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1、脑,一 检查技术 一 X线检查: 颅骨平片 脑血管造影 二 CT 检查: 平扫CT 增强CT CTA CT灌注成像 三 MRI检查 普通MRI 增强MRI MRA 功能性MRI 四 超声检查 应用较少,二、正常影像表现,（一）线检查 、颅骨平片 、脑血管造影,正常头颅平片,正常脑血管造影,（二）检查 、平扫 、增强 、 、灌注成像,1.颅骨 为高密度,颅底层面可见其中低密度的颈静脉孔.卵圆孔.破裂孔等.鼻窦及乳突内气体成低密度. 2.脑实质 分大脑额.颞.顶.枕叶及小脑.脑干.皮质密度稍高于髓质,分界清楚.大脑深部的灰质核团密度与皮质相近,在髓质的对比下显示清楚.尾状核头部位于侧脑室前角外侧,
2、体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行.丘脑位于第三脑室的两侧.豆状核位于尾状核与丘脑的外侧,呈楔形,自内向外分苍白球和壳核.苍白球和丘脑与豆状核之间的带状白质结构为内囊,分为前肢.膝部和后肢.豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊.,3.脑室系统 包括双侧侧脑室.第三脑室,内含脑脊液,为均匀水样低密度.双侧侧脑室对称,分为体部.三角部.和前角.后角.下角. 4.蛛网膜下腔 包括脑沟.脑裂.和脑池,充以脑脊液,为均匀水样低密度.脑池主要有鞍上池.环池.桥小脑角池.枕大池.外侧裂池和大脑纵裂池等.其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区,多呈五角星或六角星. 5.增强扫描 正常脑实质仅轻度强化,血管结构
3、直接强化,垂体.松果体及硬脑膜明显强化.,不同平面正常头部CT平扫+增强,（三）检查 、普通 、增强 、 、功能性,1.脑实质 脑髓质组织结构不同于皮质,其T1和T2值较短,故T1WI脑髓质信号稍高于皮质,T2WI则稍低于皮质.脑内灰质核团的信号与皮质相似. 2.含脑脊液结构 脑室和蛛网膜下腔含脑脊液,信号均匀,T1WI为低信号,T2WI为高信号,水抑制像呈低信号.,3.颅骨 颅骨内外板.钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少,T1WI和T2WI为低信号.颅骨板障和脂肪组织,T1WI和T2WI均为高信号. 4.血管 血管内流动的血液因流空效应,T1WI和T2WI均呈低信号.当血流缓慢时则呈高信号.
4、 5.增强检查 脑组织的强化情况与CT相似.,正常脑MRI,T1,T2,三 基本病变表现,（一）线检查 1、颅骨的病变：畸形、骨折、骨质破坏 2、血管的病变：畸形、狭窄闭塞、扩张,X线检查 脑血管造影检查,颅内占位病变使脑血管受压移位.集聚或分离.牵直或扭曲.一些肿瘤可不同程度地显影.脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准,但面临着CTA和MRA日益严峻的挑战.,（二）CT检查 1、密度的改变 2、结构的改变 3、颅骨的改变,高密度病灶: 见于新鲜血肿.钙化和富血管性等肿瘤 等密度病灶: 见于某些肿瘤.血肿.血管性病变等,平扫密度改变,高密度,等密度,低密度病灶: 见于炎症.梗死.水肿,囊肿.脓肿等
5、 混合密度病灶:为各种密度混合存在病灶,见于某些肿瘤.血管性病变.脓肿等,低密度,混杂密度,均匀性强化: 见于脑膜瘤.转移瘤.神经鞘瘤.动脉瘤和肉芽肿等 非均匀性强化: 见于胶质瘤.血管畸形等,增强扫描特征,均匀增强,不均匀增强,脑结构改变,占位效应:由颅内占位病变及周围水肿所致,表现局部脑沟.脑池.脑室受压或闭塞,中线结构移向对侧. 脑萎缩: 范围可为局限性或弥漫性,皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽.脑池扩大,髓质萎缩显示脑室扩大. 脑积水:交通性脑积水时,脑室系统普片普遍扩大,脑池增宽;梗阻性脑积水时,梗阻近侧脑室扩大,脑池无增宽.,结构改变,颅骨改变,颅骨本身改变: 如骨折.炎症和肿瘤等 颅内
