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1、第七章 呼吸系统疾病,慢性阻塞性肺病（COPD） 慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 肺炎 细菌性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 硅肺,肺的正常结构与功能 各级支气管 大叶 肺小叶 细叶（腺泡） 小气道：D2mm 肺泡隔,肺的正常结构与功能,纤毛粘液排送系统 溶菌酶、干扰素、补体 系统、分泌型IgA 肺泡巨噬细胞,呼吸系统全图,鼻、咽、喉,上呼吸道,气管、支气管、,下呼吸道,呼吸性细支气管肺泡,换气部,通气部,肺泡壁的显微结构,第一节 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease , COPD),一、慢性支气管炎 （chronic
2、bronchitis）,概念 病因、发病机制 病因：寒冷，感染，大气污染，工业粉尘， 过敏因素等多种因素长期作用所致。 发病机制：外界因素损伤气道粘膜，降低 局部抵抗力及机体抵抗力降低、神经内 分泌功能失调等内因的相互作用。,病理变化,病变要点： （1）纤毛倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死，再生 时可呈鳞状化生。 （2）粘液腺肥大、增生，浆液腺粘液化，杯状细胞 增多。 （3）管壁充血，淋巴、浆细胞浸润，结缔组织增生。 （4）平滑肌断裂、萎缩，喘息则增生。 （5）软骨变性、萎缩、钙化、骨化。,正常支气管粘膜上皮,病变细支气管被覆上皮细胞纤毛倒伏、脱失，上皮细胞脱落；管壁炎症细胞浸润,13号片，支气
3、管鳞状上皮化生,慢性支气管炎 支气管粘膜上皮较多杯状细胞，腺体粘液化,慢性支气管炎 腺体明显增生并呈粘液腺化生,临床病理联系,炎症刺激及粘液分泌增多,平滑肌增生、肥大， 炎性渗出物、粘液阻塞 支气管痉挛,咳嗽，痰多,喘息,二、肺气肿 (pulmonary emphysema),概念：末梢肺组织持久性含气量增多， 肺泡扩张伴肺泡间隔破坏的一 种病理状态。,末梢肺组织 （肺腺泡）,呼吸性支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡,病因： 慢性支气管炎并发症 先天性1-AT缺乏,发病机制：以慢支为例,细支气管炎性浸润 管腔内渗出物及粘液栓 管壁纤维组织增生,管壁增厚 管腔狭窄,炎症细胞释放酶、产生自由基,降解肺泡
4、壁弹性蛋白、型胶原、蛋白多糖，肺间质破坏,细支气管壁支撑力下降,弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶，a-AT活性,阻塞性通气障碍,肺泡过度充气,类型及病变特点,1、肺泡性肺气肿（肺腺泡内气肿） （1）腺泡中央型肺气肿（2）全腺泡型肺气肿 （3）腺泡周围型肺气肿 不规则型肺气肿 瘢痕旁肺气肿 肺大泡,2、间质性肺气肿 代偿性、老年性肺气肿,肺内压急剧增高肺泡壁或支气管壁破裂空气进入肺间质肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡,临床病理联系：,胸闷、气短，桶状胸，呼吸困难 严重者因呼吸衰竭，CO2潴留而致 肺性脑病。,第二节 硅肺（silicosis),概念 病因、发病机制 病因：游离二氧化硅 发病机制：与
