动物生理学血液循环.ppt

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1、第五章 血液循环 （ Circulation） 血液循环是指血液在循环系统中按一 定方向周而复始地流动。 血液循环的功能： 物质运输 维持内环境稳态 调节体温 内分泌功能 揭开血液循环之谜 古代的时候，亚里士多德说人的 血管里是空气，很长一段时间里，大 家都这样认为。后来，人们发现血管 里有很多血液，但这些血液流到哪里 去了呢？这些血液像潮水一样在人体 里流动，然后就消失在人体中了。 17世纪初，有一位叫哈维的医学 家对血液的流动产生了疑问，血液究 竟到哪里去了？真的消失了吗？他决 定开始研究这个问题，但从哪里着手 呢？人死了，血液就不流动了 ，因此 ，解剖人体肯定是不行的。 有一天，刚下过一

2、场大雨，哈维步行从学校回 家，看见一群孩子在玩“水坝”的游戏。他们先挖了 一条水沟，然后在水沟的中间挖了一个大水坑，在 水坑的周围，用泥沙垒出一座“水坝”。水坝里很快 就蓄满了水，快溢了出来。孩子们立即把水坝的一 头扒开，水“哗”地一下流走了。孩子们哈哈大笑， 哈维在一边也看得很有趣，突然，他脑子里灵光一 闪：有了！血液循环之谜可以揭开了！ 哈维立即回到实验室里，找到了一只兔子。他 用绳子扎住兔子的动脉血管 哈维反复进行试验，他不仅对80多种动物进行 了试验，还对自己身上的血管进行了试验，试验的 结果一致表明：动脉血管里的血是从心脏里流出来 的，静脉血管里的血是流回心脏去的。他发现心脏 是这样

3、进行工作的：收缩时，把血液压进动脉血管 ；放松时，静脉里的血又流回来。这样，一缩一松 ，一张一弛，就使心脏跳动起来，心脏的跳动又促 使血液流动，这样周而复始，血液在体内不停地循 环。 就这样，哈维揭开了血液循环的秘密。 英国医生哈维（William Harvey，15781657）在 前人研究的基础上，做了大量离体心脏的实验研究， 指出血液在体内是循环流动的。首先，他通过实验发 现，如果心室容纳的血液为56.8克，心跳每分72次， 则一小时由心脏压出的血液应为245.4千克，这相当于 人体重的三四倍，这样大的血量决不可能是同一时间 内消化道吸收的营养物质变成的，也不可能是同一时 间内静脉所储存

4、的，由此断定血液在体内必定是循环 的。其次，他用捆扎手臂的实验证明，血液是从心脏 经动脉流到静脉再流回心脏的。此外，他通过解剖和 活体观察，发现动物心脏就像水泵，收缩时把血液压 出来，舒张时又充满了血液，指出血液循环的动力在 于心脏的机械作用。 哈维的血液循环理论给了生理学中的传统观念 盖仑的灵气说以致命的打击。从此，生理学发 展成为科学。哈维因为这一成就而被誉为“生理学 之父”。 William Harvey 15781657 除上述两个循环路线外，部分组织液进入另一套 封闭的管道系统，形成淋巴液。后者经小淋巴管、大 淋巴管，再经左侧胸导管和右颈淋巴干分别进入左、 右锁骨下静脉，形成淋巴回流

5、淋巴回流，淋巴回流可视为体循 环的一个旁支。 第一节 心脏的生理活动 一、心肌细胞的生物电现象 二、心肌的生理特性 三、心脏的泵血功能 心肌细胞 Cardiac myocyte 工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 自律细胞：自律性、兴奋性、传导性、收缩性 末梢浦肯野纤维 窦房结 房室束 ，又名希氏束 左右束支 房室交界区 心房肌 心室肌 心肌细胞跨膜电位 ：指心肌细胞膜内外存在着的电位差。 l 静息状态： l 兴奋状态： 工作心肌：静息电位 特殊传导系统：最大舒张电位 动作电位 去极化过程 复极化过程 极化状态 一、心肌细胞的生物电现象 快反应细胞 慢反应细胞 末梢浦肯野纤维 窦房结 房室束 左