6、病变累及颅骨:如蝶鞍.内耳道和颈静脉孔扩大,可胁助颅内病变的定位和定性诊断.,MRI检查,1、信号的改变 2、结构的改变,肿块,一般肿块含水量高,呈长T1和长T2信号改变;脂肪类肿块呈短T1和长T2信号改变;含顺磁性物质肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变;钙化和骨化性肿块则呈长T1和短T2信号改变.,囊肿,含液囊肿呈长T1和T2信号改变;而含黏液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1和长T2信号改变.,水肿,脑组织发生水肿时,T1和T2值延长,T1WI 呈低信号,T2WI呈高信号.,因血肿时期而异.急性血肿,T1WI和T2WI呈等或稍低信号,MRI上不易发现;,急性,出血,亚急性,亚急性血肿,T1WI
7、和T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进;,慢性,慢性血肿,T1WI和T2WI均呈高信号,周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环;,囊变期时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周围低信号环更加明显.,超急性期脑梗死在扩散像上呈高信号,T1WI和T2WI信号多正常;急性期由于脑水肿.坏死和囊变,呈长T1和长T2异常信号;纤维修复呈长T1和短T2或长T2信号.,梗死,疾病诊断,脑肿瘤,星形细胞瘤 属于少见上皮组织肿瘤,是神经胶质瘤中最常见的类型,也是颅内最常见的肿瘤,成人多发生于大脑,儿童多见于小脑.,临床与病理 肿瘤按细胞分化程度不同分为1-4极,1极分化良好,呈良性;3.4极分化不良,呈恶性
8、;2极是一种良恶性交界性肿瘤.1极肿瘤边缘较清楚,部分1.2极肿瘤易发生囊变,肿瘤血管较成熟;3.4极肿瘤呈弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死.出血,肿瘤血管丰富且分化不良.,星形细胞瘤,CT:病变多位于白质.1极肿瘤通常呈低密度灶,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化(除毛细胞和室管膜下巨细胞型外).2-4极肿瘤多呈高低或混杂密度的肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应与周围水肿明显,可呈不规则环行伴壁结节强化,有的则呈不规则强化.,少枝胶质瘤,MRI:病变TWI1呈稍低或混杂信号,TWI2呈均匀或不均匀性高信号.恶性度越高,其T1和T2值愈长,强化
9、亦愈明显.,小脑上蚓部,脑膜瘤 脑膜瘤(MENINGIOMA) 约占颅内肿瘤的15-20% ,多见于中年女性.,临床与病理 起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜附着.好发部位为矢状窦旁.脑凸面.蝶骨嵴.溴沟桥小脑角.大脑镰或小脑幕,少数肿瘤位于脑室内.肿瘤包膜完整多由脑膜动脉供血,血供丰富,常有钙化,少数有出血.坏死和囊变.组织学分为脑膜皮型.纤维型.过渡型.沙粒型.血管瘤型等15型.,脑膜瘤,CT:平扫肿块呈等或稍高密度,常见斑点状钙化.多以广基底与硬脑膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿.颅板侵犯引起骨质增生或破坏.增强扫描呈均匀性显著强化
10、.,MRI:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均匀性强化,临近脑膜增后并强化称为”脑膜尾征”,具有一定特征.MRA能明确肿瘤对静脉(窦)的压迫程度及静脉(窦) 血栓.,右桥小脑角区,垂体瘤:绝大多数为垂体腺瘤.占脑肿瘤的10%左右,以30-60岁常见,性别无明显异常,但分泌泌乳素的微腺瘤多为女性.,临床与病理 垂体腺瘤按其是否分泌激素可分为非功能性和功能性腺瘤腺瘤.功能性腺瘤包括泌乳素.生长激素.性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等.直径小于10mm者为微腺瘤,大于10mm者为大腺瘤.肿瘤包膜完整,较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死.囊变,偶有钙化.肿瘤向上生长可穿破鞍隔突入鞍上池,向下可
