《心律失常20呢12-11ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心律失常20呢12-11ppt课件.ppt（179页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、重庆医大附属第一医院心内科 陈 明,心律失常的诊断与治疗策略,窦性心律 心率：85次/分 PR间期：0.16秒 QT间期：0.33秒 P aVR QRS时间：0.10秒 ST-T无异常偏移,正常心电图, 心律失常的基本概念 常见心律失常的治疗 常用抗心律失常药物, 心律失常的基本概念 心律失常(cardiac arrhythmia） 是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。亦称为心律不齐或心律紊乱。 心律失常不是一种独立疾病，只是心内外疾病或生理改变导致的心肌细胞电生理异常。是临床上升多疾病尤其是心血管疾病的常见表现，也是造成死亡的常见原因之一。,心脏传导系统, 心律失常
2、的分类 按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 一、冲动形成异常 (一)窦房结心律失常： 窦性心律不齐；窦性心动过缓；窦性心动过速；窦性停搏。 (二)异位心律： 1被动性异位心律 逸搏(房性、房室交界区性、室性)：逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。 2主动性异位心律 期前收缩(房性、房室交界区性、室性)；阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)；心房扑动、心房颤动；心室扑动、心室颤动。,心律失常 发生原因与机制： 心肌损伤 心肌缺血 心脏结构异常 心功能不良 电解质紊乱 自主神经功能紊乱 药物的影响,发生机制： 心脏冲动形成异常 窦性冲动异常/异位冲动异常/触发冲动异常。
3、 心脏冲动传导异常 折返激动：快速性心律失常的重要机制。 传导阻滞,二、冲动传导异常 (一)生理性 干扰及房室分离。 (二)病理性 窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导 阻滞；室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 (三)房室间传导途径异常 预激综合征。,折返激动,心律失常对血流动力学的影响 ： 心率快慢 房室顺序收缩 节律 心室收缩顺序 心脏结构与功能,临床心律失常特点 ： 心律失常经常发生于各种器质性心脏病 各种心律失常也都可发生于没有器质性心脏病者 心律失常被分成30多种诊断类刑，而且其临床意义各不相同 多数心律失常是暂时性的，阵发性 一种心律失常可以由完全不同的两种或多种电生
4、理机制所引起 同一种心脏疾病亦可发生多种心律失常,临床心律失常诊断原则： 明确心律失常的性质及类型 明确心律失常的严重程度 三要素：基本病变,血流动力学状态,心电学稳定性 明确心律失常的诱因及病因,临床心律失常诊断方法 ： 症状及病史 体表心电图 Holter 药物试验、UCG、运动试验、食道调搏 心内电生理检查、冠状动脉造影 对于特殊患者，基因检测也是重要的诊断方法,临床心律失常的治疗原则 ： 去除心律失常的诱因及病因 明确抗心律失常治疗的原理和目标 终止发作及预防发作 减轻症状与降低死亡率 短期治疗于长期用药 有限治疗与完全消除,临床心律失常的治疗原则 ： 选择抗心律失常治疗的方案 观察与
5、随访 药物 与介入 疗效与副作用 熟悉药物，合理选用,抗心律失常药物用药原则： 先单独用药，后联合用药 多单独用药，少联合用药 对发作性及严重心律失常，先静脉用药，后口服维持 对严重心律失常，先负荷剂量，再减量维持 以最小剂量维持原则 当仅以缓解症状为治疗目的时应充分考虑到药物的副作用及致心律失常特性 开始用药、增加剂量或联合用药时应进行心电监测,抗心律失常治疗的复杂性 ： 同一药物治疗浓度与中毒浓度重叠与个体差异 同一心律失常常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下 发生变化，影响药物选择，对药物疗效难以预料 同一药物常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下发生 变化，影响药物选择，对药物疗效难
