞增多，45病日后淋巴细胞增多，可见异淋; 发热后期血液浓缩，红细胞、血红蛋白升高;,血常规,肾功： BUN和Cr低血压休克期开始上升； 少尿期、多尿早期达到高峰； 血气分析： 发热期：呼吸性碱中毒为主； 休克期和少尿期：代谢性酸中毒为主； 多尿期：代谢性碱中毒为主； 血电解质：常见低钠、低氯、低钙、高钾,血液生化检查,血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低 DIC： 高凝期：凝血时间缩短 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 纤溶亢进期：FDP升高,凝血功能,特异性抗体检查：IgM、IgG 特异性抗原 核酸检测 病毒分离,病原学检查,诊 断 Diagnos
8、is,流行病学资料 临床表现 实验室检查,发病季节； 潜伏期内疫区居留史； 鼠类及其污染物接触史；,三大主症： 五期经过；,血常规 尿常规 特异性IgM抗体,发热期 低血压休克期 少尿期 出血 ARDS 腹痛,鉴别诊断,治 疗 Treatment,原 则,三早一就 综合治疗 早期抗病毒治疗 中晚期对症治疗,控制感染 改善中毒症状 减轻外渗 预防休克和DIC,发热期,忌强烈发汗退热 物理降温 地塞米松,尽早卧床休息 降低血管通透性 提高胶渗压 适当补液,降低血粘度 抗高凝状态,补充血容量 纠酸、强心 血管活性药物,低血压休克期,目标：4小时内稳定血压 扩容原则： 早期 、快速、适量； 晶胶结合，
9、平衡盐为主； 等渗或高渗液；不宜全血； 血压正常后仍应维持24h 以上；,稳定内环境 促进利尿：甘露醇、速尿 导泻：甘露醇或硫酸镁 透析疗法,少尿期,少尿4天 或无尿24h 高氮质血症 高血容量综合征 高钾血症 高分解代谢,少尿鉴别 量出为入 控制氮质血症,移行期及多尿期早期：同少尿期； 晚期：维持水和电解质平衡； 营养：半流食、含钾食物； 治疗继发感染；忌用肾毒性药物。,多尿期,恢复期,加强营养 休息 定期复查,预 防 Preventation,疫情监测：鼠间/人间； 灭鼠防鼠：消灭传染源； 个人防护：减少接触机会； 预防接种：沙鼠肾细胞疫苗：型HV 地鼠肾细胞疫苗：型HV,HFRS的传染源
10、及传播途径有哪些？流行高峰是什么时间？ HFRS的基本病变是什么？ HFRS病程中可出现哪些因素导致的休克？ HFRS发热期临床特点是什么？,复习思考题,HFRS各期临床表现特点是什么？ HFRS的早期诊断依据是什么？ HFRS流行季节、疫区内发热病人应如何处置？ HFRS各期治疗强调什么原则？,复习思考题,流行性腮腺炎,Mumps,概 述,是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病。 临床特征：发热 腮腺非化脓性肿痛 常见并发症：睾丸炎、脑膜脑炎、胰腺炎,病 原 学,副黏液病毒科RNA病毒； 对腺体和神经组织易亲和； 人是唯一宿主； 抵抗力弱，耐寒不耐热；,世界性，冬春季为多； 学龄儿童为主； 免
11、疫力持久。,流行病学,飞 沫,115岁儿童,早期患者 隐性感染者,腮肿前7天- 腮肿后9天,潜伏期：8-30d，平均18d。 前驱症状：少数有发热、头痛、纳差等。 腮腺肿痛：以耳垂为中心呈梨形肿大 腮腺管开口有红肿、无脓液 发热：随腮肿达到高峰。,临床表现,实验室检查,血象 血/尿淀粉酶 血脂肪酶 脑脊液 血清学 病毒分离,并 发 症,神经系统并发症：脑膜脑炎、脑炎等； 生殖系统并发症： 睾丸炎、卵巢炎 胰腺炎：血清脂肪酶有鉴别意义； 其它 ：心肌炎、乳腺炎等。,接触史 典型腮肿 淀粉酶,诊 断,治疗,一般治疗 口腔清洁，流质饮食，避免刺激性食物。 对症及并发症治疗 脑膜脑炎：脱水、皮质激素 睾丸炎：己烯雌酚预防性治疗,预 防,呼吸道隔离 麻腮风疫苗,