水电解质代谢时和酸碱平衡失调-李颖川ppt课件.ppt

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1、水电解质代谢和酸碱平衡失调 Water, Electrolyte & Acid-Base Disturbances,上海交通大学附属第六人民医院麻醉科 李颖川 ,水是生命之源 No water no life！,医院随处可见的治疗 -补液,补多少液体？,补何种液体？,体液组成(content)及分布(distribution),体液的主要成分是水和电解质 水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 比热大、蒸发热大 润滑作用 关节液 组织器官的成分 肌组织含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%),体液 水+溶质约占体重60% 男 性 女性 男多女少 健壮型 肥胖型 瘦多胖少 婴幼儿 成

2、人 幼多老少 成 人 老年 分为： 细胞内液（ICF）40% Intracellular fluid 细胞外液（ECF）20% Extracellular fluid,体液组成(content)及分布(distribution),体液组成(content)及分布(distribution),细胞内液 (ICF) 40% 细胞外液 (ECF) 20% 组织间液(Interstitial fluid) 15% (功能性细胞外液) 血浆(Plasma) 5% 无功能性细胞外液(脑脊液 、关节液、消化液) 1 2%,体液的电解质组成 Electrolyte in body fluids,体液的主要成分

3、是水和电解质 电解质的生理功能 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡 参与神经、肌肉、心肌细胞动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别,细胞外液 (ECF) 阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液 (ICF) 阳离子主要是K+ 阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,体液的电解质组成 Electrolyte in body fluids,9,正常体液平衡维持,电中性规律 任何部位体液内阴阳离子必须相等 等渗定律 能够进行水交换的各种体液系统之间其渗透压必须相等 pH正常生理规律 (酸碱平衡中讲) 体内所含的酸性和碱性物质

4、需保持一定的数量和比例,渗透压 Osmotic pressure,如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。,血浆总渗透压290310mmol/L 晶体渗透压+胶体渗透压 晶体渗透压 由Na+，k+等离子(晶体颗粒)形成，主要维持细胞内外液体交换 胶体渗透压 蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成，占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换,渗透压 Osmotic pressure,细胞膜是一种半透膜 水可自由透过，有些溶质不能顺利通透,渗透作用示意图,渗透作用示意图,等 渗 Isotonic,高 渗Hypertonic

5、,低 渗Hypotonic,等渗 Isotonic,高渗Hypertonic,低渗Hypotonic,渗透作用示意图,水与电解质代谢平衡调节 Balance of water and electrolyte metabolism,一,二,三,一、细胞内外液体的交换调节,微血管壁通透性 淋巴回流受阻,血管内外液体交换失衡 毛细血管血压 血浆胶体渗透压,二、血浆与细胞间液的交换调节,水的摄入与排出,三、体内外液体的交换调节,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 肾脏-血管紧张素-醛固酮,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,20,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统,恢复维持体液的正常渗透压（渗透压

6、调节）,渴 感,渴感中枢 下丘脑视上核侧面(有认为第三脑室前壁) 生理性刺激 血钠浓度 有效循环血量 血浆血管紧张素水平,肾素血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮：保钠排钾；血钠升高 保水 (容量调节),心房利钠多肽 Atrial natriuretic polypeptide, ANP,分布 主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中 功能 强大的利钠、利尿作用 拮抗肾素-醛固酮系统的作用 显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度 机制 抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收； 通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿作用,24,维持正常生理功能需要量,每日补液量 ：250

7、03000 ml 电解质： 钠45克、钾24克、钙1克、镁1克 热量(热卡)：30kal/kg 葡萄糖100克 10%GS 1000ml 5%葡萄糖盐水 1000ml 平衡液 500ml 10% KCl 3040ml, 葡酸钙 10ml, 硫酸镁 10ml,成人的体液总量约占体重的 A.40% B.50% C.60% D.70% E.80%,.新生儿的体液占其体重的 A.50% B.60% C.70% D.80% E.90%,组织间液和血浆两者含量的主要差别是 A.Na+ B.K+ C.有机酸 D.蛋白质 E.尿素,一般情况下正常成人每天出入水量约为 A.30004000ml B.250030

8、00ml C.20002500ml D.15002000ml E.10001500ml,正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节 A.神经系统 B.内分泌系统 C.神经-内分泌系统 D.肾、肺 E.胃肠道,抗利尿激素(ADH)的作用部位是 A.近曲小管和远曲小管 B.髓袢降支和远曲小管 C.髓袢升支和远曲小管 D.近曲小管和集合管 E.远曲小管和集合管,促使醛固酮分泌增多的最重要因素是 A.血浆渗透压 B.血清Na+ C.血清K+ D.血容量 E.渗透压感受器敏感性,体液代谢的失调,体液平衡失调 Water disturbance 电解质平衡失调 Electrolyte distu