6、以预料 联合用药相互作用明现，难以预测其最后的净效应，致心 律失常危险增加 经验性用药与试错法,抗快速性心律失常药物 类 钠通道阻滞剂 a 奎尼丁 b 利多卡因/美西律 c 莫雷西嗪/普罗帕酮（心律平）。 类 受体阻滞剂 美托洛尔（倍他洛克） 类 钾通道阻滞剂 索他洛尔/胺碘酮（乙胺碘夫酮） 类 钙通道阻滞剂 维拉帕米（异搏定）/地尔硫卓 抗缓慢性心律失常药物 乙丙肾上腺素/肾上腺素/阿托品/氨茶碱,抗心律失常药物治疗,抗心律失常电学治疗 电复律 经导管射频消融术 人工心脏起搏器,常见心律失常治疗 早搏 室上速 房颤及房扑 室速、室颤 病态窦房结综合征 房室传导阻滞,常见心律失常治疗 早搏 房
7、性早搏 交界性早搏 室性早搏：其预后意义因不同情况有很大差异，应进行危险分层而施治。从人群总的来说，功能性室早较器质性室早多见，但病人比健康人发生室早的机会要大的多。,Lown分级（适合心肌梗死患者伴发室早的危险分层）,Schamaroth根据室早的QRS-ST-T形态分类,Myerburg(适用于慢性心脏病患者）,常见心律失常治疗 室性早搏： 出现了下列情况的室早被认为是有临床意义的：同时有心脏病的临床证据；心电图上有冠状动脉供血不足：运动后室早增多：在40岁以后第一次出现的室早，及儿童发生的室早。 经详细检查利随访明确不是有器质性心脏病的室性期前收缩，即 使在24h动态心电图监测中属于频发
8、室性期前收缩或少数多形、成对、成串室性期前收缩，预后一般良好，从危险/效益比的角度不支持常规抗心律失常药物治疗。,常见心律失常治疗 室性早搏： 应去除患者诱发因素，对有精神紧张焦虑者可使用镇静剂或小剂量 受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室性期前收缩数目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力人且暂时无法解决者，可考虑短时间使用比或Ic类抗心律失常药(如美西律或普罗帕酮)。 伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩，特别是复杂(多形、成对、成串)室性期前收缩有心功能不全者预后较差，应该根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左室射血分数，并参考信号平均心电图和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患
9、者越要加强治疗。,常见心律失常治疗 室性早搏： 首先应治疗原发疾病，控制触发因素。在此基础上用受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用品种。CAST临床试验的结果证实，在心 肌梗死后有室性期前收缩的患者，用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改善预后， 特别是不应使用I类抗心律失常药物。我国学者证实，在无心肌梗死的器质性心脏病患者中，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比较安全的。III类抗心律失常约可用于复杂室性期 前收缩的患者(胺碘酮或索他洛尔)。荟萃分析显示，胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适于有心功能不全的患者。索他洛尔的长期疗效还有待证实。治疗的终点现在
10、还有争论。,常见心律失常治疗 室性早搏： 至少目前已不强凋以24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标。但对于高危患 者，减少复杂室性期前收缩数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用。,常见心律失常治疗 室上速 急性发作的处理：维拉帕米 普罗帕酮 腺 甘或三磷酸腺苷 防止发作：发作频繁者，应首选经导管射频消 融术以根除治疗,常见心律失常治疗 房颤 房颤是最常见的心律失常之一，其发生率仅次 于期前收缩。 心房颤动的流行病学和病因 Framingham研究资料(1982) 5059岁人群中慢性房颤的发生率是0.5%，而 8089岁组上升为8.8%。经过22年的随访