5、硅尘粒子大小、浓度、分散度、接触时间及机体防御功能等因素有关。,化学毒性学说（生物膜损伤学说）： 吸入肺泡内的硅尘 巨噬细胞吞噬+初级溶酶体 次级溶酶体 硅尘表面水解产生硅酸（成氢键化合物） 与溶酶体膜脂蛋白间形成氢键 溶酶体膜损伤，通透性 水解酶释放 巨噬细胞崩解、自溶 释放硅尘 被其它巨噬细胞吞噬。 MDGF 释放致纤维化因子 IL-1 成纤维细胞增生 、 胶原形成 FN等 纤维化,免疫学说：,硅节节玻璃样物质内球蛋白含量明显高于胶原量，免疫组化证实其主要为IgG、IgM。 患者血清中IgG、IgM浓度增高，抗肺等自身抗体检出率较高。 实验表明硅肺纤维化程度与将细胞反应强度呈正相关。,病理
6、变化:,硅结节形成、 弥漫性间质纤维化。,硅结节特点：,肉眼：D25mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。可融合成团块状或形成空洞。,硅肺2,硅结节,镜下： 典型硅结节形成及弥漫性肺纤维化。 典型硅结节由呈同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成并发生玻璃样变 形成过程：细胞性结节；纤维性结节；玻璃样结节,硅肺,肺纤维化,弥漫性肺间质纤维化：造成肺硬度增加、变形，胸膜增厚。,硅肺分期和病变特征,合并症,矽肺结核病（silicotuberculosis） 矽肺感染 慢性肺源性心脏病 肺气肿和自发性气胸,第三节 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale),概念：指因
7、各种慢性肺、胸廓、肺血管病变（病因、始发病变）引起肺循环阻力增加，肺动脉高压（发病基础），使右心负荷加重而导致的以右心室肥大与扩张为特征的心脏病（病变特征）。,病因和发病机制,共同环节： 肺动脉高压 (pulmonary hypertension, PH),各种肺疾患 肺及胸廓疾患 肺血管病变,阻塞性 限制性 小血管硬化 通气障碍 通气障碍 受压闭塞,低氧血症,肺A痉挛、硬化,（1） COPD 阻塞性通气障碍 肺气肿、肺间质纤维化 缺O2 换气功能障碍 肺小动脉痉挛,（2） 长期缺O2 肺小动脉中膜肥厚 肺血管构型改变 无肌细动脉肌化,（3） 限制性肺疾病 限制性通气障碍 肺血管受压 缺O2,
8、（4） 肺血管疾病 肺血管病变、肺血管床 减少,病理变化：,1、肺部病变 原有病变 现有病变：肺血管（肺小动脉） （1）肺小动脉中膜肥厚、内膜纵行肌束 （2）无肌细动脉肌化 （3）毛细血管床减少,腺泡内肺动脉构形和构形重建,肺动脉高压致血管壁增厚,2、心脏病变 ： 右心室肥厚，重量增加，肌壁增 厚（肺A动脉瓣下2cm处，5mm）， 肺动脉圆锥膨隆，乳头肌、肉柱增粗， 室上嵴增粗。 衰竭时心腔扩大、心壁变薄。,正常与肺心病的心脏 图左上方为正常人心脏，其余为肺心病 的心脏，其中最大者（左下）重780 克,肺心病之心脏,肺心病之心脏（特写）,临床病理联系：,代偿完全：肺部原发病表现 失代偿：呼吸功
9、能不全 肺性脑病 右心功能不全 体循环静 脉淤血,第四节 肺炎(pneumonia）,概念: 肺的急性渗出性炎症,分类：,按病因,理化性 感染性 变态反应性,支原体性 病毒性 细菌性,按病变部位,肺泡性间质性,按病变范围,大叶性肺炎小叶性肺炎,按病变性质,纤维素性炎 化脓性炎等,1、大叶性肺炎（lobar pneumonia) 概念：主要由肺炎球菌引起的以肺 泡内弥漫性纤维素渗出为主的、 以大叶为单位的炎症,一、细菌性肺炎（bacterialpneumonia),90以上由毒力强的肺炎球菌引起；,进入肺泡，并在肺泡内繁殖,变态反应,肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高，浆液、纤维素渗出,沿肺泡孔或呼
