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1、本章内容,1.自然本底 特殊自然环境：矿区、海底火山活动地区 地方性砷中毒：新疆奎屯垦区,2.人类活动造成环境污染 工业：废气、废水、废渣 农业：含重金属农药（含砷、汞） 食物链富集、放大作用,3.食品加工、储存、运输和销售过程中使用和接触的机械、管道、容器以及添加剂中含有的有害元素,1.有害元素污染食品的特点 具有强蓄积性 具有生物富集作用 产生的危害是长效性和慢性的 事故性污染可造成急性中毒,2.有害元素毒性的影响因素 有害元素的种类,镉 靶器官：肾脏 损害肾近曲小管、 肾小球等 损伤骨骼、导致钙 代谢紊乱,铅 靶器官：中枢神经系统 导致理解力、记忆力下降、 多动、反应迟钝、注意力不 集中
2、等 损伤造血系统，导致贫血,2.有害元素毒性的影响因素 有害元素存在的化学形态,化学形态：指元素的化学价态、元素的结合状态、 元素所在化合物或化合物与机制的结合状态,2.有害元素毒性的影响因素 胃肠道pH 肠道微生物状况 年龄 生物体膳食成分 有害元素间相互作用 锌与镉争夺金属硫蛋白上的巯基 硒与汞形成络合物，降低毒性 硒可抑制铜发生的毒性作用 锌和铁可减轻铜引发的贫血,毒物经胃肠道 吸收的影响因素,1.工业废水污染 汞及其化合物广泛用于电器仪表、化工、制药、造纸、油漆、颜料等工业 2.农药 使用含汞农药，直接污染植物性食品原料 3.主要污染食品 鱼贝类 汞在水体中转变为甲基汞或二甲基汞 汞主
3、要蓄积于鱼体内的脂肪组织中,水俣病,水俣病 日本熊本县水俣湾外围的“不知火海”是被九州本土和天草诸岛围起来的内海，那里海产丰富，是渔民们赖以生存的主要渔场。水俣镇是水俣湾东部的一个小镇，有4万多人居住，周围的村庄还居住着1万多农民和渔民 1925年，日本氮肥公司在这里建厂，后又开设了合成醋酸厂。1949年后，这个公司开始生产氯乙烯，年产量不断提高，1956年超过6000吨。与此同时，工厂把没有经过任何处理的废水排放到水俣湾中。,1956年，水俣湾附近发现了一种奇怪的病。这种病症最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被称为“自杀猫”。随后不久，此地也发现了
4、患这种病症的人。患者由于脑中枢神经和末梢神经被侵害，轻者口齿不清、步履蹒跚、面部痴呆、手足麻痹、感觉障碍、视觉丧失、震颤、手足变形，重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫，直至死亡。,1963年，熊本大学“水俣病医学研究组”从水俣氮肥厂乙酸乙醛反应管排出的汞渣和水俣湾的鱼、贝类中，分离并提取出氯化甲基汞结晶，用此结晶和从水俣湾捕获的鱼、贝作喂猫实验，结果400只实验猫均出现典型的水俣病症状。用红外线吸收光谱分析，也发现汞渣和鱼贝中的氯化甲基汞结晶同纯氯化甲基汞结晶的红外线吸收光谱完全一致。对水侯病死亡病例的脑组织进行病理学检查，在显微镜下也发现大脑、小脑细胞的病理变化，均与氯化甲基汞中毒的
5、病理变化相同。,1964年，日本西部海岸的新泻县阿贺野川流域昭和电工公司也是不顾环境的利益，任意排放含汞污水。该地也出现了水俣病，在很短时间内患病者增加到45人，并有4人死亡。 1968年9月，日本政府确认人们生病确实是由于长期食用受含有汞和甲基汞废水污染的鱼贝。 1972年日本环境厅统计，水俣市的180名病患者中已有50多人死亡。新泻县阿贺野川的病患者102人，其中有8人死亡。共有283人受到严重毒害或死亡。事实上远远不止这个数日，仅水俣市受害的居民已有1万人左右。,侵犯神经系统，尤其是中枢神经系统 1.对成人的危害 甲基汞中毒最初表现为肢体末端和口唇周围麻木、并有刺痛感，之后出现手部动作、