11、，房颤的累 积发生率在男性为 2.2 %，女性为1.7%。,常见心律失常治疗 房颤 心房颤动的流行病学和病因 1994年发表的一项横断面人群流行病学调查结 果显示，24h动态心电图发现的房颤发生率近5%。房 颤患者的病死率是对照组的2倍，而缺血性脑卒中是 病死率的最主要原因，其发生率在5059岁组为1.5% ，而在8089岁组为30%；在孤立性房颤缺血性脑卒 中的危险增加仅发生在60岁以上的患者。,常见心律失常治疗 房颤 心房颤动的流行病学和病因 在20岁以前，房颤罕见。胎儿、新生儿和儿童 若发生房颤，几乎总是伴有房室旁路存在，可能由于 快速的房室折返激动蜕变为房颤。 70%左右的房颤发生在器
12、质性心脏病患者，包括 瓣膜性心脏病(尤其二尖瓣病变)、高血压病(尤其 发生了左心室肥厚)、冠状动脉病(冠心病)、肥厚 型或扩张型心肌病、以及先天性心脏病。,常见心律失常治疗 房颤 心房颤动的流行病学和病因 房颤也可以见于限制型心肌病、心脏肿瘤、缩窄性 心包炎、二尖瓣脱垂、慢性肺源性心脏病、二尖瓣 环钙化、特发性右心房扩张以及充血性心力衰竭。,常见心律失常治疗 房颤 心房颤动的流行病学和病因 房颤可能与一些急性原因有关，例如过量饮酒、 急性心肌梗死、急性心包炎、急性心肌炎、肺动脉 栓塞、急性肺疾病、以及甲状腺功能亢进等。如果 这些原因消失或被治愈，房颤可能不再发作。房颤 也是心脏外科手术或胸腔手
13、术常见的并发症。,常见心律失常治疗 房颤 心房颤动的流行病学和病因 迄今为止，大约30%的房颤无任何可发现的病因， 称为孤立性房颤 (lone AF)或特发性房颤 (idiopathic AF)。有学者报道60岁以上的特发性 房颤患者，发生缺血性脑卒中的危险增加。对每一 例新近发现的房颤病例，必须排除甲状腺功能亢进。,常见心律失常治疗 房颤 心房颤动的流行病学和病因 房颤可能与一些心律失常伴存，包括房室折返 性心动过速(AVRT)、房室交界区折返性心动过速 (AVJRT)或房性心动过速。在有些病例，这些伴随 的心律失常触发房颤，如果治愈了AVJRT或AVRT， 房颤不再发作。,房颤的分类-按照
14、病因分类,孤立性房颤(1one AF)：年轻(60岁或有左房增大等心脏异常。 非瓣膜病房颤(NVAF)：不伴风湿性二尖瓣狭窄或人工瓣置换的房颤。 瓣膜病房颤,房颤的分类-按照发作方式分类,首发房颤（first-detected episode of AF） 复发性房颤（recurrent AF）：已有2次或更多的房颤发作。 阵发性房颤（paroxysmal AF）：房颤可自行终止。发作 持续时间一般7天，多数小于24小时。 持续性房颤（persistent AF）：房颤持续不停，通常超过 7天。 永久性房颤（permanent AF）：持续性房颤病程长(例如 长于1年)，非电转复适应证或未经电
15、转复。,ESC2010房颤指南更新,新定义的房颤类别,常见心律失常治疗 房颤 房颤的临床意义有6点值得注意：房颤可为SSS的代偿机制，此种房颤不能转复，特点为心室速度不快的房颤。房颤易有室内差传，和室早相似，甚至心电图鉴别较难。房颤合并室早听不出来，服洋地黄发生者中毒机会增加6倍，必须心电图检查。,常见心律失常治疗 房颤 房颤有6一10为特发性(孤立性)的，查不出病因,可以自行疰愈。国外报道，孤立性房颤中有15一30和酗酒有关。 心房纤颤持续7大以上时，心房细胞受快频率兴奋的持续影响，有效不应期明显缩短，使Af的复律的难度加大，有人将这种变化称为心房肌细胞“电重构”。风心病二尖瓣狭窄并发的心房
16、纤颤几乎全部并发肺栓塞，而临床诊断低者仅7，最高不过60,所以要提高警惕。, 将房颤转复并维持窦性节律； 控制心室率； 预防血栓栓塞。,房颤治疗三个目标：,心 律 控 制,复律的指征和方法 药物复律 电复律 外科手术或介入治疗 窦性节律的维持,1 复律的指征和方法,复律前需充分地估计复律的必要性、成功率、复发的可能性以及治疗可能出现的危险性。 复律方法：药物复律、电复律、手术及介入。 当房颤导致急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率难以控制(尤其是房颤经房室旁道下传引起的快速心室率)时，应立即实施复律，主要采用电复律。,若无紧急复律指征，可先控制心室率，去除病因后再考虑复律。 初发房颤大部分
