核心脏病学阳在高血压中的应用—阜外医院田月琴.ppt

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1、核心脏病学在高血压中的应用,阜外心血管病医院 核医学科 田月琴 孙晓昕,高血压现状,患病率增长趋势(18.8%),估计有2亿 心脑血管病成为首位死因 高血压是第一危险因素 控制高血压是预防心血管病的主要措施 -中国高血压防治指南,高血压诊断性评估,1.确定高血压水平及其他心血管危险因素 2.判断高血压的原因(明确有无继发性高血压) 3.寻找靶器官损害以及相关临床的情况 - 中国高血压防治指南,高血压诊断性评估目的,高血压原因的鉴别诊断 心血管危险因素的评估 指导治疗和预后判断 - 中国高血压防治指南,核心脏病学在高血压中的应用,高血压靶器官损害: 心脏、 脑、 肾脏 检查方法: 1.心肌显像

2、(灌注、代谢、受体等) 2.核素心室显像 (心血池) 3.脑显像 4.肾显像,核心脏病学在高血压中的应用,鉴别原发性和继发性高血压 肾实质性 继发性 肾血管性 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 柯氏综合征 方法:肾脏显像 肾上腺显像,(一)对心脏损害的评价,方法:心肌灌注显像和心血池显像 心肌血流灌注:高血压-冠心病重要危险因素 心脏形态改变:心室壁肥厚,心脏增大 心脏功能改变:高动力状态(LVEF ) 心力衰竭 (LVEF),心肌灌注显像,无创诊断冠心病的准确方法 检测心肌缺血 心肌梗死 治疗和随访 预后评价,核素心肌灌注显像,原理:心肌摄取显像剂的量与局部心肌血流灌注量成正比 显像剂:99m

3、Tc-MIBI 、 201TL 仪器: SPECT仪 1.高血压合并冠心病:局部放射性稀疏或缺损 运动/静息可逆性改变(心肌缺血) 不可逆性改变(心肌梗死) 2:高血压:左室壁增厚,向心性 晚期心脏增大,心肌灌注显像,负荷心肌灌注显像 运动负荷试验 药物负荷试验 静息心肌灌注显像,负荷心肌灌注显像,运动试验:平板试验或踏车试验 药物试验:潘生丁、 腺苷、ATP 多巴酚丁胺(高血压不宜) 表现:负荷心肌显像出现放射性稀疏或缺损区, 静息显像充填为心肌缺血; 静息显像仍为缺损为心肌梗死。,正常心肌灌注断层显像,心肌灌注显像 前壁、心尖心 肌缺血,男,53岁 高血压病5年, 发作胸痛3天。,CAG:

4、 LAD近端 100%,男59岁, 胸闷高血压4年。,心肌灌注显像外侧壁下壁心肌缺血, 后壁梗死,CAG: RCA后降支起始90%后侧支中段90%。 LCX 钝缘支近端 100%狭窄,男69岁, 15年前下壁心梗 既往高血压高脂血症 心肌灌注显像 外侧壁、下后壁心肌梗死 CAG:RCA起始100%狭窄,LAD 近端90% 中端80%,男, 36岁, 心电图异常 ECG: avF、 V1-V5 异常Q波,核素心血池显像 方法:首次通过法 平衡法,评价心功能:整体功能、局部室壁运动、心脏形态大小 高血压心血池特点: 整体功能:早期射血分数,呈高动力状态,晚期下降 局部室壁运动:合并冠心病局部室壁运

5、动降低 心脏形态:心肌肥厚使室壁周围出现空白圈,晚期心室腔扩大,核素心血池显像-首次通过法,正常首次通过法,左室增大,核素心血池显像-平衡法,核素心血池显像-平衡法,小结:核素显像在高血压心脏的应用,负荷心肌灌注显像+静息显像: 诊断心肌缺血, 了解心脏大小、形态变化、室壁厚度 核素心血池显像: 了解心脏功能变化、局部室壁运动、 心脏大小、形态变化,(二)对脑损害的评价,脑动态显像 :脑部主要动脉的病变 脑静态显像:脑“热点”显像 脑血流显像:缺血放射性减低 脑断层显像:三维方式显示脑影像,(三)对高血压肾损害的评价,核素肾显像 (肾动态显像、 肾静态显像) 肾脏解剖性异常 肾功能判断(GFR

