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1、从影像学梗死部位推测责任供血血管 （Determination of the involved supplying arteries according to infarct focus on imaging ）,山东 龙口市人民医院神经内科 乔兴茂,猜责任血管与发病机制（小a） (台湾)马偕纪念医院 陈培豪,第一步：从病史推测 75岁女性，DM及HTN多年，入院前两天起，一天当中发生2至3次的左侧肢体无力，持续约5分钟后恢复，最后一次发作后左侧肢体无力没有完全恢复。,1、危险因素 2、低灌注性TIA进展为脑梗死 3、供血血管：右侧颈内系统 4、责任血管：RACA/RMCA/RICA,猜责任血
2、管与发病机制（小a）,患者住院一周之后，左侧肢体无力几乎完全恢复出院。 二周后，患者再次左侧肢体无力，尤其以左下肢无力明显，个性明显淡漠，二便失禁不关心。,责任病灶：右侧旁中央小叶 责任血管：RACA,猜责任血管与发病机制（小a）,第二步： 从病灶推测,CWI CISS,梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区 皮质上型CWI 病因：大血管粥样硬化性脑梗死 机制：低灌注-栓子清除能力下降型 责任血管：RACA/RMCA/RICA,猜责任血管与发病机制（小a）,RACA,RACA RMCA RICA,RACA,猜责任血管与发病机制（小a）,第一次MRA,2周后MRA,猜责任血管与发病机制（小a）
3、,患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水岭 而MRA第一次MCA (M1)及ACA (A2)有狭窄，第二次MRA MCA M1无明显变化，但是ACA(A2)已有Occlusion。,猜责任血管与发病机制（小a）,猜责任血管与发病机制（小a）,结论： CISS分型： 病因：大动脉粥样硬化性 机制：低灌注/栓子清除能力下降型 责任血管;RACA,CISS分型,大动脉粥样硬化性,粥样硬化性 穿支闭塞,A-A栓塞,低灌注栓子清 除能力下降型,混合型,肯定,很可能,可能,从影像学梗死部位推测责任供血血管 需要掌握的知识,掌握脑血管的正常解剖与变异 掌握脑血管的供血区域 掌握大脑主要动脉分水岭区 掌
4、握脑分水岭梗死的临床和影像分型 掌握缺血性脑卒中的TOAST分类和CISS分类（机制分类） 最重要的是结合病史,脑供血血管的相关知识,脑供血动脉,脑供血动脉,MCA分段和豆纹动脉,脑供血动脉,MCA: 眶额A 中央前沟A 中央沟A 中央后沟A （顶前A）顶后A 角回A 颞后A 颞前A,脑供血动脉,ACA：眶A 额极A 胼周A 胼缘A 顶A PCA: 颞前A 颞后A 枕后A 距状裂A 顶枕A,PCA及其分支侧面观,豆纹动脉,脑干血供,脑供血动脉,脑供血动脉,脑供血动脉,脑血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑
5、血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑血管的供血区域,脑分水岭梗死的相关知识 cerebral watershed infarction CWI,CWI 概念,脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死（Borderzone infarcts)，是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部位。,临床解剖,ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。,大脑皮质血管,脑 表 面 血 管,皮质动脉和髓质动脉,脑表面动脉,深穿动脉,深部微血管,微栓塞引起的CWI的
6、佐证,Pollanen用90210m胶体微粒试验发现，150m的微粒无选择性的流入脑血管，而150210m的微粒则易于流入位于分水岭区的软脑膜血管，表明一定大小的栓子将有选择性的进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管，并认为这便是微栓塞引起的CWI的佐证。,颈内动脉系和椎-基底动脉系（外侧面） （铸型标本）,MCA外侧面观,MCA内侧面观,颈内动脉系和椎-基底动脉系（内侧面） （铸型标本）,ACA内侧面观,椎基底动脉系统（腹侧面观）,皮质型脑分水岭区,顶间沟上下缘,中央前后回上1/4,额中回上缘,顶上小叶后部,颞下回上缘,月状沟前皮质,ACA-MCA,ACA-MCA,ACA-MCA,MCA-PC
7、A,MCA-PCA,ACA-PCA,大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图,皮质型脑分水岭区,楔前回前2/3与后1/3交界,眶回外侧部,海马回沟,ACA-MCA,ACA-PCA,MCA-PCA,大脑内侧面主要动脉分水岭区示意图,皮质型脑分水岭区,海马回沟,眶回外侧,ACA-MCA,MCA-PCA,大脑底面主要动脉分水岭区示意图,大脑外侧面血供示意图,眶额A,大脑内侧面血供示意图,眶A 额极A,大脑底面血供示意图,大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图,CWI临床和影像分型,皮质型脑分水岭区,皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。,
8、皮质型脑分水岭区,2、皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到顶枕皮质。 分为两亚型： 后上分水岭梗死：MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。 后下分水岭梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 表现为偏盲、皮质性感觉障碍，偏瘫轻微，累及主侧角回可出现Gerstmann综合征。,皮质上型脑分水岭区梗死,皮质上型：ACA/MCA/PCA皮质支分水岭区，病灶位于额中回，中央前、后回上部，顶上小叶和枕叶上部，呈“C”型。,皮质下前型脑分水岭区梗死,大脑前动脉Heubner回返支与豆纹动脉分水岭梗塞区。 病灶位于侧脑室前角
9、外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部。 表现为帕金森综合征。,皮质下后型脑分水岭区梗死,脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。 病变位于内囊后肢附近。 表现为不同程度的偏身感觉与运动障碍。,皮质下上型脑分水岭区梗死,大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞。 位于侧脑室体旁的放射冠脑组织。 表现为轻偏瘫及构音障碍。,皮质下型脑分水岭区梗死,皮质下外侧型脑分水岭区梗死,皮质下外侧型：豆纹动脉外侧支、Acha穿支与岛叶动脉之间的分水岭梗塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运动性轻偏瘫。,皮质下下型脑分水岭区梗死,皮质下下型：前后脉络膜动脉交界区，位于下丘脑、大脑脚前部，靠近第三脑室。