17、在2448h内可自动转复为窦性心律，因此对无器质性心脏病且症状轻的患者，仅予休息和镇静，不必急于复律。 房颤持续7天以内，尤其是持续时间小于48 h的患者，药物复律非常有效。超过7天，电复律优于药物复律。,复律的指征和方法,2 药 物 复 律,多非利特 氟卡尼 依布利特 普罗帕酮 胺碘酮 奎尼丁 普鲁卡因胺 地高辛 索他洛尔,天以内 天以后,I A PO I A PO/IV I A IV I A PO/IV a A PO/IV b B PO b C IV A PO/IV A PO/IV,I A PO b B PO a A IV b B PO/IV a A PO/IV b B PO b C IV
18、 C PO/IV A PO/IV,3 电复律,成功率6590，取决于房颤持续时间、左房大小、基础心脏病，体重和肺部疾病。 电复律前需检查甲状腺功能、血清肌酐、血钾水平和经胸壁心脏超声检查，有血栓栓塞可能的高危患者应行食管心脏超声检查。有窦房结和房室传导功能障碍，必要时需预防性临时起搏。,ESC2012房颤指南对于新近房颤患者，推荐了药物的心脏转复流程，对药物进行了分类建议,4.介入治疗,房颤导管消融推荐 不断升级 新近MANTRA-PAF 试验和RAAFT 试验均进一步支持2010 年ESC 房颤指南建议：无器质性心脏病、CHA2DS2-VASc 评分（详述见后）低且为阵发性房颤者，导管消融作
19、为房颤节律控制的一线治疗是合理的。 针对抗心律失常药物治疗无效的症状性阵发性房颤的患者行导管消融，新指南从2010版指南等级（ a，A） 升级为， 这与2011 版ACCF/AHA/HRS 房颤指南和2012版EHRA 导管消融/ 外科消融指南建议相同。,5 窦性节律的维持,房颤是一种慢性疾病，不论是阵发性还是持续性、不论以何种方法转复为窦性心律，大多数病人都可能复发，因此通常需要服用抗心律失常药物来维持窦性节律。 使用抗心律失常药物前，应尽可能明确引起房颤的病因，尤其是排除非心血管性促发因素。首发房颤，发作不频繁以及自觉症状较轻者一般不需预防性治疗。,孤立性房颤可先试用受体阻断剂，氟卡尼、普
20、罗帕酮或索他洛尔也有效，还可选用胺碘酮和多非利特。 迷走神经诱发的房颤：双异丙吡胺效力持久，较为有效，不宜使用普罗帕酮。 肾上腺素能介导的房颤：受体阻断剂作为一线药物，也可选用索他洛尔，胺碘酮因其潜在毒性作用不宜首选。 运动诱发的房颤，受体阻断剂比较有效。单一药物治疗无效时，可尝试联合用药，包括受体阻断剂、索他洛尔和胺碘酮，加用一种c类药物。,药 物 每 天 用 量 可 能 存 在 的 不 良 反 应 胺碘酮 100200mg 光敏感性、肺毒性、多发性神经病变、胃肠 不适、心动过缓、尖端扭转型室速(罕见)、 甲状腺功能障碍、肝毒性 双异丙吡胺 400750mg 尖端扭转型室速、心力衰竭、青光眼
21、、尿潴留 口干 多非利特 0.251.0 mg 尖端扭转型室速，按肌酐清除率给药 氟卡尼 200300mg 室速、充血性心力衰竭、房室结传导加快 (转变成房扑) 普鲁卡因胺 10004000mg 尖端扭转型室速、狼疮样综合征、胃肠道症状 普罗帕酮 成人每天10mg/kg， 室速、充血性心力衰竭、房室结传导加快 分3次服用；老年人 (转变成房扑) 不超过450mg/天 奎尼丁 0.2，每8h 1次 尖端扭转室速、胃肠道不适、房室结传导加快 索他洛尔 35m/kg/d， 尖端扭转型室速、充血性心力衰竭、心动过缓 分2次服用 慢性阻塞性肺病或支气管痉挛性肺病加重,表2 维持窦性节律药物的常规用法,常
22、见心律失常治疗 房颤 Rhythm control vs Rate control 复律与心室率控制 AFFIRM 研究 (The Atrial Fibrillation Followup Investigation of Rhyhm Magagement),同步直流电复律，前后位复律成功率高于前侧位。100-150J作为起始能量，不成功时用200J再次复律。 初次电复律不成功或复律后复发(尤其是早期复发)，可在应用I类或类抗心律失常药物治疗的基础上，实施第二次电复律。,常见心律失常治疗 房颤 AFFIRM 研究 (The Atrial Fibrillation Followup Invest
23、igation of Rhyhm Magagement) 这是目前认为最重要的一项关于房颤治疗的人规模多 中心随机对照临床研究。AFFIRM试验采用死亡、脑 卒中作为主要终点事件来评价房颤的心室率控制与节 律控制两人治疗方法。该研究由北美地区共213家医 疗中心共同参与。入选条刊：为年龄= 65岁，或年 龄65岁，但至少伴有1项脑卒中危险因素者，后者包 括高血压、糖尿病、既往中风史,常见心律失常治疗 房颤 AFFIRM 研究 及心功能不全。全部患者均有入选前12周之内心电 图证实的房颤发作至少持续6小时，并均可接受抗 凝治疗。1995至1999年间共入选4060例患者，平均 随访35年。患者随