10、吸性细支气管迅速蔓延至一个肺段或整个大叶,病因、发病机制,病变性质：肺泡的纤维素性炎症 肉眼：以大叶为单位，左肺下叶最常见 肺叶充血、水肿；实变，切面细 颗粒状，色红色灰 ；质地变软， 实变灶消失。,病理变化,镜下观： 肺泡间隔毛细血管充血，肺泡腔内浆液性渗出物，细菌阳性；后转为纤维素性，毛细血管随渗出物增多而关闭，先后出现红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞；最后，纤维素及其它渗出物被吸收，细菌转阴。,充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期,60,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎灰色肝样变,临床病理联系,急性炎症的全身反应,呼吸系统局部症
11、状,充血水肿期： 急性炎症全身反应 咳嗽，泡沫状痰，湿性啰音,红色肝样变期： 铁锈色痰，缺氧症状，胸痛， 胸膜摩擦音，肺实变体征,灰色肝样变期： 临床症状减轻，缺氧状况改善， 粘液脓痰，仍有肺实变体征,溶解消散期： 热退，咳痰，重新出现湿性啰音， X线不规则片状阴影,合并症 （1）肺肉质变（carnification) （2）肺脓肿、脓胸及脓气胸 （3）纤维素性胸膜炎 （4）败血症或脓毒血症 （5）感染性休克：休克型或中毒性肺炎,大叶性肺炎肉质样变,肺肉质变（V.G.染色）,支气管肺炎（bronchopneumonia) 概念： 主要由化脓菌感染引起的以 细支气管为中心、小叶为单位的 化脓性炎
12、症。多见于小儿及年老 体弱者。,2、小叶性肺炎（lobular pneumonia),病因、发病机制,与大叶性肺炎相比较：,主由致病力弱的细菌菌群引起； 常为混合感染； 常有明显诱因；常为某些疾病的并发症； 经由细支气管炎发展引起肺泡炎。,病理变化,病变特征：以细支气管为中心的化脓性炎症 病变常散布于两肺各叶，尤以两 肺下叶及背侧明显,肉眼观,两肺散在实变病灶，D1cm左右，色灰黄或暗红色，略隆起。严重时形成融合性小叶性肺炎（confluent bronchopneumonia),支气管肺炎,支气管肺炎,小叶性肺炎,并发症,（1） 心力衰竭 （2） 呼吸衰竭 （3） 肺脓肿、脓胸 （4） 脓毒
13、血症 （5） 支气管扩张,临床病理联系：,发热，咳嗽，粘液脓痰，双肺散在湿性啰音,二、病毒性肺炎(viral pneumonia),概念 病理变化 部位：肺间质（支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔、肺泡隔等）,镜下观： 肺间质充血、水肿，淋巴、单核细胞浸润，尤以肺泡隔明显，肺泡腔内通常无渗出物。 严重时肺泡腔内出现渗出物，支气管上皮细胞坏死，可形成透明膜。 上皮细胞及多核巨细胞内见病毒包涵体。,病毒性间质性肺炎,包涵体部位： 胞浆内：呼吸道合胞病毒 核内：腺病毒、巨细胞病毒 胞浆及核内：麻疹病毒,肺巨细胞病毒感染（核内包涵体）,麻疹病毒肺炎,腺病毒包涵体,肉眼观,肉眼观： 病变呈小灶状（斑点
14、状）， 暗红色，有红色泡沫状液体溢 出，无实变。,由肺炎支原体引起，属间质性 肺炎，病变基本同病毒性肺炎。,三、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia),第五节 呼吸系统肿瘤,鼻咽癌： 部位：鼻咽顶部，外侧壁，咽隐窝 组织学：低分化鳞状细胞癌、泡状 核细胞癌常见 扩散与转移：颈部淋巴结早期转移， 直接浸润常侵犯鼻腔、 中耳、颅底,肺癌：,组织发生：支气管粘膜上皮，腺体上皮，肺 泡上皮 肉眼类型：中央型，周围型，弥漫型 组织学类型：鳞状细胞癌（老年男性，吸烟， 中央型，生长慢，转移晚） 腺癌（女性，周围型） 小细胞肺癌（中央型，属神经 内分泌癌，生长快，转移早） 大细胞癌（恶性度高，早期血 道转移）,