6、知觉、视力等障碍，伴有语态、步态失调，甚至发生全身瘫痪、精神紊乱 2.先天性水俣病 母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿中枢神经系统障碍，主要临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发作性癫痫，斜视和发笑。病儿大都在3个月后出现各种症状。,1.自然本底 植物性食品中谷类含量最高 动物性食品中肝脏和肾脏含量高 2.工业污染 工业用途广泛 作为原料或者催化剂用于生产塑料、颜料和化学试剂； 用作生产不锈钢、雷达、电视机荧光屏的原料； 制造原子核反应控制棒的材料； 用于电镀生产,3.食品容器及包装材料的污染 镉是合金、釉彩、颜料和电镀层的组
7、成成分之一，发生迁移后进入食品 4.施用不合格化肥造成污染 磷肥等含镉高的化肥施用时污染农作物,痛痛病 痛痛病是首先发生在日本富山县神通川流域的一种奇病，因为病人患病后全身非常疼痛，终日喊痛不止，因而取名“痛痛病”（亦称骨痛病）。在日本富山县，当地居民同饮一条叫作神通川河的水，并用河水灌溉两岸的庄稼。后来日本三井金属矿业公司在该河上游修建了一座炼锌厂。炼锌厂排放的废水中含有大量的镉，整条河都被炼锌厂的含镉污水污染了，河水、稻米、鱼虾中富集大量的镉，然后又通过食物链，使这些镉进入人体富集下来，使当地的人们得了这种疾病。,1.镉的急性毒性 急性中毒最低剂量为13mg/kg体重 中毒表现 流涎、恶心
8、、呕吐等消化道症状 2.镉的慢性中毒 镉对肾脏的危害 损害肾近曲小管上皮细胞 临床表现为蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿等症状,2.镉的慢性中毒 镉导致钙代谢紊乱 导致骨质疏松和病理性骨折 作用机理 使肾中维生素D活性受到抑制，导致钙磷代谢失调，干扰钙在骨质上沉积，而尿钙、磷增加 缺钙导致肠道镉吸收率上升，加重骨质软化和疏松 镉影响骨胶原正常代谢,2.镉的慢性中毒 镉在肾脏蓄积引起高血压 细胞内钙超载 细胞脂质过氧化损伤 体内钠水潴留 镉引起贫血 抑制骨髓血红蛋白合成 影响肠道对铁的吸收 “三致”作用,1.天然本底 人类主要通过呼吸含铅尘埃和饮水污染以及使用累积铅的食品摄入铅 2.环境中铅对食品
9、的污染 大气中铅对食品的污染,2.环境中铅对食品的污染 水体中铅对食品的污染 河流、井、岩石、大气沉降、土壤和被工业污染的含铅废水 含铅管道系统污染饮用水 铅从管道和罐器中溶出的 影响因素包括 接触时间 水温 氯和硝酸盐浓度 水pH值、硬度,3.食品加工过程中的铅污染,4.食品容器、用于中铅对食品的污染 接触食品的管道、容器、包装材料、器具和涂料等 如锡箔、锡酒壶、劣质陶瓷,1.急性中毒 主要症状为口腔有金属味、流涎、呕吐、阵发性腹绞痛、腹泻等 严重时出现痉挛、抽搐、瘫痪、昏迷或循环衰竭 2.造血系统损害 表现为红细胞、血红蛋白水平下降及溶血性贫血 机制 抑制血红素合成过程的关键酶活性 抑制原
10、卟啉向血红素的转变 与红细胞上膜的ATP酶结合产生抑制作用，导致红细胞皱缩、细胞膜弹性降低、脆性增大,3.神经系统损害 中度以上中毒者出现多发性神经炎，甚至“铅麻痹” 晚期铅中毒严重者出现中毒性脑病，导致铅性脑病和周围神经病，发生大脑水肿，相继出现惊厥、麻痹、昏迷，甚至引起心、肺衰竭而死亡 儿童对铅易感 表现为生长迟缓、视力发育迟缓、学习能力降低、精神呆滞、癫痫、脑性瘫痪和神经萎缩等 幼年暴露导致以后的眼手协调能力、阅读能力、定向能力、听力及对刺激的反应速度等于学习能力有关的心理行为发育受到影响,3.神经系统损害 植物神经紊乱 消化道平滑肌局部缺血、肠系膜血管痉挛，进而出现溃疡、胃肠道出血、腹
11、绞痛等 慢性铅中毒造成胃肠运动无力，出现食欲不振、顽固性便秘等症状 4.肾脏损害 糖尿、氨基酸尿、血磷 酸过少 5.免疫系统损害 6.对骨代谢的影响,7.对内分泌的影响 影响维生素D3的代谢；影响甲状腺素合成；降低甲状腺素对促甲状腺素释放素的反应能力；直接抑制生长激素和胰岛素样生长因子释放 8.生殖毒性、胚胎毒性、致畸和致癌作用 接触大量铅的女性出现不孕、流产及畸胎等 导致男性不育症 可通过胎盘进入胎儿体内 通过乳汁进入婴儿体内，导致中毒,1.消除污染源 加强环境保护，控制工业三废排放 控制直接接触食品的容器、工具、器械和管道卫生质量 改进食品生产工艺、降低铅含量 2.食品中铅的允许限量,1.