11、侵入蝶窦,向两侧可侵入海绵窦.临床上,主要表现为垂体功能异常和视野缺损.,垂体瘤,CT:蝶鞍扩大,鞍内肿块向上突入鞍上池,可侵入一侧或者两侧海绵窦.肿块呈等或高密度,内常有低密度灶,均匀,不均匀或环形强化.局限于鞍内小于10mm的微腺瘤,平扫不易显示,宜采取冠状面薄层增强检查,增强时呈等低或稍高密度结节.间接征像有垂体高度大于8mm,垂体上缘隆突,垂体柄偏移和鞍底下陷.,MRI:对垂体微腺瘤显示优于CT.肿瘤在T1WI呈稍低信号,T2WI呈等或高信号,有明显均匀或不均匀强化.MRA可显示肿瘤对WILLIS环形态和血流的影响.,听神经瘤:成人常见的颅后窝肿瘤, 占颅内肿瘤的8-10%,男性稍多于
12、女性,儿童患者少见.,临床与病理 听神经瘤多起源于听神经鞘膜,早期位于内耳道内,以后长入桥小脑角池,包膜完整,常有出血.坏死.囊变.多为单侧,偶可累及双侧.临床上主要有听力部分或完全丧失及前庭功能紊乱等症状.,CT:桥小脑角池内等.低或混杂密度肿块,瘤周轻-中度水肿,偶见钙化或出血,呈均匀.非均匀或环形强化.第四脑室受压移位,伴幕上脑积水.骨窗观察内耳道呈锥行扩大. MRI:表现与CT相似,增强MRI可无创性诊断内耳道3mm的小肿瘤.,听神经瘤,颅咽管瘤 是颅内较常见较常见的肿瘤,占脑肿瘤的2-6%,儿童和青年多见,男性多于女性.,临床与病理 是来源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤,肿瘤多位于鞍
13、上,可分为囊性和实性,囊性多见,囊壁和实性部分多为钙化.临床上主要发现发育障碍.视力该变和垂体功能低下.,CT:鞍上池内类圆形肿物,压迫视交叉和第三脑室部,可出现脑积水.肿物呈以不均匀低密度为主的囊实性病灶,囊壁的鞘形钙化和实性部分的不规则钙化呈高密度.囊壁和实性部分呈环形.均匀或不均匀强化.,颅咽管瘤,MRI:肿瘤信号依成分而不同,T1WI可为高.等.低或混杂信号,T2WI多为高信号.增强T1WI,肿瘤囊壁和实性部分发生强化.,转移瘤 较常见,占脑肿瘤的20左右.多发生于中老年人,男性稍多于女性.,临床与病理 转移瘤多自肺癌.乳腺癌.前列腺癌.肾癌和绒癌等原发灶,经血行转移而来.顶枕区常见,
14、也见于小脑和脑干.常为多发,易出血.坏死.囊变,瘤周水肿明显.临床主要有头痛.恶心呕吐.共济失调.视神经乳头水肿等表现.,CT:脑内多发或单发结节,单发者可见较大,常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶,出血时密度增高.瘤周水肿较重.呈结节状或环形强化,也可混合出现. MRI:转移瘤一般呈长T1和长T2信号,瘤内出血则呈断T1和长T2信号.,转移瘤,转移瘤,外伤:是一种严重的损伤,急性脑外伤死亡率高.自CT和MRI应用以来,脑外伤诊断水平不断提高,极大降低了死亡率和致残率.,临床与病理 由于受力部位不同和外力类型.大小.方向不同,可造成不同程度的颅内损伤,如脑挫裂伤.脑内.脑外出血等,脑外出血又包
15、括硬模外.硬膜下和蛛网膜下腔出血.,脑挫裂伤 病理为脑内散在出血灶,静脉淤血和脑肿胀;如伴有脑膜.脑或血管撕裂,则为脑裂伤.二者常合并存在,故统称为脑挫裂伤. CT:低密度脑水肿区内,散在斑点状高密度出血灶,伴有占位效应.有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿. MRI:脑水肿TWI1呈等或稍低信号,TWI2呈高信号;血肿信号变化与血肿期龄有关.,脑挫裂伤,脑内血肿 多发生于额.颞叶,位于受力点或对冲部位脑组织内,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同. CT:呈边界清楚的类圆形高密度灶.MRI:血肿信号变化与血肿期龄有关.,脑出血,硬膜外血肿 多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液凝集硬膜外
16、间隙.硬膜与颅骨内板粘连紧密,故血肿较局限,呈梭形. CT:颅板下见梭形或半圆形高密度影,多位于骨折附近,不跨越颅缝,硬膜外出血,硬膜下出血,硬膜下血肿 多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液集聚于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布. CT:急性期见颅板下新月形或半月形低密度影,蛛网膜下腔出血,儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池. CT: 表现为脑沟,脑池内密度增高影,形成铸型.大脑纵裂出血多见,表现为中线区纵形窄带形高密度影.出血亦见于外侧裂池,鞍上池,环池,小脑上池或脑室内.蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性,而MRI检查仍可发现高信号出血灶的痕迹. 诊断与鉴别诊断 根据上述C