24、机分组接受(1)口服地高辛、 受体阻滞剂或钙拮抗剂等药物控制心室率治疗；(2) 采用电复律和抗心律失常药物治疗来维持窦性心律， 后者包括胺碘酮(39)，索他洛尔(33)，和普罗 帕酮(10)。此外，控制心室率组受试者使用华法 林抗凝者8595，而节律控制组为70。,常见心律失常治疗 房颤 AFFIRM 研究 结果显示作为一级终点事件的死亡率在两组间无统计学差 异，但节律控制组有较强的增高趋势(死亡人数分别为353 vs302，p=006)。脑卒中发生率在心室率控制组和节律控 制组分别为57和73，仍以节律控制组有增高趋势 但二者间差异无显著性。脑卒中主要发生于停服华法林或 抗凝治疗不充分(1N
25、R20的患者，结合两组中继续接受 抗凝治疗的比例不同，可以解释为何节律控制组脑卒中发 生率相对较高。此外，节律控制组的住院次数更多。节律 控制组中少数患者有可,心 室 率 的 控 制,房颤的心室率往往超过120次分，病人除感觉不适外，过快的心室率对心脏也是一种负荷，可能促使已有病变的心脏功能恶化。控制心室率与保持窦性心律是阵发性或持续性房颤中同等重要的处理指施。有三种情况适于以控制心率为主的治疗方案，一是急性发病心室率过快，二是药物维持窦性心律失败或未能转复为窦性心律，三是老年无症状的患者。,药物控制心室率,心室率控制要求达到休息时6080次分，日常中等度体力活动时90115次分。 一般首选受
26、体阻断剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂，但已有心功能失代偿时可能引发心衰症状。洋地黄制剂起效慢且减缓心室率作用不肯定，在合并心功能障碍时可以首选。长期服用胺碘酮控制房颤心室率可能出现一定的副作用，故不推荐。,非药物措施控制心室率,房室结射频消融术是较早应用并证明有效的措施，适于对药物反应不好、有症状者，尤其是因心室率过快出现左室收缩功能降低的患者。绝大多数患者术后发生完全性房室阻滞，需要安置永久性起搏器。 房室结改良术难以掌握成功程度，往往不可能避免安置起搏器。房室结消融术后房颤并未消除，仍需长期使用抗凝治疗。极少见的并发症有猝死，此与起搏频率过缓有关，提高起搏频率在90次分以上可能预防。,心房颤动时
27、血栓栓塞并发症的防治,1、 风湿性瓣膜病合并房颤，伴发脑栓塞为一重要并发症。近20年来对NVAF的血栓栓塞情况越来越重视。NVAF时发生的体栓塞，绝大多数为缺血性脑栓塞，其致死和致残率几乎占3040。伴有高血压或心脏扩大者脑卒中率上升为28.2，而正常对照为6.8。有既往一过性脑缺血史者，即使服用抗血栓药物，再卒中率高达1012。,常见心律失常治疗 房颤 AFFIRM 研究 有尖端扭转性心动过速发作，明显高于心室率控制组(13 vs2)，因心动过缓继发的心脏骤停也在节律控制组更多 见(14 vs3)。继发于室性心动过速与心室颤动的心脏骤停 事件，联合终点事件(包括死亡、致残性脑卒中、缺血性脑
28、病、心脏复苏以及致命性山血)在两组中无明显区别。上述 结果表明，对于老年患者或合并上述危险因素的房颤患者， 在控制死亡率方面，控制心室率至少与节律控制一样有效， 而死亡率与住院治疗次数(决定医疗花费的不同)的差异， 提示心室率控制可能优于节律控制。,2、NVAF血栓栓塞危险因素按各种发病机率，粗略分为高危、中危和低危。 危险因素：年龄65岁、高血压史、冠心病、糖尿病、左室功能低下、既往栓塞或一过性脑缺血史者等。 甲状腺机能亢进房颤伴有心衰、肥厚型心肌病合并房颤，卒中率都明显增高。,高危因素 年栓塞率 1、血栓栓塞史或 TIA 12 2、高血压，收缩压160mmHg 67 3、左室功能低下 11
29、12 (LVFS25，LVEF0.40) 4、高龄(75岁)，尤其女性 5、瓣膜病或人工瓣膜,中危因素 1、糖尿病 2、65-75岁 3、冠心病，心功能代偿 65岁以下无任何危险因素者为低危,超声心动图可辅助判别脑栓塞危险性。经食道超声心动图（TEE）优于常规经胸超声心动图。TEE发现的危险因素有左室功能、左房大小、左房及或左心耳有无血栓或自发混浊显影，及左心耳血流流速。左房扩大相对危险不高，左室功能相对较重要。LVEF正常，年栓塞率3，LVEF0.40，LVFS25，年栓塞率高达1112。左心耳血流流速25ms也是危险因素。,2012最新ESC房颤指南（以下简称指南）指出： 在评估卒中风险，