10、表现为精神抑郁，少数有轻偏瘫及构音障碍。,小脑分水岭区梗死,后循环分水岭梗死主要发生在小脑交界区，多在小脑上和小脑后下动脉之间。 表现为轻度小脑性共济失调。,脑干分水岭区梗死,脑干的分水岭梗死常见于脑桥背盖部和基底部连接处的内侧区 可表现为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。,卒中的分类,1993年Adams HP TOAST分型 高山 CISS分型,目前国际上基于病因学的分型,TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年） SSS-TOAST（美国2005年） 韩国改良-TOAST（韩国2007年） A-S-C-O分型（A动脉粥样硬化；S小血管病；C心源性；O其他）
11、,大动脉粥样硬化,心源性,小血管,其他病因,不明原因,TOAST,临床表现,梗死灶影像,辅助检查,诊断依据,狭窄50%,强调是否有皮层损害,是否有皮层损害以及腔梗综合症,狭窄50%,直径1.5cm,目前已有病因分型中存在的问题,无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化 而各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因分型和发病机制分型诊断成为可能 CISS（Chinese Ischemic Stroke Subclassification）分型设想。,大动脉粥样硬化性,心源性,小/微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病
12、因,动脉到动脉 栓塞,粥样硬化性 穿支闭塞,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,CISS,同时符合以下条件： 非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶类型 不合并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因,肯定,大动脉粥样硬化,心源性,肯定,心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,心源性,MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞,心脏粘液
13、瘤,心脏粘液瘤,心脏粘液瘤,肯定,同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一； 不存在系统性动脉粥样硬化证据。,微小动脉玻璃样变,30-150um,肯定,同时符合以下条件： 直径1.5cm； 不存在常见原因小血管病的影像改变之一；,穿支小动脉粥样硬化,150-300um,粥样硬化性 穿支闭塞,穿支粥样硬化,小动脉 玻璃样变,同时符合以下两条 急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据,包括以下几种类型： 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄； 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄； 桥脑或中脑梗死，基底
14、动脉有动脉粥样硬化性狭窄。,粥样硬化 血栓性穿支闭塞,大动脉粥样硬化发病机制,基底节区梗死-MCA狭窄,动脉到动脉 栓塞型,符合以下任一条： 急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死） 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号,大动脉粥样硬化发病机制,大脑中动脉狭窄 多发梗死灶,动脉到动脉栓塞型,同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况 有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄70%，但不是必需） 相应区域血流灌注下降（如
15、行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需）,低灌注/ 栓子清除下降型,大动脉粥样硬化发病机制,低灌注/栓子清除下降型,混合型,符合以下任一组合 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型,大动脉粥样硬化发病机制,混合型：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降,混合型：粥样硬化血栓性穿支闭塞+动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降型,用CWSI知识指导推测责任供血
16、血管,皮质上型脑分水岭梗死 http:/ M1 狭窄,皮层后型及皮质上型分水岭梗塞,MRA示右MCA M1段主干闭塞，右大脑后动脉起始处高度狭窄。,内分水岭梗塞,MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞，DSA证实MRA的检查结果，右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供血。,低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死,外伤股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。,低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死,右颈内动脉造影、左颈内动脉造影、左椎动脉造影基本正常，未见动脉局部狭窄或闭塞，血流充盈良好。 该病例提示双侧的分水岭梗塞与严重全脑低灌注有关。,丘脑梗死,丘脑的血供,丘脑膝状体动脉闭塞,丘脑结节动脉闭塞,丘
17、脑结节A来源于后交通动脉,从影像学梗死部位推测责任供血血管,B图箭头属于丘脑膝状体动脉供血区 C图箭头属于脉络膜后外动脉供血区（这个部位的梗死往往容易误诊为前循环梗死） D图MRA显示右侧大脑后动脉P2段闭塞,双侧丘脑梗死的发生机制 双侧丘脑穿通动脉闭塞,双侧丘脑穿通动脉 thalamoperforating artery闭塞,脉络膜前动脉闭塞,脉络膜前动脉,脉络膜前动脉,脉络膜前动脉,脉络膜前动脉,脉络膜前动脉,脉络膜前动脉闭塞,脉络膜前动脉闭塞,脑干梗死,桥脑旁正中支闭塞,旁正中梗死分三型:旁正中基底部梗死；旁正中背盖部梗死；旁正中基底-背盖部梗死。,延髓背外侧梗塞,其他常见梗死部位责任血
18、管推测,颈内动脉主干闭塞,大脑中动脉主干闭塞,楔形灶伴有MCA高密度征,大脑前动脉主干闭塞,MCA分支闭塞,大脑中动脉分支闭塞,胼胝体梗死,中央后沟动脉闭塞 case1,中央后沟动脉闭塞case2,中央后沟动脉闭塞case2,中央后沟动脉闭塞case2,中央沟动脉闭塞,纹状体梗死,heubner动脉闭塞,小脑梗死,小脑血管支配区,小脑后下动脉闭塞,双侧小脑后下动脉闭塞,双侧小脑后下动脉闭塞发病机制,双侧小脑后下动脉闭塞,小脑前下动脉区梗死,双侧小脑上动脉闭塞,从影像学梗死部位推测责任供血血管,推测能否做到？ 推测结果的准确性有多大？ 要想达到推测的目的必须掌握哪些相关知识？ 推测最终的目的是什么？有何临床意义？,谢谢,从影像学梗死部位推测责任供血血管,