9、rbance,33,水和钠的代谢紊乱,分类 等渗性脱水 isotonic dehydration 高渗性脱水 hypertonic dehydration 低渗性脱水 hypotonic dehydration 水中毒 water intoxication,脱水 dehydration,身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。,脱水 dehydration,等渗性脱水 isotonic dehydration,外科最容易发生: 水/钠=1:1；细胞外液渗透压正常

10、,如果体液持续丧失,细胞内缺水,醛固酮,远曲肾小管重吸收钠,细胞外液,亦称急性缺水或混合性缺水 常见的原因 消化液的急剧丧失 肠外瘘 大量呕吐、腹泻等 体液丧失在感染区或软组织区 腹腔感染、肠梗阻，烧伤早期等,等渗性脱水 isotonic dehydration,临床表现 缺水症状：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，少尿 缺钠症状：厌食,恶心,软弱无力，无明显口渴 血容量下降：血压下降,甚至休克 酸碱平衡失调，大量胃液丧失,可伴低氯性碱中毒 诊断 病史体征 化验 血液浓缩 Na+、Cl-无明显降低、尿比重,等渗性脱水 isotonic dehydration,治疗原则 去除病因 补充平衡盐溶液或

11、等渗盐水 需补液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值体重(kg) 250+ 水2000ml和钠4.5g,等渗性脱水 isotonic dehydration,低渗性脱水 hypotonic dehydration,病因：钠丢失过多或补充过少(血清钠135mmol/L) 消化液持续性丢失 大创面慢性渗液 较长时间应用排钠利尿剂而未补钠 禁食病人补葡萄糖多而补电解质液少 病生特点 失钠缺水细胞外液低渗状态抗利尿激素分泌,尿量 细胞外液渗透压 细胞外液总量更为 循环容量 舍渗透压而维持容量，肾素-醛固酮系统兴奋,排钠 少尿ADH 水再吸收 失代偿休克.,低渗性脱水 hypotonic dehydr

12、ation,体液量,渗透压,血 浆,组 织 间 液,细 胞 内 液,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少 尿钠少,临床表现：细胞外脱水,分类,低渗性脱水 hypotonic dehydration,诊断 病史和临床表现 化验:尿Na+,Cl-明显 血Na+ BUN、Cr 、Hct 尿比重 治疗 处理原发病，补充血容量(晶体:胶体=2 3:1, 改善循环) 补充5%高渗氯化钠 200-300ml 需补充的钠(mmol) =血钠的正常值(mmol/L ) -血钠测得值(mmol/L)体重(Kg) 0.6(女性为0.5) 按1g Na+= 17 mmol计算。当天

13、 补给一半 加日需量 4.5克,低渗性脱水 hypotonic dehydration,病因（缺水缺钠，血Na+高于150 mmol/L） 水分摄入不够：如危重病人给水不足 水分丧失过多：高热大量出汗 (汗中含NaCl 0.25%) 失水多于失钠等 病生特点 失水缺钠，致细胞外液高渗状态,抗利尿激素分泌，尿量、循环血量，醛固酮分泌 严重缺水细胞内液细胞外间隙细胞内外液均减少,脑细胞缺水最终导致脑功能障碍,高渗性脱水 hypertonic dehydration,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,组 织 间 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,早/轻：ADH

14、,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,临床表现：细胞内脱水,高渗性脱水 hypertonic dehydration,分 类,高渗性脱水 hypertonic dehydration,48,.,诊断 体征、病史、少尿、尿比重上升、血液浓缩 血钠 150mmol/L 治疗 5%葡萄糖、0.45%盐水溶液 补充丧失量+当日需要量 补水量(ml)=血钠测得值(mmol/L) - 血钠正常(mmol/L) 体重 (Kg) 4 (女性为3) 一般分二次补给,先补一半和日需量2000ml,高渗性脱水 hypertonic dehydration,总结-不同类型脱水的比较,Horse 1 i

15、s 5% dehydrated with high salt concentration in the blood.,Horse 2 is 10% dehydrated with low salt concentration in the blood.,I wont drink even if they lead me to water.,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补等渗或偏低渗的盐溶液,总结-脱水时的补液原则,52,水中毒 (稀释性低钠血症) (Water intoxicatio