12、天然本底 自然界砷：二硫化砷（雄黄）、三硫化砷（雌黄）、硫砷化铁（黄铁矿） 地方性砷中毒：燃煤污染（贵州） 饮水性砷中毒 2.环境中的砷对食品的污染 有色金属熔炼、砷矿的开采冶炼，含砷化合物在工业生产中的应用，尤其土法炼砷 含砷废水、农药及烟尘会污染土壤，在土壤中累积进入农作物组织中,3.含砷农药的使用对食品的污染 无机砷农药：砷酸钠、砷酸钙、砷酸铅、砷酸锰等，毒性大，易禁用 有机砷农药：甲基砷酸钙、二砷甲酸、甲基砷酸二钠、甲基硫酸和砷酸铅 4. 食品加工过程的砷污染 加工中供食用的食用色素、葡萄糖、无机酸等含有杂质可能有较大量的砷，污染食品 “森永奶粉事件”：超过12100人中毒，120人因
13、脑麻痹而死亡，很多婴儿出现畸形,1.急性毒性 出现呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重时表现为兴奋、烦躁、昏迷，甚至脱水引起休克，因呼吸及血管中枢麻痹而死亡。 2.慢性中毒 神经衰弱症候群 多发性末梢神经炎为主要临床症状，四肢感觉异常、疼痛、行走困难、麻木、致肌肉萎缩 皮肤色素沉着呈弥漫性灰黑色或深褐色斑点，并伴有白色斑点，称“砷源性黑皮症” 皮肤角化：掌拓部角化过度，可能转化为皮肤癌,3.致癌性、致畸性和致突变性 致癌性 1982年WHO确认无机砷为致癌物 可诱发多种肿瘤：肺癌、乳腺癌、皮肤癌、淋巴肉瘤、泌尿系统癌 致突变性 三价砷为强诱变剂 与巯基酶结合，干扰酶的功能，影响细胞代谢、氧化过程、染色
14、体结构及核分裂 致畸性 表现为露脑、小头、开眼、断尾、无尾,1.消除地方性砷中毒的污染源 改水改灶 2.加强农药管理 健全含砷化合物和农药的管理制度 注意含砷农药施用后15天才能上市 3.制定环境砷限量标准 我国规定居民区大气砷的日平均浓度为3g/m3 WHO推荐生活饮用水中砷含量限制为0.01mg/L 我国生活饮用水卫生标准规定为0.05mg/L 4.食品中砷含量的限量标准,案例 羊城晚报2005年11月20日报道，在广东省开平市苍城镇大罗村建起一家小型炼铅厂。附近禾苗病恹恹，上面有层腻腻的粉末，亩产不足200公斤。稻谷经检验发现，每公斤铅量为6.4mg，超标16倍。 预防措施 养成良好卫生
15、习惯。饭前、读报后常洗手，勤剪指甲，指甲缝隙中容易藏匿铅尘。教育儿童不啃咬学习用具，不用手抓赃物，吃饭前洗手。家庭装修避免使用含铅油漆等材料，经常擦洗尘土，注意开窗通风；少吃含铅食品。不使用带釉彩的餐具，不用这些餐具盛放酸性食物，避免铅溶出。早上自来水先流一分钟后再做食用。平时多吃柠檬、卷心菜、海藻、海参、草鱼、大蒜等蔬菜水果利于解毒、排铅。,案例 2000年，湖南郴州郑家塘村出现一批皮肤发痒、肢体乏力、呕吐、上消化道不适症状的病例。经现场调查发现，该村小流域上游有一砷制品厂，厂区内的生活饮用水、工业用水、下游的井水及村水塔储存水砷含量都超过国家允许的浓度。 预防措施 严格保管农药。使用含砷农药拌种的容器，用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家禽应深埋销毁，严禁食用。含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全隔期。食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。加强对环境和食品中砷污染的监测。,Thank You!,