6、、清除功能) 对肾脏疾病经内、外科治疗疗效的判断与监测,肾脏炎症 肾实质性病变 肾脏功能损害 慢性肾盂肾炎 肾血管性高血压,高血压与肾脏关系,高血压,对高血压肾损害的评价,肾动态显像(测定GFR、肾清除功能) 肾静态显像:肾大小、形态、位置变化,二、明确有无继发性高血压,继发性高血压两大原因,肾性: 肾实质性 肾血管性,内分泌性: 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 柯氏综合征,肾显像在肾性高血压的作用,肾血管性高血压、肾脏缺血的诊断 肾功能判断(GFR、清除功能) 对内、外科治疗疗效的判断与监测,肾血管性高血压,肾血管性高血压是指由各种原因引起的肾动脉口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血而产

7、生的继发性高血压 发病率占高血压总数的0.53, 尸检资料:高达47%。,肾血管高血压原因,1.大动脉炎(64) 30岁以下者占81 2.纤维肌性发育不良(15) 3.肾动脉粥样硬化最常发生在中、老年人,15,肾血管性高血压的诊断,传统“金标准”:肾动脉造影 当前的诊断手段:彩色多普勒超声 螺旋CT血管造影 磁共振血管成像 开搏通肾动态显像,开博通试验肾显像对肾血管高血压,反应肾动脉狭窄的病理生理意义 预测肾动脉介入治疗的疗效,肾显像方法,动态肾显像 开博通试验肾显像 静态肾显像 肾SPECT,肾显像剂:99mTc-标记化合物,肾小球滤过型:99mTc-DTPA 肾小管分泌型:99mTc-EC

8、 肾皮质结合型:99mTc-DMSA,肾显像剂:99mTc-标记化合物,显像剂 部位 峰时 30min 24h 性能 99mTc-DTPA 肾小球 3-5min 50% 90% 灌注滤过 99mTc-EC 肾小管 3-5min 70% 100% 灌注排泌 99mTc-DMSA 肾皮质 1h 37% 形态结构,肾动态显像适应症,肾供血情况:肾血管性高血压筛选试验 肾功能评价:肾病变部位,尿路通畅 治疗效果的判断与监测 肾脏解剖性异常,肾动态显像原理,静脉注射显像剂 (肾小球滤过或肾小管上皮排泄而不被回吸收) 快速连续收集双肾区的放射性影像 观察灌注肾动脉肾实质肾盂肾盏输尿管,肾动态显像前准备,1

9、.正常饮食 2.停用血管紧张素转换酶抑制剂48h 3.饮水300500ml,肾动态显像方法,探头靠近双肾区 静脉注射快速通过的显像剂 照相机每3秒一帧共10帧,为肾血流灌注显像 20分钟动态采集显像剂在肾实质聚集,然后排 入肾盂、输尿管的过程 通过计算机处理获得肾动态显像参数,肾动态显像影像显示,肾血流灌注相 肾动态影像,肾功能曲线图,血流灌注,动态显像,正常肾动态显像(一),肾血流灌注相 腹主动脉显影后24秒双肾动脉同时显影, 46 秒后肾血管床影放射性浓度增高, 肾脏轮廓清晰。,正常肾动态影像(二),肾动态影像 肾影随时间逐渐增浓,高峰时间 5分钟,肾内放射性分布均匀 此后肾实质影像逐渐减