17、T和MRI表现结合外伤史一般易于诊断.对于急性脑外伤的出血部分,CT显示较MRI为佳;对于亚急性和慢性脑外伤的出血部分,MRI常优于CT.,蛛网膜下腔出血,脑出血,脑出血属于出血性脑血管疾病,多发于中老年高血压和动脉硬化患者. 临床与病理 自发性脑内出血多继发于高血压,动脉瘤,血管畸形,血液病和脑肿瘤等.以高血压性脑出血常见,出血好发于基底节,丘脑,脑桥和小脑,易破入脑室.血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压,软化和坏死.血肿演变分为急性期,吸收期和囊变期,各期时间长短与血肿大小和年龄有关.,CT:急性期血肿呈边界清楚的肾形,类圆形或不规则形均匀高密度影,周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位.破入
18、脑室可见脑室内积血.吸收期始于37天,可见血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收.囊变期始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度的脑萎缩.,脑出血,MRI:脑内血肿的信号随血肿期龄而变化.急性期血肿T1WI呈等信号,T2WI呈稍低信号,显示不如CT清楚;亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环,此期MRI显示比CT敏感. 诊断与鉴别诊断 根据典型的CT,MRI表现和突发的临床症状,脑内出血容易诊断.CT和MRI对脑出血的检查有很强的互补作用,为脑出血
19、不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助.临床症状不明显的脑出血在吸收期CT检查时可能为等密度,需和脑肿瘤鉴别.,亚急性血肿,脑梗死,脑梗死是缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管疾病中占首位. 临床与病理 脑梗死为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死.其原因有:脑血栓形成,继发于脑动脉硬化,动脉瘤,血管畸形,炎性或非炎性动脉炎等;脑栓塞,如血栓,空气,脂肪栓塞;低血压和凝血状态.病理上分为缺血性,出血性和腔隙性脑梗死.,缺血性梗死:平扫CT在发病后一天内常难以显示病灶,灌注成像则能发现异常.其后平扫CT上表现为低密度灶,部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形.可有占位效应,但相对较轻.2-3
20、周时可出现“模糊效应”,病灶变为等密度而不可见.增强扫描可见脑回状强化.12个月后形成边界清楚的低密度囊腔.,脑梗死,MRI对脑梗死灶发现早,敏感性高.发病后1小时可见局部脑回肿胀,脑沟变窄,随后出现长T1和长T2信号异常.MR扩散和灌注成像可更早检出脑梗死.MRI对基底节,丘脑,小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感.MRA检查还能显示脑动脉较大分支的闭塞.,动脉瘤,动脉瘤可发生于任何年龄,女性略多于男性. 临床与病理 动脉瘤好发于颅底动脉环及附近分支,是蛛网膜下腔出血的常见原因.多呈囊状,大小不一,囊内可有血栓形成.,CT: 分为三型,型无血栓动脉瘤,平扫呈圆形高密度区,均一性强化;型部分血栓动
21、脉瘤,平扫中心或偏心性高密度区,中心和瘤壁强化,其间血栓无强化,呈“靶征”;型完全血栓动脉瘤,平扫呈等密度灶,可有弧形或斑点状钙化,瘤壁环形强化.动脉瘤破裂时CT图像上多数不能显示瘤体,但可见并发的蛛网膜下腔出血,脑内血肿,脑积水,脑水肿和脑梗死等改变. MRI: 动脉瘤瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶,动脉瘤内血栓则呈高低相间的混杂信号.,动脉瘤,血管畸形,血管畸形可发生于任何年龄,男性略多于女性 临床与病理 血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常,分为动静脉畸形,静脉畸形,毛细血管畸形,大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等.AVM最常见,好发于大脑前,中动脉供血区,由供血动脉,畸形血管团和引流静