16、n),机体摄水量出水量，水分在体内潴留 病因 ADH分泌过多 肾功能不全 补液过多 病生特点 细胞内外液的渗透压均降低，同时液体量亦增 治疗 渗透性利尿剂、袢利尿剂、补高渗盐水 重在预防,低容量性低钠血症也可称为 A.原发性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 E.慢性脱水,低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 E.细胞内液和外液均明显丢失,哪一类水、电解质失衡最容易发生休克 A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血

17、症,哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血 A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症,高渗性脱水患者的处理原则是 A.补0.5%葡萄糖液 B.补0.9%NaCl液 C.先补3%NaCl液，后补5%葡萄糖液 D.先补5%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液 E.先补50%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液,下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的 A.临床上最常见的是高渗性脱水 B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同 C.均有明显口渴、尿少症状 D.细胞内、外液量都会减少 E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍,电解质平衡失调 Electrol

18、yte Disturbances,钾 (potassium) 钙 (calcium) 镁 (magnesium) 磷 (phosphorus),钾的代谢 Metabolism of Potassium,钾主要来源于食物,成人每天需钾2-3克 钾主要分布在细胞内液,占总钾98%, 为维持细胞生理活动的主要阳离子 细胞外液占2%, 为维持神经肌肉正常功能所必须,钾代谢- 肾脏调节,90%的钾由肾脏排出，每日从尿中排钾1.53.0克 肾排钾“多吃多排,少吃少排,不吃也排”（保钾功能差） 醛固酮的作用：保钠排钾 肾小管远端流速：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。流速，肾小管内钾，肾小管上

19、皮细胞分泌钾 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：由于钠的主动重吸收，肾远曲小管和集合管内的电位为负值，是肾小管被动分泌钾的动力。钠重吸收增多时，不易随钠吸收的负离子(SO42-, HPO42-, HCO3-或酮体、乳酸等)增加，导致跨膜电位负值增加促进钾的排出 细胞外液酸碱度：远曲小管和集合管上皮细胞Na+-H+交换和Na+-K+交换有竞争作用。酸中毒肾小管上皮细胞分泌H+ ，重吸收NaHCO3 ，分泌K+ 血K+ ,63,酸中毒时血钾升高 细胞内外离子交换: 3K+ 2Na+H+ 肾小管H+ - Na+ 交换增加，K+ - Na+ 交换减少 注意点：酸中毒时高血钾是假象，纠酸后充分补钾 碱中毒时

20、血钾降低，上述反应反向进行,钾的代谢 Metabolism of Potassium,64,正常血K+ ： 3.55.5mmol/L 血K+ 3.5mmol/L为低钾血症 病因 摄入不足：术前后长期禁食或少食，长期输无钾盐溶液 失钾过多：严重呕吐、胃肠减压、腹泻；肾失钾过多(利尿剂,激素,原醛,急性肾衰多尿期) 钾分布异常：钾向细胞内转移、心功能不全、肾性水肿碱中毒 、过度通气、胰岛素治疗,低钾血症 Hypokalemia,症状 主要表现在心血管,神经肌肉,胃肠,肾等系统症状。与失钾速度、是否合并其它电解质紊乱有关 神经肌肉系统：最早表现为肌无力,四肢软弱无力躯干及呼吸肌 胃肠平滑肌：麻痹、肠

21、蠕动减退、腹胀、恶心、呕吐 心血管系统：交感神经储备能力下降、体位性低血压。收缩力下降、传导和节律异常、EKG改变。增加心律失常的潜在危险,使心肌对洋地黄敏感 低钾性肾病： 缺K+抑制抗利尿激素作用，使肾丧失尿浓缩功能 低钾性碱中毒：血K+过低时,细胞内K+外移,肾小管排K+，排H+ (反常性酸性尿),低钾血症 Hypokalemia,低钾血症中，T波变得平坦，且出现显著的U波。ST段可以压低，亦可有T波倒置。与高钾血症不同，出现的这些改变与低钾血症的程度无关.,低钾血症 Hypokalemia,诊断：病史、症状、血清钾测定、EKG 治疗 病因治疗；根据临床症状及血钾测定，全面考虑 无症状性轻