10、低 肾盂、肾盏浓度逐渐增高 20分钟肾区放射性基本消失,正常肾动态影像(三),功能曲线图 放射性上升段:反映肾血流灌注 高峰聚集段:反映肾灌注、聚集、排泄功能 放射性下降段,反映肾排泄功能,肾功能参数,高峰时间:TP0.8 GFR 双侧肾脏大小比较,正常显像标准,双肾形态正常、大小一致 灌注时间:腹主动脉上段显影后2-4s双肾同时显影、时间差小于1-2s 双肾放射性达到高峰时间为2-4min 双肾峰值比0.8 双肾20分钟清除率 60%(EC) 50%(DTPA),异常肾血流灌注相表现,肾显影延迟 肾影小而淡 肾影局部放射性减低 一侧肾不显影,异常肾动态影像表现,肾显影延迟,消退延迟 一侧肾不

11、显影或小肾 肾区放射性局限缺损 肾实质放射性浓聚持续不退 肾盂肾盏放射性浓聚持续不退,异常肾功能曲线图,20CR降低 TP延长 L/R降低 GFR降低,肾开博通(Captopril)试验,提高对肾血管性高血压的检出率,Captopril试验原理,原理:肾血管性高血压肾素血管紧张素系统异常 肾动脉狭窄 病侧肾血流减少 Captopril 肾素分泌,血管紧张素增多 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素减少 出球小动脉收缩 出球小动脉舒张 肾小球滤过率维持 病侧肾脏肾小球滤过率的下降,开搏通显像的目的,1检测肾动脉狭窄 2开博通肾显像因其阻断肾素-血管紧张素的药理作用,不仅用于诊断病理生理肾动脉狭窄,

12、也用于预测介入治疗的疗效,肾Captopril试验阳性表现,服用Captopril后 患肾显影延迟 峰时延迟 消退延迟 20CR降低 L/R降低 GFR降低 需要将基础肾动态显像与肾开搏通试验显像对比,肾Captopril阳性,TP:高峰时间延迟2分钟以上 CR :20分钟CR绝对值降低10%以上 L/R:两肾高峰比值小于0.80 三项指标与Capt前比较有二项符合者, Capt试验阳性,肾Capt试验阳性意义,基础肾显像时患病肾功能可正常或轻度异常, 加用Capt后显像病侧肾功能出现异常或原有的异常加剧 这种双侧肾脏功能的不对称,即Capt阳性,是检出肾动脉狭窄的最好证据。,肾Captopr

13、il试验步骤,先行基础肾动态显像, 然后口服Capt 50mg 饮水400ml 每20分钟测BP、HR共三次, 服药1h再次行肾动态显像。 将两次图像进行对比 一日法或两日法,开搏通肾动态显像的检查流程,前48h-前60min,患者准备,注射显像剂,21min,肾动态显像,60min,开搏通50mg,21min,饮水、监测血压,肾动态显像,注射显像剂,肾显像的临床应用(一),肾血管性高血压、肾脏缺血的诊断 血流灌注相:患侧肾动脉显影延迟, 肾影小而淡; 一侧肾不显影。 肾动态相:峰时延迟 20分钟不清除, 肾脏体积缩小 功能曲线图:峰时延迟 峰值比降低, 20分钟清除率降低,肾血管性高血压,肾

14、开搏通试验阳性 肾脏体积缩小,临床高度怀疑肾血管性高血压时,敏感性93,特异性95,465980女19岁,右上下肢无力3年,查体BP130/105(左上),0/0(右上)无脉 肾动脉造影:右肾动脉狭窄 诊断: 多发性大动脉炎,肾动脉造影:右肾动脉80%-90% 大动脉炎,393590 女29岁,高血压三年,一月前AMI(前壁、下壁) 肾动脉造影:左肾动脉100%,393590 女 29岁,高血压三年,一月前AMI(前壁、下壁) 冠脉造影:LAD 90%狭窄 静息心肌灌注显像:心尖、前壁梗死改变,基础肾动态显像,开搏通肾动态显像,女, 61岁,肾动脉造影:右肾动脉闭塞 动脉粥样硬化,438264