30、以往使用的CHADS2 为0 分被划分为卒中低危者每年卒中发生率 1.5%。故CHADS2 评分不能确定“真正卒中低危”房颤者，许多证据显示，CHA2DS2-VASc 评分在确定“真正卒中低危”房颤者更有优势，甚至能更好地确定可能发生卒中和血栓栓塞者。,ESC2010房颤指南在原有CHADS2评分基础上新增3个危险因素,2012ESC最新指南仍首推CHA2DS2-VASc评分,血栓栓塞的防治,抗血栓药物可以降低缺血性脑卒中率，长期口服抗凝药物是防治NVAF血栓栓塞的主要方法,其中目前应用最多的药物为华法令，其降低卒中率相对危险68。 2012指南指出阿斯匹林预防卒中的作用有限，并且有潜在的危害
31、，其主要出血的发生率与口服抗凝药物没有差异，尤其在高龄患者。 指南不再推荐卒中低危患者应用抗血小板治疗，抗血小板药物（阿斯匹林、氯吡格雷单独或联合）仅限于拒绝应用口服抗凝药物（OAC）的患者（a）。,新型抗凝口服抗凝药物（novel oral anticoagulants-NOACs）,目前临床上应用的新型的口服抗凝药物： *直接凝血酶抑制剂（达比加群） *Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班等）,1.达比加群酯(Dabigatran etexilate) 基于RE-LY的研究结果，达比加群酯（150 mg，bid）预防卒中和全身栓塞优于华法林，达比加群酯（110 mgbid）与华法林相似，两
32、种剂量主要出血事件（包括出血性卒中和颅内出血）均少于华法林，但达比加群酯150 mg 所致胃肠道出血显著增加。 欧洲药品管理局（EMA)批准达比加群酯的适应证是：卒中病史、短暂性脑缺血发、全身栓塞、左室射血分数（LVEF） 40%、症状性心衰和年龄 75 岁；年龄 65 岁合并以下一种疾病，包括糖尿病、冠脉疾病或高血压。,2 利伐沙班(Rivaroxaban) ROCKET-AF研究结果显示：在卒中和系统性栓塞一级终点上，利伐沙班不劣于华法林。缺血性卒中没有明显下降，但是出血性卒中和颅内出血的发生率在利伐沙班组明显降低。 利伐沙班已被FDA和EMA及多个国家批准用于预防非瓣膜病AF的卒中。,3
33、阿哌沙班(Apixaban ) AVERROES研究 入选了5600例不适宜或者不愿意接受VKA治疗的AF患者，随机接受阿哌沙班（5mg bid，年龄80岁、体重60kg、血肌酐1.5mg/dL剂量调整为2.5mg bid）和阿斯匹林（81-324mg/天）治疗。平均随访1.1年，研究由于阿哌沙班组卒中和系统性栓塞的一级终点下降55而提前终止。两组主要和颅内出血的发生率没有显著性差异。 ARISTOLE研究 是对比阿哌沙班与华法林在非瓣膜病AF患者中的应用。入选了18 201例患者，与华法林相比，阿哌沙班组卒中和系统性血栓的一级终点下降21，主要出血下降31，全因死亡下降11。 阿哌沙班尚未被
34、FDA和EMA批准。指南之所以列入该药，是因为考虑指南发布后不久，阿哌沙班可能会被批准用于临床。,NOCAs临床应用提示 截止到目前为止，NOCAs相关的临床研究均提示这些药物预防卒中的作用不劣于华法林，并且更安全、耐受性更好，颅内出血的发生率更低。基于此，对于非瓣膜病AF患者,2012指南提高了NOACs预防卒中的推荐级别，与华法林相同均为（A）类。但由于缺乏头对头的研究，各NOACs之间孰优孰劣尚无法评判。同时由于临床经验有限，应用NOACs抗栓时应该严格遵循适应症。 当患者要从VKA转化到NOAC时，只要INR降到2.0以下就可应用NOAC，其抗凝作用可以快速起效。当患者要从NOAC换为
35、VKA时，两种药物应该重叠使用2-3天，以待华法林起效。,临床上部分服用NOACs的患者可能同时伴有ACS或需要PCI治疗，这部分患者可能需要一段时间的三联治疗，相关的研究很有限。可先用三联（OAC + Aspirin +Clopidogrel），之后OAC+1种抗血小板药，1年之后病情稳定可以只用OAC。研究显示达比加群可能会增加MI的发生率，对于ACS的患者，如果需要抗凝治疗可以首选VKA或其他的NOAC。AF伴稳定性血管性疾病的患者，可以只应用OAC，不需要合用阿斯匹林，否则会增加严重出血的发生率。 持续超过48小时或持续时间不详的AF，如需转律，可以应用OAC（华法林维持INR2-3，