22、度低K+(3.33.5mmol/L)， 不增加麻醉及术中心律失常发生率 血K+ 40ml/hr方可补钾，每500ml尿量补钾0.51g,低钾血症 Hypokalemia,高钾血症 Hyperkalemia,68,血K+ 5.5mmol/L 为高钾血症 病因严重创伤、大面积烧伤、挤压伤 严重休克、酸中毒 pH下降0.1、血K+上升 0.41.5 mmol/L 急性肾功能障碍 大量输库血 外源性补钾过多：KCl、青霉素钾,高钾血症 Hyperkalemia,69,地震、车祸-挤压伤-高血钾 钾主要分布在细胞内液,占总钾98%, 且多位于肌细胞内,症状,高钾血症 Hyperkalemia,心肌收缩力

23、降低: 心肌膜电位降低、心跳缓慢、心律不齐、心博骤停、血K+ 7mmol/L, EKG改变(T波高尖,QT间期延长,QRS增宽） 常伴低Ca2+、低Na+、血K+ 7mmol/L、四肢无力,麻木,软瘫,窒息 胃肠道表现：恶心、呕吐、腹泻 酸中毒症状,高钾血症 Hyperkalemia,高尖的T波(图A)是高钾血症的早期表现。随着血清钾浓度继续增高，PR间期延长，P波振幅减低甚至可以消失，QRS波群增宽(图B)。当高钾血症十分严重时，增宽的QRS波群与其对应的T波融合，形成一系列呈正弦形状的波(图C)。如果血清钾继续上升，则出现心搏骤停。,72,诊断：病史、症状、血钾、EKG 治疗：尽快处理原发

24、病,改善肾功能,降低血钾浓度 降低血K+浓度 5%碳酸氢钠60-100ml静注,继后100-200ml静滴 25%葡萄糖40-200ml加胰岛素6-12单位静滴 肾功能衰竭者,用腹透或血透 对抗心律失常 10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌的毒性作用 阿托品对抗高K+引起的心脏传导阻滞 改善肾功能,高钾血症 Hyperkalemia,73,钙的代谢 Metabolism of Calcium,绝大部分(99%)贮存于骨骼中, 细胞外液占总钙量的0.1%； 血清钙正常 2.25-2.75 mmol/L,其中45%为离子化钙，维持神经肌肉稳定性 外科病人易发生低钙血症,74,低钙血症 H

25、ypocalcemia,病因： 急性重症胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰竭 消化道瘘 甲旁腺功能受损,75,症状(神经肌肉兴奋性增加) 易激动 口周及趾端麻木、针刺感 手足抽搐 腱反射亢进 Chvostek征(面神经叩击实验)阳性 治疗：处理原发病, 补钙 10%葡酸钙 或 5%氯化钙静脉注射,禁忌肌肉注射,低钙血症 Hypocalcemia,76,病因 多见于甲状旁腺功能亢进, 其次是骨转移癌 症状 便秘和多尿,严重头痛, 背痛和四肢痛,病理性骨折等 治疗 处理原发病, 促进肾脏排泄,高钙血症 Hypercalcemia,高钙与低钙血症心电图,即使血钙浓度紊乱在临床上已极为显著，高钙血症及低钙血症

26、的心电图表现也可能不十分明显。如果存在血钙浓度紊乱，则高钙血症与短QT间期（图A）相关，而低钙血症与长QT间期相关（图B）。间期的缩短或延长主要是在ST段上的改变。,78,半数镁存在于骨骼中、1%在细胞外液、其余几乎都在细胞内 正常血镁：0.70-1.10mmol/L 镁是细胞内重要阳离子,仅次于钾,对机体代谢功能具有广泛影响 神经活动、神经肌肉兴奋性、心脏活动等,镁的代谢 Metabolism of Magnesium,79,低镁血症 Hypomagnesemia,病因 饥饿、吸收障碍综合征、长期胃肠道消化液丧失(如肠瘘)，长期静脉输液不含镁 症状：与钙缺乏相似 肌震颤，手足抽搐及Chvos

27、tek征阳性等 血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，镁缺乏时血镁浓度不一定降低,80,诊断: 血镁测定、尿镁测定、镁负荷实验 治疗: 葡萄酸镁口服 出现危险临床症状：如抽搐，心律失常 用50%硫酸镁48ml,溶于5%葡萄糖液100500ml，1015分钟输入 。,低镁血症 Hypomagnesemia,81,病因 肾功能不全，硫酸镁治疗子痫等 临床表现 乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降 明显增高时发生心脏传导障碍，与高钾相似 晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳骤停 治疗 静注10%葡萄糖钙或氯化钙,高镁血症 Hypermagnesemia,磷代谢异常,低磷： 1.62mmol/L 少见， 急性肾衰，

