影像诊断学课件第二章中枢神经系6 (2).ppt

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1、,第2次作业,1. 视神经孔 视神经 眼动脉 2. 眶上裂 动眼 滑车 外展神经 眼神经 （三叉神经第一枝） 3. 圆孔 上颌神经（三叉神经第二枝） 4. 卵圆孔 下颌神经（三叉神经第三枝）等 5. 棘孔 脑膜中动脉 6. 枕骨大孔 脊髓 椎动脉和付神经的脊神经根 7. 筛板上 嗅神经通过的许多小孔 筛孔 8. 盲孔 导血管通过 9. 破裂孔 颈动脉管内口 颈内动脉 10.内耳门 面神经 听神经 11.舌下神经管 舌下神经 12.颈静脉孔 颈内静脉 舌咽神经 迷走神经 付神经,实验 三,常见颅内肿瘤、颅脑外伤的影像学表现,今天内容,1、基础回顾 2、理论内容 颅内肿瘤 、颅脑外伤影像 3、实验

2、阅片,讨论,有头部外伤史,基本病变,一、平片 1、头颅大小与形状（增大、缩小、变形） 2、颅骨骨质结构（骨质缺损、增生、中断） 3、颅内压增高（颅缝增宽、脑回压迹、蝶鞍改变） 4、蝶鞍的变化（蝶鞍增大与骨质吸收、蝶鞍变形） 5、病理性钙化（肿瘤钙化、炎性钙化、寄生虫钙化、血管异常钙化）,1、头颅大小与形状（增大、缩小、变形）,基本病变表现：CT平扫,高密度病灶：见于新鲜血肿、钙化和富血管性肿瘤。,右基底节区血肿,钙化灶,基本病变表现：CT平扫,等密度病灶：见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等。,右侧慢性硬膜下血肿,基本病变表现：CT平扫,低密度病灶脑梗死,混合密度病灶脑挫裂伤,低密度病灶：见于炎症

3、、梗死、水肿、囊肿、脓肿等。 混合密度病灶：为各种密度混合存在，见于某些肿瘤、血管性病变、外伤等。,基本病变表现：CT增强,均匀强化脑膜瘤,环形强化脓肿,均匀强化：见于脑膜瘤、神经鞘瘤、动脉瘤、肉芽肿等。 环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、脑质瘤、转移瘤等。,基本病变表现：CT增强,不均匀强化胶质瘤 无强化水肿,不均匀强化：见于胶质瘤、血管畸形等。 无强化：见于脑炎、水肿等。,基本病变表现：MR,右侧基底节区肿块长T1长T2,肿块：一般肿块含水量高，呈长T1、长T2低信号；脂肪类肿块T1、T2高信号；含顺磁性物质肿肿如黑色素瘤T1高、T2低信号；钙化、骨化性肿块，T1、T2低信号。,肿瘤有很多，怎

4、么分类？,概述,颅内肿瘤； 可起源于脑、脑膜、神经、血管及脑附件，或由身体的其他组织或脏器转移侵入颅内而形成，大都可产生头痛、颅内高压及局灶性症状。,概述,原发性脑瘤依其生物特性又分良性和恶性。良性脑瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好;恶性脑 瘤生长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁人的生命。,第一节 肿瘤的分类,1、神经上皮组织起源肿瘤(星形细胞、少突胶质瘤、室管膜瘤） 2、脑神经和脊神经根起源肿瘤 3、脑膜起源肿瘤 4、淋巴瘤及造血组织肿瘤 5、生殖细胞起源肿瘤 6、鞍区肿瘤 7、转移瘤,第一部分：

5、基础回顾 上面红色的名词我们是否还有印象？,带着思考去学习,1、什么是神经上皮组织，什么是星形细胞？ 2、分化 3、什么叫间变性肿瘤？ 4、何谓浸润性生长？,上皮组织发生,是个体发生中最先形成的一种组织，由内、中、外三个胚层分化形成。但主要来自外胚层和内胚层。 外胚层分化的上皮主要有：表皮及其衍生物（毛、腺等），身体上所有的开口（口腔、鼻腔、肛门）的被覆上皮以及神经管壁的上皮等。,神经管的形成,神经元,神经组织是由神经元（即神经细胞）和神经胶质所组成。 神经元是神经组织中的主要成份，具有接受刺激和传导兴奋的功能，也是神经活动的基本功能单位。神经胶质在神经组织中起着支持、保护和营养作用。,神经元

6、,神经胶质,神经胶质包括脑和脊髓中的大胶质细胞(星形胶质细胞Astrocyte和少突胶质细胞Oligodentrocyte)、小胶质细胞和室管膜细胞，周围神经系的神经节卫星细胞和雪旺细胞。 神经胶质的种类：星形胶质细胞，小神经胶质 ，少突神经胶质，卫星细胞，雪旺氏细胞。,当完成所有神经元的连接之后，你还是需要很多所谓的“大脑胶水”神经胶质细胞（neuroglia），其与神经元的数量比为10比1。最近几年，科学家开始意识到这种细胞的重要性，特别是其中格外神秘的被称作星型胶质细胞（astrocyte）的细胞。 英文名的字根“glia“在希腊语中的意思为“胶水”。,神经胶质,大脑胶水？蛋清,神经胶质