22、脉构成.,CT:显示不规则混杂密度灶,可有钙化,并呈斑点或弧线形强化,缺乏水肿和占位效应.可合并脑血肿,蛛网膜下腔出血及脑萎缩等改变. MRI: 间扩张流空的畸形血管团,邻近脑实质内的混杂或低信号灶为反复出血后改变. DSA,CTA和MRA可直观地显示畸形血管团,供血动脉和引流静脉.,血管畸形,脱髓鞘疾病,脱髓鞘疾病是一组以神经组织髓鞘脱失为主要病理改变的疾病.20岁40岁女性多见. 临床与病理 脱髓鞘疾病可分为原发性和继发性两类.多发性硬化是继发性脱髓鞘疾病中最常见的一种,病因不明,以侧脑室周围髓质和半卵圆中心多发性硬化斑为主,也见于脑干,脊髓和视神经.临床常见于中年妇女,表现为多灶性脑损害
23、,或伴有视神经和脊髓损害症状,病程缓解与发作交替且进行性加重,CT: 侧脑室周围和半卵圆中心显示多灶性低或等密度区,也见于脑皮层,小脑,脑干和脊髓,多无占位效应.活动期病灶有强化,激素治疗后或慢性期则无强化. MRI:矢状面上较有特征,病灶呈条状垂直于侧脑室.硬化斑T1WI呈稍低或等信号,T2WI和水抑制像均呈高信号.MRI对硬化斑的显示远较CT敏感,尤其是在小脑和脑干,脱髓鞘疾病,多发性硬化,多发性硬化,各种影像检查的比较与优选,从脑的各种影像学正常表现与基本病变分析可以看出,X线,DSA,CT,MRI和超声等成像技术在反映脑部病变上各有优势和不足.因此,在设计某种疾病的影像学检查程序时,要
24、针对所需解决的问题,制定个性化的最优解决方案.,颅骨本身的病变或颅内病变对颅骨的侵犯,颅骨平片仅能大致反映骨质改变,已极少应用于临床,而CT和MRI不但能更敏感更详细地显示骨质改变,而且还能显示与骨质相关的颅内病变.脑血管造影的定位,定性诊断作用已很少单独应用,多作为介入治疗的组成部分.CT已成为脑部检查的主要技术,结合增强扫描可对大部分病变包括颅内肿瘤,颅脑外伤和脑血管疾病等做出定位及定性诊断.,MRI对中线结构,颅后窝和近颅底病变的显示较CT优越,功能性MRI更有利于占位性病变的鉴别诊断和治疗,对肿物钙化的显示则劣于CT.颅内炎症和脱髓鞘性病变,只能行CT和MRI检查,且MRI较CT更敏感
25、.颅内出血,大多行CT检查,尤其是急性期出血CT优于MRI,但慢性期出血呈等密度时CT不如MRI.脑血管病变,DSA虽然作为诊断的金标准,但为创伤性检查,应用大为减少;TCD可提供脑血管大致的血流动力学信息,对诊断有帮助;无创性MRA和微创性CTA的诊断作用逐步得到肯定,应用范围不断扩大,对DSA提出了日益严峻的挑战.,脊髓,正常影像表现, X线检查 1.脊椎平片 脊椎平片中与脊髓有关的结构是骨性椎管.正位上,两侧椎弓根对称,上下椎弓根内缘连线构成平滑自然相续的椎管两侧壁.侧位上,上下椎体后缘连线构成椎管前壁,屈度平滑自然,与脊柱屈度一致. 2.脊髓造影 脊髓造影可显示蛛网膜下腔,神经根,马尾
26、及脊髓.脊髓位于对比剂柱的中间,呈柱状充盈缺损,形态与脊髓一致.蛛网膜下腔呈高密度,两侧对称,外壁光滑清楚.神经根周围充以对比剂,远端逐渐变细.马尾位于脊髓圆锥以下的蛛网膜下腔内,呈条索状低密度,正常脊髓造影,CT检查,1.骨性椎管 横断面上,由椎体后缘,椎弓根,椎板和棘突围成的一个完整骨环,在椎弓根层面显示完整,适于观察椎管的大小和形状.正常椎管前后径下限为11.5,横径下限为16,侧隐窝宽度下限为3.小于下限值即提示骨性椎管狭窄.椎间孔位于椎管的前外侧,呈裂隙状,有脊神经和血管通过. 2.椎管内软组织 硬膜囊位于椎管中部,呈圆形或卵圆形,周围脂肪间隙呈低密度.脊髓呈中等密度,与硬膜囊之间为低密度脑脊液.黄韧带附于椎板内侧面,正常厚度为24mm.CTM在高密度脑脊液衬托下可清晰显示脊髓,马尾和神经根.,MRI检查,正常脊髓在矢状面T1WI上,呈带状中等信号,边缘光整,信号均匀,位于椎管中心前后有低信号的蛛网膜下腔衬托;旁矢状面上,椎间孔内脂肪呈高信号,其内圆形或卵圆形低信号为神经根.T2WI上,蛛网膜下腔呈高信号,脊髓呈中等信号.横断面上,脊髓,脊神经与周围椎管骨质和韧带的关系显示清楚.MRM的征像类似脊髓造影.,神经纤维瘤,脊髓损伤,出血性损伤 非出血性损伤,