28、甲状旁腺功能功能低下等 常继发于低钙血症，低钙表现为主,机体对钾平衡的调节主要依靠 A.肠的调节和钾的跨细胞转移 B.肾的调节和钾的跨细胞转移 C.肾的调节和肠的调节 D.肾的调节和皮肤的调节 E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移,低钾血症患者可出现 A.反常性酸性尿 B.反常性碱性尿 C.中性尿 D.正常性酸性尿 E.正常性碱性尿,高钾血症时心电图的特点是 A.T波高尖，QRS波群增宽 B.T波低平，Q-T间期缩短 C.T波高尖，Q-T间期延长 D.T波低平，Q-T间期延长 E.T波低平，出现U波,急性高镁血症的紧急治疗措施是 A.静脉输入葡萄糖 B.静脉输入葡萄糖酸钙 C.应用利尿剂加速镁的排出

29、 D.静脉输入生理盐水 E.静脉输入乳酸钠,降低血清钾的措施有 A.静滴5%碳酸氢钠 B.静注10%葡萄糖酸钙 C.同时静滴胰岛素葡萄糖 D.口服阳离子交换树脂 E.腹膜透析,病例讨论1,病史摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体格检查：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125m

30、mol/L，血清K+3.2mmol/L。,请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？,病例讨论2,病史：39岁，男性，因呕吐4天入院。3年前经X线检查发现有胃溃疡，服用抗酸药治疗。入院前不能进食任何食物和水，尿量减少，感到下肢无力。 体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90 次/分，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。留置胃管引流出胃内容物3000ml。 化验：血Na+145 mmol/L，Cl- 92 mmol/L，K+2.6mmol/L。 心电图：T波低平，ST段降低。,该患者发生了何种水和电解质平衡紊乱？分析其产生的机制,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbance

31、s,正常人动脉血pH值：7.35-7.45,正常,酸中毒,碱中毒,死亡,死亡,酸碱平衡 Balance of acid and base,酸 能提供质子(H)的物质, 如: HCl, H2SO4 , H2CO3, NH4 碱 能接受质子的任何物质, 如: OH , HCO3 , Pr 酸碱平衡 生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低 机体通过调节机制，将体液H+维持在恒定的范围内(7.35 7.45)的过程称为酸碱平衡,酸碱来源 Sources of acid and base,代谢 食物,酸 acid,碱base,挥发酸 固定酸,有机酸盐 氨,酸碱平衡的调节,血液缓冲系统的调节作用,特点：缓

32、冲作用强、迅速 全血的5种缓冲系统及其分布 碳酸氢盐缓冲系统 缓冲能力大：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 开放性：HCL+NaHCO3 NaCL+H2CO3 CO2 (呼出) +H2O 机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统,血液缓冲系统的调节作用,红细胞缓冲,组织细胞对酸碱平衡的调节作用,通过细胞膜内外的离子交换实现 细胞内缓冲对缓冲,肺在酸碱平衡中的作用,肺泡通气量改变控制呼出CO2 调节血中碳酸浓度 特点：作用快而有效，10-30min发挥最大作用,脑脊液H+ PaCO2,PaCO2 H+ PaO2,肺在酸碱平衡中的作用,刺激中枢化学感受器,刺激外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,

33、呼吸增强,排出CO2,肾脏在酸碱平衡中的作用,特点 酸碱平衡调节的最终保证 A. 排泄体内固定酸或保留碱性物质; B. 调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定 缓慢而有效：45h后发挥作用，4 5d后效果明显 作用方式 近端肾小管Na+ - H+交换 远端肾小管主动泌H+ 泌NH3、与H+结合成NH4+排出(保碱),近端小管H+ - Na+ 交换使原尿中90%NaHCO3 重吸收 泌H+部位主要在近曲小管，以H+ - Na+交换形式进行；远端H+- Na+与K+- Na+交换有竞争,肾脏在酸碱平衡中的作用,泌NH3、与NH4+保碱 ( NH3能自由进入肾小管管腔） 远曲小管上皮细

34、胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出 集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外,肾脏在酸碱平衡中的作用,远曲小管上皮细胞,远端肾小管泌H + 、尿液酸化和HCO3-重吸收 集合管闰细胞泌H +与尿液HPO42- H2PO4-, 使尿液酸化 细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内,肾脏在酸碱平衡中的作用,机体综合调节酸碱平衡,血液pH的确定,酸碱平衡的公式的意义 Honderson-Hasselbalch 公式,= 6.1 + log,1,20,= 6.1 + 1.3 = 7.401,H2CO3 = 0.03 PaCO2 = 0.03 40 = 1.2 只要HCO

