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1、心电图相关知识,历史溯源 心电图定义及产生原理 心电图导联体系 心电图的测量和正常数据 异常心电图,Einthoven.Willem 1903年出生，荷兰科学家 命名了心电图的波名 研制了心电图检测仪 提出了“爱因托芬”三角 获得了1924年“诺贝尔生理学及医学奖”,1860-1927,历史溯源,历史溯源,国际公认了美国心脏学会（AHC）在1954 年提出的倡议 1、 12导联心电图 、aVR 、aVL、aVF V1、V2、V3、V4、V5、V6 2、 18导联系统 增加了右胸V3RV5R、左胸V7V9,方圻,黄宛,20世纪50年代北京协和医院开始心电图应用。黄宛,1918年生于北京， 17岁
2、考取清华大学。 20岁考取协和医学院。1947年以总分第一名的成绩，赴美学习。 1950年回国，和方圻教授一起，开始了心电图的研究应用。,历史溯源,什么是心电图？,（一）识别各种心律失常（最有价值） （二）辅助诊断心房、心室肥大 （三）反映心肌缺血、心肌梗死 （四）心电监护 （五）了解药物的疗效及对心肌的影响 （六）辅助诊断电解质代谢紊乱,心电图临床意义,（一）心肌细胞的除极与复极 （二）心电波形的形成 心电向量 心脏特殊传导系统 心电图各波段的组成与命名 心电波形的形成,心电图产生原理,1心肌细胞的静息膜电位极化状态 此时细胞膜外侧具有正电荷（+），膜内侧具有负电荷（-），细胞内外存在电位变
3、化，为静息电位（resting potential）。 此时，膜外任意两点间无电位差，没有电流产生，这种状态称为极化状态。,（一）心肌细胞的除极与复极,2心肌除极 当心肌细胞受到刺激时便开始除极（depolarization），此时，膜外正电荷进入细胞内，使细胞内外的电荷逆转，即细胞膜外转为负电荷，细胞膜内转为正电荷，产生动作电位（action potential）。这种极化状态的消失，叫除极。 此过程中细胞膜外相邻的一个尚未除极的部位仍带有正电荷（+，电源）与一个已经除极了的负电荷（-，电穴）构成一对电偶（dipole）。,（一）心肌细胞的除极与复极,3复极过程 除极完毕，心肌细胞开始复极（
4、repolarization），膜两侧离子又逐步变为外正内负，直至完全恢复到原来的静息状态。,（一）心肌细胞的除极与复极,心肌细胞除极和复极过程示意图,刺激,为了检测心肌细胞的电位变化及波形的形成，将电极分别放在细胞的不同的部位。当检测电极： 面对细胞电偶方向时，可测得正电位，描出向上的波（C）； 背离细胞电偶方向时，可测得负电位，描出向下的波（A）； 先面向细胞电偶方向后背离细胞电偶方向，可测得先正后负的波形（B） 。,（一）概念 电偶移动所产生电动力，既有方向，又有大小（量），称向量。 一对电偶就是一个向量。箭矢的方向表示向量的方向，箭矢的长度表示向量的大小，前端代表正电荷（电源），尾端代
5、表负电荷（电穴）。,B,A,C,B,A,D,心电向量,综合心电向量,心脏特殊传导系统示意图,窦房结,结间束,左右束支,浦肯野氏纤维,房室结,希氏束,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电图各波段形成,心房除极 心室除极 心室慢、快复极 心房除极到心室 心室除极和复极 开始除极,心电图各波段的组成与命名,导 联 体 系,双极肢体导联及导联轴,加压单极肢体导联及导联轴,胸前导联,3、胸前导联反映水平面情况,额面肢体导联的六轴系统,L,R,F,L,R,F,IV.心电图的测量和正常数据,（一） 心率测量 走纸速度 25mm/s 标准电压 1mV=10mm,心率测定： 心率=60/R-R或P-P（S）
6、,（二）平均心电轴,1、定义：左右心室除极最大向量与导联正侧端 形成的夹角。,检测方法,目测法：看、导联的主波方向: 、均向上为正常。 向上，向下-左偏。 向下，向上-右偏。 、均向下-严重右偏。,心电轴偏移的临床意义,正常心电轴为-300+900; 左偏：-300，重度-300 多见于左室肥大； 右偏：900-1800， 超过则为严重右偏 多见于右室肥大。,（轻度左偏、右偏均可 见于正常人）,电轴的意义,患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧 心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区 总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞
7、。,（三）心脏循长轴转位,从心尖部朝心底部方向观察，设想心脏可循其本身长轴作顺钟向或逆钟向转位。正常时V3或V4导联R/S大致相等，为左、右心室过渡区波形。 “顺钟向转位”时，正常在V3或V4导联出现的波形转向左心室方向，即出现在V5、V6导联上。 “逆钟向转位”时，正常在V3或V4导联出现的波形转向右心室方向，即出现在V1、V2导联上。 “顺钟向转位”可见于右心室肥大。“逆钟向转位”可见于左心室肥大。两种也均可见于正常人。,心脏循长轴转位,（四）正常心电图波形与正常值,（1）P波： 1、方向：、avF、 V4-V6直立； avR导联倒立。 2、宽度不超过0.12秒； 3、高度不超过0.25m
8、V （胸导联为0.20mV）。,（2）P-R间期,年龄越大，心率越慢，P-R间期越长 年龄越小，心率越快，P-R间期越短 P-R间期正常值0.120.20秒,（3）QRS波群： 1、时间为0.06-0.10 s， 成年人0.12 s； 2、波形与振幅 1）胸导联： R波从V1-V6逐渐增高， S波则相反，逐渐变小； 2）肢体导联：标准导联主波向上； aVR向下； 3）电压：V1 R波1 mv, V5 V6 R波2.5mv。 3、Q波：除aVR导联，宽度不超过0.04秒， 振幅不超过同导联R波的1/4，V1 V2不应出现。,（4）J点：QRS波群终末与S-T 起始的连接点， 多在等电位线上。 （
9、5）ST段：下移不0.05mV， 上抬：V1 V2 不超过0.3mv V3不超过0.5mv,V4-V6不 0.10mV 。,（6）T波： 1、方向：与同导联QRS波群主波方向一致； 2、振幅：在以R波为主 的导联中，不小于 同导联 R 波的1/10。,（7）Q-T间期：正常范围为0.32-0.44秒 QTc0.44 s。 （8）u波：方向与T波一致，V3导联较明显。U波 明显增高常见于血钾过低 U波倒置可 见于高血钾和心肌缺血等.,正常心电图,；,V.异常心电图：右房肥大,特点： 1、右心房比左心房先除极,右房增大除极延长与左房重叠，振幅增高。 2、 P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、
10、III、aVF导联表现最突出。 3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,心电图表现： 1、为P波增宽0.12s，呈 双峰型，以在I II aVL 导 联最为显著, 又称“二尖 瓣型P波”。 2、双向P波的终末部分 比较大而宽 3、心房内传导阻滞也可出现，注意鉴别。,左房肥大,V1导联QRS波呈R型、RS型、qR型,v1 R/S=1 V5、V6导联R/S1。 Rv1+Sv51.05 mv。 心电轴右偏=90o额面电轴多为110左右。 常伴V1,V2 ST段压低，T波倒置，称右室肥大伴劳损。,右室肥大,1）总体：，aVL，V5，V6 R波增高，V1，V2
11、 S波加深。 2）QRS波群高压（左室导联）： 胸导Rv52.5mV， Rv5十Sv14.0mV （m）或3.5mV （w）；肢导R11.5mV， RavL1.2mV， RavF2.0mV。 3）QRS 波群时间延长至0.10-0.11s，但0.12s。 4）电轴左偏（口对口）。 5）常伴STT改变（若有称肥大伴劳损）。,左室肥大,（一）激动起源异常 1、窦性心律失常： 窦性心动过速、窦性心动过缓、 窦性心律不齐、窦性静止。 2、异位心律失常： 主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。 被动性：逸搏、逸搏心律。 （二）激动传导异常 1、传导阻滞： 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内