36、达比加群），推荐复律前3周，复律后4周，无论采用何种复律方式（B）,指南推荐对于抗凝药物的选择,抗血栓药物增加出血倾向。口服华法林抗凝必须定期监测INR值。国外大量资料认为INR值在2.03.0可获得最佳抗凝效果，而颅内出血率减少到最低。有队列研究显示，若INR在1.52.0，卒中风险增高2倍，故不主张INR值2.0，当置换了人工瓣膜者INR要求略偏高些。,2012指南 评估出血风险 仍推荐HAS-BLED 评分 非瓣膜病AF患者在给予抗栓治疗前均应该进行出血风险评估（A）,HASBLED 3 为高危者， 应规律复诊，严密观察以防止出血事件（a）, INR( International Nor
37、malized Ratio) = PT/CPT*ISI( 国际灵敏度指数） WHO 1983提出，近年广泛应用,2012指南推荐对服用NOAC患者的出血管理,NVAF应长期服用抗血栓药物。若有需要，如手术等，可在术前停药一周，不需要加替代药物。需要停药超过一周或有人工瓣膜者，可按体重皮下注射低分子肝素。房扑有危险因素者，抗凝处理与房颤相同。,转复窦性心律时预防栓塞的处理,房颤转复为窦性心律引发的栓塞率约为15。房颤病程短于3天，即使TEE未见血栓仍可在转复为窦性心律后因心房顿抑而产生血栓，诱发栓塞事件。转复时发生的血栓事件多集中于头10天内。 房颤病程不清楚或超过48h者，转复前应做好抗凝治疗
38、。转复前充分口服华法令3周，复律后继续服用4周。,TEE检查可辅助转复前抗凝治疗的选择，病程短于48h，TEE无血栓迹象者可以直接复律(药物或电学)，复律前给一次静脉肝素或低分子肝素。若TEE显示有血栓或有自发混浊显影则应正规口服华法令。急诊房颤血流动力学不稳定时需要立即复律，之前也需给肝素一次。转复后都需要继续抗凝4周。,常见心律失常治疗 室速 有器质性心脏病基础的室速 非持续性室速 （Nonsustained VT):30s,频率100 终止发作:电复律；药物（胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺或普罗帕酮 ） 预防发作：ICD；胺碘酮；BB；,胺碘酮 (可达龙 ) b级 b级 b级,利多卡因 未
39、确定级别 / b级,2000年心肺复苏和心血管急救国际指南,I 心室纤颤或无脉搏室性心动过速 II 不定起源的宽QRS综合波心动过速 III 血流动力学稳定(单形性) 室性心动 速、多形性室性心动过速,国际指南建议的变化,I类药物增加死亡率的原因：,有利作用 心律失常抑制,不利作用 负性肌力及促心律失常等,2000年心肺复苏和心血管急救国际指南,由于胺碘酮(可达龙 ) 具有广谱抗心律失常作用 新IIb 较少的减少心肌收缩力效应 引起的左室功能额外受损最轻 目前在心动过速的治疗上占有主导地位,血流动力学稳定(单形性) 室性心动过速、多形性室性心动过速,可达龙 取代 利多卡因,室颤/无脉搏室速患者
40、*的 首选 初始 治疗用于血流动力学稳定的宽QRS心动过速病人，特别是 心功能受到损害的病人 在心动过速治疗上占有 主导 地位 * 经除颤和应用肾上腺素后,胺碘酮抗心律失常临床试验,(1) 用于CHD、MI后，远期抗VT/VF优于其他AAD (EMIAT，CAMIAT) (2) 防治HF VT/VF，优于其他AAD (GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT) (3) SCD防治优于其他AAD，但不及ICD (AVID、MADIT、CIDS、CASH、CASCADE) (4) AF维持窦律，优于其他AAD (CTAF) (5)胺碘酮在心脏复苏中应用：ARREST研究, ALIVE研究,
41、在电复律无效的心室颤动中胺碘酮与利多卡因的对比研究（ ALIVE研究）,常见心律失常治疗 室速 无器质性心脏病基础的室速：即特发性室速,10% 分起源于右室流出道及左室的特发性室速 终止发作及预防复发均首选维拉帕米 扭转型室速（TDP）：可能恶化为室颤，多见于QT延长者。,室速 扭转型室速发作期的紧急治疗措施包括：首先寻找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一切可能引起或加重QT延长的药物；采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5 g静注(35min)，然后以2-20 mgmin速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注；上述治疗效果不佳者行，心脏起搏，可以缩