35、3- / H2CO3比值保持20/1，pH亦将保持7.4,凡代谢性酸碱平衡失常，HCO-3发生原发性病变 凡呼吸性酸碱平衡失常，PaCO2发生原发性变化,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,评估指标： pH、 PaCO2 、BE pH: 7.357.45 pH 7.35 失代偿性酸中毒 pH 7.45失代偿性碱中毒 pH正常：正常、代偿性、混合性 PaCO2: 35 45mmHg 呼酸 PaCO2 45mmHg 呼碱 PaCO2 3mmol/L,代谢性

36、酸中毒 metabolic acidosis,定义 指细胞外液H+浓度和/或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱 (最常见) 病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱,代谢性酸中毒 metabolic acidosis,AG(anion gap)阴离子间隙 指血浆中未测定阳离子与未测定阴离子量的差值, AG=Na+-（Cl +HCO3） 正常范围：816mmol/L 利用AG可分析代酸原因 AG正常型代酸(高血氯性代酸) 见于HCO3大量丢失、服NH4Cl药物和肾小管性酸中毒等

37、 AG增高型代酸 (正血氯性代酸) 固定酸产生过多或排出障碍，导致血浆固定酸浓度增加，见于肾衰竭、酮症酸中毒、乳酸中毒等,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,代谢性酸中毒-机体代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲，H +- K+ 交换，血钾 肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，pH，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出, H2CO3 肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 ，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收 ；泌氨和铵的形成与排出 ；HPO42-变成H2PO4- ，尿液pH值降低,代谢性酸中毒-临床表现,

38、糖尿病酮症-酸中毒大呼吸,动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 ,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒-处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据公式补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol) = (HCO3- 的正常值 -测定值)mmol/L 体重（kg）0.4 根据BE负值决定 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 注意事项 适量补充碱性药物：过多过快补充碱血症、低钾、氧离曲线左移、脑血流减少等 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,定义： 细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡

39、紊乱 原因,代谢性碱中毒 metabolic alkalosis,血浆缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换 血浆中增高的OH-可被血浆缓冲系统中和，但作用有限 H- K交换低钾血症 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,代谢性碱中毒 机体代偿调节,代谢性碱中毒-临床表现,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,代谢性碱中毒-处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水(含氯：减少HCO3 -在肾脏的重吸收) 低钾性碱中毒：补钾 严重者

40、：用精氨酸溶液 处理并发症 低钾、低钙、脱水（低渗）,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,定义 CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆原发性PaCO2升高而导致pH下降 病因 呼吸中枢受抑制 呼吸机使用不当 呼吸道梗阻，支气管痉挛，急性肺水肿等 继发于代碱,当心鼾症病人发生呼酸,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,呼吸性酸中毒-代偿调节,肾代偿：慢性呼酸主要代偿，35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3- = 45mmol/L，pH可正常,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-

41、,Cl-,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒-临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,原则： 治疗原发病 改善通气功能，占主要地位 解除气道梗阻，人工呼吸器，应用呼吸兴奋剂 液体治疗仅为辅助措施,呼吸性酸中毒-治疗,呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis,定义 血浆H2CO3或PaCO2原发性减少，导致pH增高,病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸，通气过度 癔病(歇斯底里),呼吸性碱中毒 代偿调节,细胞缓冲：急性呼碱主要代偿 红细胞内外HCO3-Cl-交换 细胞内外H+-K+交换

42、结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节：慢性呼碱主要代偿 肾排出HCO3-增加，泌H+减少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：,头晕、意识障碍-脑缺氧,急性呼吸性碱中毒-临床表现,呼吸：胸闷、呼吸急促,神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢进,1,2,3,呼吸性碱中毒 治疗,治疗原发病为主 合并有低氧血症时 给氧 pH 7.55 应用人工通气，调节PaCO2使pH下降,混合性酸碱平衡紊乱 Mixed acid-base disturbances,结合原发病、实验室检查综合分析 呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 分析方法 根据pH决定有无酸血症或碱血症 注意BE与PaC

43、O2的变量关系 注意pH的倾向: pH改变与BE或PaCO2改变的关系 代偿的速率与幅度,代碱+代酸 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,临床血气分析符号、名称和正常值,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%,Thank You !,