6、右束支 房室交界区 心房肌 心室肌 快反应动作电位 慢反应动作电位 （一）心室肌细胞跨膜电位及其形成机制 静息电位：-80-90mV K+向细胞膜外流动所产生的K+跨膜电位或平衡电位 K+外流：内向整流钾通道 （inward rectifier K+ channel，Ik1通道） 心肌细胞的动作电位与神 经细胞和骨骼肌细胞不同： 去极化迅速而复极化缓慢 动作电位的升支和降支不对称 持续时间长（200-300ms） 特点 普通心肌细胞的动作电位可分为： 0、1、2、3、4五个时相 心室肌细胞动作电位 动作电位： 心肌动作电位产生的机制： 0期去极化的形成 历时：1ms 原因：细胞外的Na+快速

7、流入细胞内 -Na+内流（钠通 道：INa通道）。 复极化1期：快速复极化初期 形成锋电位，历时10ms 原因：Na+通道失活后，K+ 快速外流（瞬时性外向离子流 ：Ito ） ，使膜电位下降。 复极化2期：平台期 历时：100150ms 原因：Ca2+缓慢内流 （L 型钙流ICa-L）与K+外流（延 迟整流钾流IK）达到平衡，使 膜电位长时间维持在0 mV左 右。 复极化3期：快速复极化末期 历时：100ms150ms 原因：Ca2+通道失活，Ca2+内 流停止，K+快速外流（IK 和Ik1） 形成。 4期：恢复期 原因：3期后，K+外流停止 ，膜上K+-Na+-ATP泵、Ca2+ 泵等活动

8、，将Na+、Ca2+泵出 ，泵入K+，使细胞膜内外离 子分布及膜电位恢复到静息 电位水平。 0期 1期 瞬时性外向离子流：Ito INa通道 2期 L型钙流ICa-L与延迟整流钾流IK 3期 K+快速外流（IK 和Ik1） 小结：动作电位及其形成机制 0期Na+内流 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换、 Ca2+泵 ） （二）窦房结细胞的动作电位及其形成机制（二）窦房结细胞的动作电位及其形成机制 l 最大舒张电位：-50-60mV K+外流：内向整流钾通道（inward rectifier K+

9、channel，Ik1通道） l 动作电位：0、3、4期 0 3 4 0 3 4 u 0期（去极化期）： Ca2+内流： L型钙流（ICa-L） u 3期（复极化期）： K+外流：延迟整流钾流（IK） u 4期（自动去极化期）： K+外流：延迟整流钾流（ IK） Ca2+内流： T型钙流（ICa-T） L型钙流（ICa-L） 0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流 Ca2+Ca2+ 0期 阈电位 零电位 按任意键显示动画1、2 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）

10、K+ Ca2+ 3期 按任意键显示动画1、2 4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内 流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化 K+ Na+Ca2+ 4期按任意键显示动画1、2 小结：慢反应自律细胞的电位形成机制 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 3期末Ik通道 递增性失活 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流 自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 产 生 AP 的 0 期 （三）浦肯野细胞的动作电位及其形成机制 浦肯野细胞为快反应自律细胞，最

11、大复极电位约 为-90mv，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离 子机制与心室肌细胞的相似。浦肯野细胞4期自动去 极化的离子基础是IK的逐渐衰减和一种随时间而渐 渐增强的内向离子流（If），但以If为主。If通道是 一种超极化激活的阳离子通道，该通道允许Na+和 K+通过，因此If电流是一种内向Na+流和外向K+流的 混合离子流，但以Na+内流为主。 二、心肌的生理特性 l 兴奋性 l 自律性 l 传导性 l 收缩性 电生理学特性 机械特性 兴奋性 指心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。其高低取决 于心肌细胞的膜电位和阈电位之间的差距以及引起兴奋的离子 通道的性状。 u 心室肌细胞在一次兴

12、奋过程中兴奋性的变化： 绝对不应期和有效不应期 相对不应期 RRP：3期复极 -60mV -80mV 超常期 SNP：3期复极 -80mV -90mV 绝对不应期 ARP： 0期去极 3期复极至-55mV 有效不应期 ERP： 0期去极 3期复极至-60mV 心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小

