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1、第七章 心血管系统疾病,中山大学中山医学院病理学教研室 中山大学附属第一医院病理科 杨峥,内容安排,上单元内容 心脏病变 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 本单元授课 动脉血管病变 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压,第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化:动脉壁增厚、变硬、弹性减退 动脉硬化类型： 动脉粥样硬化：大动脉 动脉中层钙化：中动脉 细动脉硬化症：细动脉,动脉粥样硬化 atherosclerosis，AS,以动脉内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，动脉壁增厚、变硬和弹性减退，病变主要累及大动脉和中等动脉。 AS多见于中老年，以40-49岁发展最快。 本病后期可导致严重并发症：冠状动脉性
2、心脏病、心肌梗死、脑卒中、四肢坏疽等。,一、病因和发病机制,【危险因素】 （一）高脂血症(LDL、VLDL等) （二）高血压(压强、冲击，内膜通透性升高） （三）吸烟(内皮损伤、血内CO升高、LDL易氧化 （四）糖尿病和高胰岛素血症(与继发性高脂血症有关疾病。TG、VLDL明显升高而HDL降低) （五）遗传因素(家族聚集性现象) （六）其它因素：年龄、男性、肥胖等,【发病机制】 细胞作用：单核-巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞 泡沫细胞：巨噬细胞源性和SMC源性 内皮损伤：血脂(LDL等)内渗 单核细胞、血小板粘附内膜，并迁移如动脉内膜 中膜SMC迁移并增殖，由收缩性SMC转变为合成型SMC，并
3、产生胶原纤维、弹力纤维等细胞外基质,迁移到内皮下吞噬脂质泡沫细胞粥样斑块,(一)脂纹 肉眼：黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面。 镜下：见内皮下多量泡沫细胞(FC) FC来源：1）单核细胞 2）动脉中膜的SMC,二、病理变化,(二)纤维斑块,肉眼：隆起于内膜表面，灰黄或瓷白 镜下： 纤维帽：胶原纤维增生伴玻璃样变性 脂质区：主要由FC，伴细胞外基质和坏死。（该区域小或不明显） 基底部：增生的SMC、炎症细胞,(三)粥样斑块(粥瘤),肉眼：斑块明显隆起于内膜表面，灰黄/灰白色;表层为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质。 镜下: 表层纤维帽由胶原纤维组成，常伴有玻璃样变 深层为大量无定形坏死物质，
4、其中有裂隙状胆固醇结晶（该区域明显且突出） 底部和边缘可见肉芽组织及少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；邻近的平滑肌发生压迫性萎缩。,(四) 继发性病变,1、斑块内出血(血肿形成) 2、斑块破裂-粥瘤样溃疡 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成,AS的进展过程,三、 重要器官的动脉粥样硬化,粥样斑块在动脉系统的分布特点： 多分布于动脉分支的开口、分叉处和血管弯曲处 病灶分布的不均匀性,(一)主动脉 多见于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最严重。动脉瘤形成。 (二)冠状动脉：左前降支 (三)颈动脉及脑动脉 以脑底动脉环和大脑中动脉最显著，致脑萎缩、脑梗死及脑出血。 (四)肾动脉：可致非对称性大
5、瘢痕固缩肾(区别于高血压引起的颗粒型固缩肾)。 (五)四肢动脉：可致足坏疽。 (六)肠系膜动脉：引起肠梗死,动脉瘤（aneurysm）,是因先天性或后天性血管壁中膜薄弱而引起的动脉壁局限性、持久性异常扩张 根据动脉瘤壁的结构可分为： 真性动脉瘤：最常见，其壁由血管壁的内、中、外膜3层构成 假性动脉瘤：其壁由血管外膜构成，或血管周围组织构成 夹层动脉瘤：内膜撕裂后血液流注于管壁中层，使中膜分离形成假血管腔,第二节 冠状动脉粥样硬化及冠心病,一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左-前降支最常见， 其次为右冠状动脉主干。 按管腔狭窄程度分为4级(25、50、75%) 病变-节段性，斑块-新月形， 管腔
6、狭窄-偏心性（以心壁侧多见）。,二、冠状动脉性心脏病 （冠心病，coronary heart disease,CHD）,又称为缺血性心脏病（IHD）,绝大多数由冠状动脉粥样硬化(狭窄程度50)引起。临床可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。,（一）心绞痛（angina pectoris AP),冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 临床表现： 胸骨后或左前胸，压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂 每次发作3-5min,休息或硝酸甘油可缓解,临床分型： 1、稳定型：轻型，劳累诱发，可伴心功能障碍，不伴心肌坏死 2、不稳定型：在负荷