12、传导阻滞。 2、传导途径异常：预激综合征,心律失常分类,心室内异位起搏点提前发出冲动所引起的心室搏动，称室性早搏。 （1）提前出现的宽大畸形QRS波，其前无相关P波 （2）QRS时间 0.12s （3）T波与QRS波群主波方向相反 （4）代偿间歇完全,室性早搏,联律间期与代偿间歇,联律间期,代偿间歇,联律间期 ：异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。,代偿间歇 ：由于异位搏动提前出现替代了一个正常的窦性搏动，而在异位位搏动之后出现一个较正常心动周期为长的间歇。,代偿间歇,代偿间歇不完全：联律间期+代偿间歇2个正常心动周期 代 偿 间 歇 完全：联律间期+代偿间歇 = 2个正常心动周期,联律间期,代
13、偿间歇,阵发性室上性心动速（只介绍房室结返折型） （1）、指连续发生3次以上的室上性期前收缩形成的异常心律。 （2）、频率160250次/分，节律整齐。 （3）、QRS波群正常。 （4）、突然发生，突然消失，多无器性心脏病。 室性心动过速 （1）、指发生3次以上的室性期前收缩形成的心律。 （2）、频率140200次/分，节律不齐。 （3）、QRS波群宽大畸形，0.12s。 （4）、常有心室夺获或融合波（最重要依据）。 注：心室夺获：指极少数一次窦性徼动下传至心室，出现一个正常的QRS 波；心室融合：指极少一次窦性激动下传至心室共同形成有別于其它QRS 波的现象。,室性心动过速,左束支双侧冠状动
14、脉供血，不易阻滞 病因：多为器质性心脏病 心电图特点： QRS波群的时限0.12秒； QRS波群的形态：I aVL V5 V6导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。 V1、V2呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。(、aVF与V1相似)。 I,V5,V6导联Q波消失。凡是在v5或v6导联R波之前出现q波，则应排外完全性左束支传导阻滞。 继发STT波改变，凡QRS波群向上的导联(如、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的导联(如、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。,左束支传导阻滞,左束支传导阻滞,右束支传导阻滞,右束支细长，单侧冠状动脉供血,传导阻滞常见 特点：QRS时间延长
15、 完全性者QRS0.12秒 不完全者QRS0.12s V1或V2呈rSR型或M形波(最具特征性) S波宽钝而不深 见于V5，V6，及avL导联 V1导联R峰时间延长，0.05秒 V1,v2导联ST轻度压低，T波倒置 不完全性右束支传导阻滞： 有以上QRS波群的特点 QRS波群时间成人在0.08-0.12秒,前无P波,右束支传导阻滞,（一）、透壁性梗死（ST抬高型） 1、基本波形 （1）、缺血性：早期为高尖，直立，不对称T波。后期低平，倒置或深尖，对称（冠壮波）T波。 （2）、损伤性：ST段弓背单向曲线抬高，与直立T波相连。 （3）、坏死性：面向坏死区，病理性Q波0.04s,振幅=1/4R。,（
16、二）、非透壁性梗死（非ST段抬高型）：出现于局灶或內膜下梗死者。有两类型。 、第一种类型：先是普遍性ST段低压（aVR，有时V1），继而T波倒置或冠壮波。无病Q。 、第二种类型：仅有T波倒置或冠壮波。无病Q。,心肌梗死,2、动态演变 分四期 （1）、早期（超急期，急性缺血期）：T波出现改变到ST段开始抬高的时期。 、出现于梗死后数分钟-数小时。 、出现高尖，直立，不对称的T波。 （2）、急性期（充分发损伤展期） 、梗死后数小时-数日出现，可持续数周（2w不降警惕室壁瘤发生。,（3）、亚急性期（吸收期）：发生于梗死后数周-数月。 、指ST段开始下降回落至基线的时期。 、T波随之变低，倒置或深尖对称的T波（冠壮波）。 、此期Q波持续存在。 （4）、陈旧期：指ST段回落至基线，至S-T-T波不在变化。梗死后3-6个月或数年。 、部分完全恢复正常，部分维持多遗留下T波低平，倒置或冠壮波保持恒定不变。 、病Q持续数月数年或永六存在。,AMI ECG演变及分期,心肌梗死心电图定位,*急性下壁心肌梗死*,Thank you!,