13、) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 自律性 指生理条件下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外 来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性。 u 心脏特殊传导系统各部分自律性高低不同： 窦房结：100次/min 房室交界区：50次/min 房室束：40次/min 末梢浦肯野细胞：25次/min 主导起搏点 潜在起搏点 u 窦房结对潜在起搏点进行控制、以保证其主导心脏节律的作用 抢先占领 超速驱动压抑 窦房结P细胞的自律性高于其他各潜在起搏点，当潜在 起搏点在4期自动去极化尚未达到本身的阈电位时，已经被 窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，因此其本身的自 律性不能表现出来。 自律细胞因受

14、到高于其自身固有频率的刺激而发生节律 性兴奋，称为超速驱动。超速驱动一旦停止，该自律细胞自 身固有的自律活动不能立即恢复，需要经过一段时间后才能 出现。这种在超速驱动后自身固有的自律活动暂受压抑的现 象，称为。 斯氏第一扎 u自律细胞自律性的高低主要取决于： 自动去极化的速率 最大舒张电位和阈电 位之间的电位差距 传导性 指心肌细胞所具有的传导兴奋的能力。 窦房结 房室交界区 左、右束支 末梢浦肯野纤维网 u 兴奋的传导： 右心房和左心房 右心室和左心室 房室交界区的结区传导性最 低，约为0.02m/s，使兴奋通过房 室交界区要耗时约0.1s，导致心 房和心室的兴奋相距0.1s，称为 房室延搁

15、。 兴奋在房室束、束支和浦肯 野纤维网的传导速度最高，能达 到24m/s，使兴奋能迅速传播到 左右心室，保证了左右心室能同 时发生收缩。 房室束 u 影响心肌传导性的因素 邻近未兴奋心肌细胞的兴奋性 心肌细胞动作电位0期去极化的速度和幅度 快反应细胞的动作电位0期去极化速率快、幅值大，形成 的局部电流大，向前影响的范围广，使其前方的细胞去极化达 到阈值所需要的时间短，所以传导速度快；反之慢反应动作电 位的传导速度较慢。 邻近未兴奋部位的心肌细胞静息电位（最大舒张电位）和 阈电位之间差值增大，则心肌的兴奋性降低，膜去极化达到阈 电位水平需要的时间长，使传导减慢。 心肌细胞的细胞内电阻 闰盘的密度

16、 收缩性 指工作心肌细胞兴奋时能发生收缩，肌细胞缩短并产生张力的特性。 u 心肌的兴奋收缩耦联 Ca2+通过ICa-L通道内流 肌质网内贮存的Ca2+释放入胞质 Ca2+与细肌丝的肌钙蛋白结合 肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的橫桥结合 肌质网上的钙释放通道受体被Ca2+触发 肌丝滑行，肌节和肌肉缩短 u 心肌的舒张 胞质中Ca2+浓度降低 肌质网膜上的Ca2+泵 细胞膜上的Na+-Ca2+交换体 细胞膜上的Ca2+泵 u 心肌收缩性的特点 对细胞外液中Ca2+浓度有依赖性 同步收缩（全或无收缩） 不发生强直收缩 期前收缩与代偿间歇 期前收缩： 在心室肌的有效不应期之后和下一次窦性兴奋冲动到达之前，心

17、室受 到一次窦房结以外的兴奋刺激，如实验条件下的人工刺激或病理情况下来自 异位起搏点的兴奋刺激，则心脏可以出现一次提前（较之窦房结兴奋引起的 正常收缩）的收缩 代偿性间歇： 期前收缩由一次提前的动作电位所引起，也有不应期，如果心室接 下来的正常窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期之内，就不能引起心室 收缩，直到再下一次窦性兴奋到达心室时才能再次引起心室收缩。因此 ，在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期 体表心电图 u P波：反映心房的去极化过程 u P-R间期：反映兴奋从窦房结产 生后，经过心房、房室交界区、房 室束、左右束支、浦肯野纤维网到 达心室并引起心室开始兴奋所需要 的时间 u Q

18、RS波群：反映左、右心室去极 化过程的电位变化 指由体表描记所得的心电活动的电位变化图形，简称心电图。 反映的是心脏节律性兴奋的发生、传播和恢复过程中的生物电 变化，和心脏的收缩泵血功能并没有直接关系。 体表心电图 指由体表描记所得的心电活动的电位变化图形，简称心电图。 反映的是心脏节律性兴奋的发生、传播和恢复过程中的生物电 变化，和心脏的收缩泵血功能并没有直接关系。 u T波：反映心室的复极化过程 u Q-T间期：代表心室开始去 极化至心室完全复极化所需要 的时间 u U波 u S-T段：代表心室各部分心肌 都处在动作电位平台期的早期， 各部分之间的电位差很小 u 心电图各个波形和心肌细胞动