7、或休息时均可发作，因弥漫性心肌坏死弥漫性间质性心肌纤维化 3、变异型：常于夜间或梦醒时发作，多并发急性心肌梗死和严重心律失常,（二）心肌梗死 (myocardial infarction,MI),定义：急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死 临床特点： 胸痛剧烈而持久，硝酸甘油无法缓解 常伴发热、白细胞升高、血沉加快、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化 可并发心律失常、休克或心衰,原因 冠状动脉血栓形成，斑块内出血 冠状动脉持续痉挛 过度负荷，心肌供血不足 好发部位和范围 最常见于（50%）左冠状动脉前降支供血区 （左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3）；其次(30-40%)为右冠状动脉供血区（
8、右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3）。,类 型,区域性（透壁性）心肌梗死 病灶大，累及心室壁全层,常见。 如梗死仅累及室壁2/3心上称厚壁梗死 常发生于左前降支 心内膜下心肌梗死 坏死累及心室壁内层1/3，常为多发性、小灶状 冠状动脉三大分支均有严重狭窄,肉眼改变：一般在梗死发生6小时后才出现，不规则形，地图状，灰黄色。,镜下表现：凝固性坏死；液化性肌溶解,镜下表现： 心肌纤维发生不同程度的凝固性坏死，液化性肌溶解 中性粒细胞浸润 后期的肉芽组织增生、机化,合并症,1.心脏破裂：常见于梗死后1-2周，左心室前下壁 2.室壁瘤：多在左心室心尖处 3.附壁血栓形成：多在左心室 4.急性心包炎（
9、浆液性/纤维素性心包炎） 5.心律失常(梗死累及传导系统) 6.心功能不全：患者死亡最常见原因 7.心源性休克,（三）心肌纤维化 (myocardial fibrosis),心肌慢性持续性缺血缺氧或反复加重所致 大体：心脏可增大，心腔扩张 镜下：多灶性心肌纤维化，瘢痕形成，伴邻近心肌纤维萎缩 临床：心律失常，心力衰竭,（四）心源性猝死,由冠心病而引起的出乎意料突发性死亡，通常是心室纤维颤动所致 诊断必备的条件：1. 排除自杀和他杀；2. 除冠状动脉和相应心肌改变外，无其他致死原因 猝死临床三大特征：自然、意外、突然 多见于39-49岁，男比女多3.9倍 诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵等，有
10、的可在夜间睡眠中死亡,第三节 高血压 (hypertension),高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的疾病。 高血压的标准： 收缩压18.6kPa(140mmHg) 和/或 舒张压12kPa (90mmHg) 原发性高血压(高血压病) 90%-95% 继发性高血压(症状性高血压) 5%-10%,一、病因和发病机理,【病因】 1、遗传因素(明显家族聚集性) 2、膳食因素(高钠! 钾-负相关 钙有争议) 3、职业和社会心理应激因素 4、其他因素(肥胖、吸烟、年龄、体动等) 【发病机制】 多因素共同引起，如长期精神不良刺激导致大脑皮质兴奋和抑制失调；交感神经兴奋导致肾缺血；钠水潴留等。,二
11、、类型和病理变化,（一）良性高血压病(缓进型高血压) 基本病变为全身细小动脉硬化 病变进程可分为三期： 机能紊乱期 全身的细小动脉痉挛 动脉系统病变期： （1）细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，为高血压病的特征性病变，见于全身各器官。 （2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，形态上表现内膜纤维性增厚。,3.内脏病变期,（1）心脏 主要表现为左心室肥大 代偿期：向心性肥大，主要表现为心肌肥厚 失代偿期：离心性肥大，主要表现为心腔扩张，心力衰竭,代偿性肥大 正常心脏 失代偿,（2）肾脏 表现为颗粒性固缩肾,双肾对称性缩小，质地变硬 表面呈弥漫均一的细小颗粒状。 肾皮质变薄，肾盂周围脂肪增多,主要病变
12、：细动脉玻璃样变，小动脉内膜纤维性增厚，部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，部分代偿性肥大、扩张,（3）脑,可表现为脑水肿、脑软化、脑出血和高血压脑病(血压显著升高，剧烈头痛，呕吐，抽搐，甚至昏迷) 脑出血(脑卒中，中风，stroke)是高血压最常见且最严重的并发症，多见于基底节和内囊（豆纹动脉破裂出血） （4）视网膜 视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿，视网膜渗出和出血，视物模糊。,（二）恶性高血压病(急进型高血压),病程进展快，血压升高显著，血压常230/130mmHg 多于1年内死于尿毒症、脑出血或心衰 较少见，多见于青壮年,特征性病变,1.坏死性细动脉炎：病变主要累及肾，表现为细动脉纤维素样
13、坏死，管壁及周围可见核碎片及单核细胞、中性粒细胞浸润。 2.增生性小动脉硬化：表现为血管壁同心圆层状增厚，呈洋葱皮样。主要累及肾和脑。,本单元要点回顾,何谓动脉硬化？ 动脉粥样硬化的特征是什么？进展如何？ 冠状动脉粥样硬化的好发部位及其后果 心肌梗死的原因、病变及合并症 原发性高血压的病变特点及心、肾、脑的主要病变,本单元课程教学大纲,掌握:动脉粥样硬化斑块及其继发性改变 缺血性心脏病的原因、表现类型； 心肌梗死的病因、形态特点、合并症及后果 高血压病细A小A、心肾的病变，脑出血的部位。 熟悉：动脉粥样硬化发病机理； 高血压病发病机理； 恶性高血压的形态、结局。 了解：动脉硬化概念、类型；,Thanks for your attention!,