42、短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重：异 丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速 恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。,什么时候应植入ICD预防室速发作？,植入性心脏复率除颤器（ICD) 由Mirowski最早设计的ICD为恶性室性心律失常开辟了一个新的领域。 机理：高能量除颤 抗心动过速起搏 心动过缓起搏 效果：显著降低致命性心律失常死亡率,预防 一级预防-在未发生过心脏骤停或持续 性室速的患者预防SCD 二级预防-在发生过心脏骤停或持续性 室速的患者预防SCD,CASH、CI
43、DS和AVID试验结果表明，与抗心律失常药物相比，ICD能明确改善VT/VF患者（猝死幸存者）的生存率； MADIT-I、 MADIT-II试验表明对心梗后有VT高危患者预防性植入ICD能明确改善患者生存率；,MUSTT试验表明对有冠心病、低射血分数， 无症状非持续性VT能明确改善生存率，而药物指导治疗无效； Companion试验表明，对严重心衰患者CRT有病死率下降趋势，而CRT+ICD能明显降低病死率； SCD-HeFT试验结果显示，ICD能是死亡率下降23%。,ICD适应证 （2008年ACC/AHA/ARS）,I类建议 证据水平：A *心肌梗死所致LVEF35%，且心肌梗死40天以上
44、，NYHA心功能II-III级； *心肌梗死所致左室功能不全，且心肌梗死40天以上，LVEF30%，NYHA心功能I级； *非可逆性原因导致的室颤或者血流动力学不稳定的持续性室速所致的心脏性骤停,证据水平:B *NYHA心功能II-III级，LVEF35%的非缺血性心肌病患者； *心肌梗死所致非持续性室速，LVEF40%且心电生理检查能诱发出室颤或持续性室速； *伴有器质性心脏病的自发的持续性室性心动过速，无论血流动力学是否稳定； *原因不明的晕厥，在心电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续室速或室颤；,IIa类建议 证据水平：B *服用受体阻滞剂时出现晕厥和（或）室速的长QT综合征
45、 证据水平：C *原因不明的晕厥，伴有明显左室功能障碍和非缺血性扩张性心肌病 *心室功能正常或接近正常的持续性室速 *儿茶酚胺敏感性多形室速，服用受体阻滞剂后仍出现晕厥和（或）室速,*致心律失常性右心室发育不良/心肌病，有一项以上主要SCD危险因素患者SCD预防 *肥厚性心肌病，有一项以上主要SCD危险因素 *有晕厥史或有明确室速记录单没有引起心脏骤停的Brugada综合征患者 *心脏结节病，巨细胞性心肌炎或Chagas病 *在院外等待心脏移植的患者,IIb类 证据水平：B *有SCD危险因素的长QT综合征患者； 证据水平：C *非缺血性扩张性心肌病，LVEF35%，NYHA心功能I级 *有晕
46、厥和严重器质性心脏病，侵入性和非侵入性检查不能明确原因 *有猝死史的家族性心肌病患者 *左室致密化不全患者,宽QRS心动过速的鉴别 诊断与处理,宽QRS心动过速（WRT）是指QRS时限大于120ms,心室率大于100bpm的一类心动过速。 WRT可为VT或SVT，对其进行鉴别与处理是临床上常 面临的难题之一。 WRT误诊临床常见，文献报道其初诊正确者 仅占32，因误诊而采用不适当治疗 导致严重后果者屡有发生。,二、WRT的类型,1.WRT伴心律规则者 ()VT ()SVT ASVT伴差异性传导 BSVT伴束支传导阻滞（BBB） CSVT伴Kent氏束前传 DSVT伴功能性束支阻滞 E以马氏束（
47、Maiham束）前传的SVT。,2.WRT伴心律不规则者,见于：()VT。 ()房颤伴预激（WPW）。 （3）房颤伴差异性传导。 ()房颤伴束支传导阻滞。 ()房颤伴VT。,三、WRT的临床鉴别,1.病史有无器质性心脏病？ 既往无心脏病史的反复发作的WRT，特别是年轻人，多为SVT。 有器质性心脏病者有以下几种情况 (1)发生于MI和心脏扩大患者的WRT绝大多数为室速 (2)如果MI和WRT同时存在，室速的可能性高达80% (3)如果MI发生在先，而WRT发生在后，则几乎都是室速 (4)发生于扩张型心肌病的WRT需考虑束支折返性室速的可能性,1.病史心动过速病史的长短？,心动过速病史的长短对于鉴别的价值有限。 一般来讲，心动过速的病史愈长（大于3年），WRT为室上性心动过速的可能性愈大。,2.临床表现,WRT发作伴明显血压下降，甚至发生意识丧失等严重