19、作电位之间的时间关系 心房肌去极化：P波 心室肌去极化：QRS波群 心室肌复极化：S-T段和T波 三、心脏的泵血功能 n心动周期 ：指心脏 每收缩、 舒张一次 所占的时 间。 n心室的收 缩期称为 心缩期， 心室的舒 张期称为 心舒期。 心率 (heart rate) ：心搏频率的简称，以每分钟心搏次 数(次/min)为单位。 心率可因动物的种类、年龄、性别和生理状况的不同而 有差异。 心率：75/min 心动周期：0.8sec 心脏的泵血过程 u 全心舒张期 u 心房收缩期：0.1 sec u 心室收缩期：0.3 sec 等容收缩期：0.05 sec 快速射血期：0.1 sec 减慢射血期：

20、0.15 sec u 心室舒张期：0.5 sec 等容舒张期：0.060.08 sec 心房收缩期：0.1 sec 快速充盈期：0.11 sec 减慢充盈期：0.22 sec 1.心房收缩期 2.等容收缩期 3.快速射血期 4.减慢射血期 5.等容舒张期 6.快速充盈期 7.减慢充盈期 压力 mmHg 0 20 40 60 80 100 12012 34567 a c v 二尖瓣开 动脉瓣开 动脉瓣关 二尖瓣关 在心动周期中，心肌收缩、瓣膜开启关闭、血流对心 血管壁的冲击等引起的振动所产生的声音。 听诊器（胸壁区域 ） “通塔”这两个心音 发生在心缩期，持续时间 长、音调低，主要反映心肌的 收

21、缩能力及房室瓣的功能状况 。 第一心音 ： 发生在心舒期，持续时间 短、音调高，主要反映动脉血 压的高低及半月瓣的功能状况 。 第二心音： 心音 (1) 第一心音产生因素： 产生于心室收缩时，房室瓣闭合运动时所发生的振动； 心室肌收缩所引起的心室壁振动。 (2) 第二心音产生原因： 产生于心室舒张时； 主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭所产生的振动。 (3) 第三心音 发生在心室的快速充盈期末，一种低频、低振 幅的心音。是由血液从心房流入心室时引起心室壁和乳头肌 的振动而发生的 。 (4) 第四心音 发生在第一心音之前，由心房收缩和心室主动 充盈时血液和心室壁的振动产生，故也称做心房音。 心脏泵血功能

22、的评价 u 每搏输出量和射血分数 每搏输出量：一侧心室在一次搏动中射出的血流量。 心室舒张末期容积-心室收缩末期容积 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 u 每分输出量与心指数 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量 每搏输出量心率 心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量 心脏泵血功能的评价 u 心力储备 心输出量能随机体代谢需要增加而增加的能力。其大小反映 心脏的健康程度及心脏泵血功能对机体代谢需求的适应能力。 心力储备有两种表现形式：心率贮备和搏出量贮备。 u 每搏功 心室一次收缩射血所做的外功，即心室完成一次心搏所做的 机械功。心室收缩射血

23、所释放的机械能除主要表现为将一定容积 的血液提升到一定的压力水平而增加的势能外，还包括使一定容 积的血液以较快的流速向前流动而增加的血流动能。 影响心输出量的因素 u 前负荷 肌肉在发生收缩前所承载的负荷，可使肌肉在收缩前处于一 定的初长度。在心动周期中，心室肌前负荷的大小可通过心室舒 张末期压力（容积）来反映。在一定范围内，心室舒张末期压力 （容积）越大，即心室肌的初长度越长，之后的收缩力量也越强 ，搏出量越大，这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变 的调节，称为异长自身调节。 u 后负荷：大动脉血压 在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大 动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰

24、值将增高，结果使等容 收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都 将减小，射血速度减慢，搏出量减少；反之，大动脉血压降低 则有利于心室射血。 u 心肌收缩能力 心肌能不依赖于前负荷和后负荷而改变其收缩功能的内在特 性，称为心肌的收缩能力或收缩性。在完整的心脏，心肌收缩能 力增强可使收缩期心室内压的上升速率和心室内压峰值都增加， 射血时心室容积缩小的速率增加，导致搏出量和心输出量都增加 。 u 心率 在一定范围内心率加快可增加心输出量。 1. 在一定范围内：40次/min180次/min心动周期心舒期 心室充盈时间过 短 充盈量 搏出量 心输出量 3.心率40次/min 心动周期 心

25、舒期 心室充盈已接 近最大限度，搏出量不能再进一步增加 心输出量 血管的生理学分类 l 弹性贮器血管 l 分配血管 l 毛细血管前阻力血管 l 毛细血管前括约肌 l 交换血管 l 毛细血管后阻力血管 l 容量血管 l 短路血管 第二节 血管生理 a. 弹性贮器血管： 指主动脉与肺动脉主干及其发出的最大的分支。 特点：管口粗，壁厚，富含弹性纤维，有明显扩张性与弹性。 特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调 节分配到全身各部和各器官的血流量。 b. 分配血管中动脉 作用：使心脏的间断射血变成血管中连续的血流并减少动脉血压波动 作用：将心脏输出的血液输送到各个器官 特点：管径细，对血流

26、的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平 滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源，对动脉血压 的维持起重要作用。 c. 毛细血管前阻力血管： 小动脉与微动脉 在真毛细血管的起始部常有一两个平滑肌细胞环绕，称为 。它的舒缩活动可控制其后的毛细血管的开放或关闭，以控 制毛细血管开放的数量。 d. 毛细血管前括约肌 f. 毛细血管后阻力血管微静脉 特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性 很高，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。 e. 交换血管真毛细血管 特点：管径较小，通过微静脉的舒缩活动能改变毛细血管前 阻力和毛细血管后阻力的比值，调节毛细血管的血压及血容 量，进而调节体液在血管内

27、和组织间隙内的分配情况 特点： 静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容 量大，起血液的贮存作用。 g. 容量血管静脉血管 特点： 主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要 参与机体的体温调节。 h. 短路血管小动脉与小静脉的吻合支 血流速度与阻力 l 血流量 l 血流速度 l 血流阻力 指单位时间内流经血管某一横截面的血量，也称容积速度。 单位通常为ml/min或L/min。 指血液中一个质点在血管中移动的线速度。 单位通常为cm/s或m/s。 指血液在血管中流动时所遇到的阻力。 血流方式： 层流和湍流 动脉血压和动脉脉搏 l 血压 指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压。 单位：帕

28、（Pa）或千帕（kPa） 毫米汞柱（mmHg） 厘米水柱（cmH2O） l 动脉血压 收缩压 舒张压 脉搏压 平均动脉压 主动脉压力，是主动脉内流动的血液对单位面积管壁的压力。 动脉血压的形成：动脉血压的形成： 血管系统有足够的血液充盈血管系统有足够的血液充盈是动脉血压形成的前提条件是动脉血压形成的前提条件 心室收缩射血心室收缩射血为血压形成提供能量为血压形成提供能量 循环系统的外周阻力循环系统的外周阻力是影响动脉血压的重要因素是影响动脉血压的重要因素 主动脉和大动脉的弹性贮器作用主动脉和大动脉的弹性贮器作用可减小动脉血压在一个可减小动脉血压在一个 心动周期中的波动幅度心动周期中的波动幅度 循

29、环系统平均充盈压循环系统平均充盈压：取决于循环血量和循环系统容：取决于循环血量和循环系统容 积之间的相对关系积之间的相对关系 心室收缩 心室舒张 大A回弹 （势能释放） 推血继续流动 血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压 射血入主A 外周阻力 血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压 推血（1/3）流动 大A扩张（2/3） (动能消耗) （势能贮存+缓冲力 ） 影响动脉血压的因素影响动脉血压的因素 uu心脏心脏每搏输出量每搏输出量的变化主要影响收缩压，收缩压可反映心的变化主要影响收缩压，收缩压可反映心 脏每搏输出量的多少脏每搏输出量的多少 每搏量每搏量 心缩期中主动脉内的血量心缩期中主动脉