15、 女 20, 头痛、血压高4个月。 肾动脉造影:右肾A:75%,左肾A:100%,422905男19,血压高10个月,最高200/160mmHg,高血压病 夹层动脉瘤(III型),483739女75岁,血压高30年,左室增大 诊断:动脉粥样硬化,肾血管性高血压,开搏通试验假阳性的影响因素: 低盐饮食后激活肾素-血管紧张素系统 开博通试验后的延迟排泄是由于肾盂滞留,而不是肾皮质滞留,这种情况易被误认为阳性检查结果,应用速尿可清除肾盂的放射性 技术方面,开博通后肾显像时部分显像剂注射到皮下,开博通肾显像 男性 49岁, 血压172/110mmHg,开博通,基础,开搏通试验假阴性,开博通口服后在血浆

16、中达到高峰的时间是1小时,如果口服后1小时内显像还没有完全肾脏发挥效能,可能是正常的结果。 胃肠道吸收不好,易造成假阴性。 开博通肾显像检查前,对ACEI和速尿类药物没有及时停用,长期应用这些药物易降低开博通肾显像的敏感性 影响开博通肾显像的主要因素是肾动脉狭窄的程度,当患肾动脉完全闭塞或狭窄达95以上时,由于病肾萎缩或功能丧失,因而不能对开博通效应发生反应。 对于重度肾动脉狭窄的患者,有明显的侧枝循环形成,也易出现假阴性,肾显像临床应用(二),肾功能判断:测定肾小球滤过率、清除功能 核素检测功能的特点: 早期、程度、简便易行,484521男29岁,腰痛头晕6天,BP190/110, 诊断:急

17、进型高血压,肾显像临床应用(三),疾病疗效判断:无创检查,简单、易重复,对肾脏疾病经内、外科治疗疗效的判断与监测 肾动脉介入治疗后随诊和肾移植的监测 器官移植后抗排斥药物对肾脏损害的监测,基础肾动态显像 左肾20CR=79.5% 右肾20CR=34.3%,开搏通肾动态显像 左肾20CR=74.4% 右肾20CR= -,女 26岁,肾动脉造影:右肾动脉近中段狭窄,最重达95% 混合型大动脉炎,术后复查开搏通肾动态显像,肾血管性高血压介入术前,肾血管性高血压介入术后复查,肾血管性高血压介入术前,434002刘同成 肾血管性高血压介入术后复查,肾显像临床应用(四),肾脏解剖性异常: 形态、大小、位置

18、 如:马蹄肾、多囊肾、异位肾、肾缺如等,425713男36岁,发现血压高20年。肾动脉造影:右肾位于盆腔内,小结:核素肾动态显像的临床应用,肾血管性高血压诊断的筛选试验:需采用肾开搏通试验/基础肾动态显像对比 测定肾功能变化 治疗的随访,疗效观察 肾脏解剖形态变化,肾静态显像,用慢速通过型的肾显像剂, 静脉注射后浓集于肾实质,排泄缓慢 了解肾脏的形态、位置、大小 常用显像剂99mTc-DMSA, 显像时间:注射1小时后,肾静态显像目的,观察肾位置、形态 先天性 畸形、 肾占位性病变,肾静态显像,核素显像对肾上腺疾病的评价,1.原发性醛固酮增多症、柯氏综合征: 131I-胆固醇使肾上腺皮质显影, 鉴别肾上腺肿瘤的性质或增生 2.嗜铬细胞瘤:99mTc-奥曲肽、 131I-间位苄胍使嗜铬组织 特别是体积小、多发、异位、转移的定位有意义,99mTc-奥曲肽显像,生长抑素受体阳性肿瘤显像剂 神经内分泌肿瘤 嗜铬细胞瘤、副神经节瘤、胰岛细胞瘤、 甲状腺髓样癌、副神经节瘤等 正常图像:甲状腺、肝、胆、脾、 肾、膀胱、垂体显影,99mTc-奥曲肽显像诊断嗜铬细胞瘤,心脏嗜铬细胞瘤,正常显像,核心脏病学在高血压中的应用,高血压靶器官损害: 心脏、 脑、 肾脏 鉴别原发性和继发性高血压,

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