30、内的血量 动脉管壁所动脉管壁所 受压力受压力 SP SP 由于动脉血压由于动脉血压 收缩期内大动脉增加的血液在舒收缩期内大动脉增加的血液在舒 张期内流向外周加速，心室舒张末期存留于大动脉的血量张期内流向外周加速，心室舒张末期存留于大动脉的血量 增加不多，故增加不多，故DPDP增加不明显，增加不明显，PPPP uu心率心率（HRHR）的改变对舒张压的影响较收缩压更显著）的改变对舒张压的影响较收缩压更显著 HRHR 心舒期缩短心舒期缩短 心舒期内流向外周的血量心舒期内流向外周的血量 存留在主动脉内的血量存留在主动脉内的血量 DPDP 由于动脉血压由于动脉血压 血流加快血流加快 心缩期内仍有心缩期内

31、仍有 较多的血液流向外周，故较多的血液流向外周，故SPSP增加不明显，增加不明显，PPPP uu外周阻力外周阻力的改变以影响舒张压为主，舒张压可反映外周阻的改变以影响舒张压为主，舒张压可反映外周阻 力的大小力的大小 外周阻力外周阻力 血液从大动脉向外周流动的速度血液从大动脉向外周流动的速度 舒张期贮存在大动脉中的血量舒张期贮存在大动脉中的血量 DP DP 由于动脉血压由于动脉血压 血流加快血流加快 心缩期内仍有心缩期内仍有 较多的血液流向外周，故较多的血液流向外周，故SPSP增加不明显，增加不明显，PPPP uu主动脉和大动脉的弹性贮器作用主动脉和大动脉的弹性贮器作用可使心动周期中动脉血压可使

32、心动周期中动脉血压 的波动幅度减小的波动幅度减小 uu循环血量与血管系统容量的比例循环血量与血管系统容量的比例的改变可影响动脉血压的改变可影响动脉血压 l 动脉脉搏 在每个心动周期中，随着心脏的舒张活动，主动脉和大动脉内压 力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生的周期性搏动。 u 脉搏波 ： 上升支 下降支 降中峡 正常主动脉正常主动脉 脉搏图脉搏图 主动脉粥样主动脉粥样 硬化脉搏图硬化脉搏图 主动脉狭窄主动脉狭窄 脉搏图脉搏图 l 医学临床上动脉血压的测量 静脉血压和静脉回心血量 u 外周静脉压：各器官静脉的血压 l 静脉脉搏 l 静脉血压：静脉内血液对管壁产生的侧压力 u 中心静脉压：右

33、心房和胸腔内大静脉血压 l 静脉回心血量：单位时间内从静脉回流入右心房的血量 l 影响静脉回心血量的因素 u 心肌收缩力 u 骨骼肌的挤压作用 u 呼吸运动 在每个心动周期中，右心房的血压波动可以逆行传播到与 心房相连的大静脉，使其压力和容积发生周期性的波动而产生 静脉脉搏。 第三节 微循环、组织液与淋巴液 一、微循环与毛细血管压 二、组织液的生成及其影响因素 三、淋巴的生成和回流 一、微循环 微循环:指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环组成:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和 微静脉等部分。 血液从微动脉流向微静脉可通过3条途径，即直捷通 路、

34、迂回通路、动静脉短路。 （二）微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A后微A通血Cap. 血流速较快 利血回流 A-V短路 微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温 真Cap.网微V 主要场所 微V 组织液 由血液中的液体成分经毛细血管滤过至组织间隙而 生成，是细胞赖以生存的内环境。 二、组织液的生成及其影响因素 有效滤过压（毛细血管血压组织液胶体渗透压） （组织液静水压血浆胶体渗透压） 三、淋巴液的生成和回流三、淋巴液的生成和回流 一部分组织液（10%）进入 淋巴管即形成淋巴液。 淋巴液 毛细淋巴管 集合淋巴管和淋巴结 右淋巴导管胸导管 前腔静脉 右颈静脉左颈静脉 血液循环 影响淋巴液生成的因素 淋巴液回流的生理意义 淋巴回流可将组织液中的蛋白质回收入循环血液。 淋巴回流可将小肠吸收的脂肪及其他营养物质运送至循环血液。 淋巴回流还具有防御和免疫功能。 淋巴回流在维持体液平衡中也起一定的作用。 毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压降低 毛细血管通透性和组织液液胶体渗透压增高