7、,神经胶质细胞维持着大脑中血液的屏障，这层屏障能够保护大脑免受周围循环性分子的侵袭。,分类,中枢：星形胶质细胞（ 纤维性星形胶质细胞、原浆性星形胶质细胞）、少突胶质细胞、小胶质细胞、管周膜细胞四种。 周围：神经膜细胞（Schwann cell，施万细胞）、卫星细胞（satellite cell ）。,胶质细胞与神经元都起源于胚盘外胚层神经上皮组织（小胶质细胞可能起源于中胚层），其中的胶质母细胞发育成大胶质细胞和脉络丛上皮细胞，围绕神经管腔表面的部分神经上皮细胞分化成室管膜和脉络丛上皮细胞，神经母细胞发育成为神经元；神经嵴则分化为外周神经系统的胶质细胞。,细胞分化 cell differenti

8、ation 定义： 一个尚未特化的细胞发育出特征性结构和功能的过程。,如果癌变了,细胞分化示意图在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态结构和生理功能上发生稳定性的差异的过程称为细胞分化（cellular differentiation）。 细胞分化是一种持久性的变化，细胞分化不仅发生在胚胎发育中，而是在一生都进行着，以补充衰老和死亡的细胞如：多能造血干细胞分化为不同血细胞的细胞分化过程。一般来说，分化了的细胞将一直保持分化后的状态，直到死亡。,细胞分化就是由一种相同的细胞类型经过细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。 也可以说，细胞分化是同一

9、来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和生化特征的过程。其结果是在空间上细胞之间出现差异，在时间上同一细胞和它以前的状态有所不同。细胞分化是从化学分化到形态、功能分化的过程。分裂不等于分化。,肿瘤分化的程度,病理专家通常将其分为三个病理等级，并用英文字母G(代表Grade, 即分化) 来表示。级别越高表示细胞分化程度越差。 G1，即高分化，细胞分化程度较好。一般来说，G1的肿瘤细胞分裂速度较慢。 G2，即中分化，细胞分化程度居中。 G3，即低分化，细胞分化程度较差。肿瘤细胞分裂速度较快。,肿瘤的生长方式：,膨胀性 外生性 浸润性生长,肿瘤的形状可呈包块状、肥厚状、溃疡状、蟹足状等。,何

10、谓浸润性生长,1. 为大多数恶性肿瘤的生长方式。 由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动。,肿瘤直观,口腔癌与肺癌,膨胀性生长,2. 膨胀性生长是良性病变的生长方式，因为大多良性肿瘤外覆包膜，生长时受包膜限制，呈膨胀状态生长。有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。手术容易摘除，摘除后不易复发。 这两种生长方式是良恶性的一大区别。,（3）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道，泌尿生殖

11、道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。这种生长方式称为外生性生长。,小结,良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也呈浸润性生长，又由于其生长迅速，血液供应不足，这种外生性肿物容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的癌性溃疡。,间变性肿瘤,有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成，称为间变性肿瘤。即分化很差异型显著的恶性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。 常常具有以下特点：1，难以确定其组织来源；2，快速生长；3，早期转移的可能性大。,肿瘤的外形,实质器官内的肿瘤常呈结节状、分叶状或束状，若为良性肿瘤，周围界限分明，而恶性肿

12、瘤常呈树根状向周边浸润性生长。,1、肿瘤的大小:肿瘤的大小决定于肿瘤的性质、发生部位和生长时间的长短。,2、肿瘤的色彩:决定于肿瘤组织的来源和间质血管的多少。如脂肪瘤呈黄色或白色，黑色素瘤呈黑 色或灰褐色。但多数肿瘤呈灰白色。,3、肿瘤的数量:多为单个，也可以同时或先后发生多个。卵巢癌可以遍布整个腹腔脏器的浆膜面。,可能反映影像的密度,4、肿瘤的硬度 决定于肿瘤实质的来源和间质的多少。凡是间质成分含得多的肿瘤，质地就较硬；相反，实质成分含得多的肿瘤就比较软。如脂肪瘤软，骨瘤硬。,课间休息时间到啦!,脑袋发热没有？,第二部分：,颅内肿瘤 、颅脑外伤影像学习与分析,一、神经上皮组织肿瘤,有两类：

13、一类由神经系统的间质细胞（即胶质细胞）形成，称为胶质瘤； 另一类由神经系统的实质细胞（即神经元）形成，没有概括名称。 由于从病原学和形态学上，现在还不能将这两类肿瘤完全区别，而胶质瘤常见的多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中.,1、胶质瘤,一，星形细胞瘤 星形细胞胶质瘤是颅内最常见的肿瘤，约占胶质瘤的80%，起源于星形神经胶质。,神经上皮组织肿瘤,一、星形细胞起源肿瘤。 神经上皮起源的肿瘤是最常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤总数的40%60%。 分IIV级，成人多见于幕上，儿童多见于幕下。 I级分化良好；II级为良恶交界性肿瘤； IIIIV级分化不良，呈恶性,胶质瘤病例中90%出现颅内压增高的症状，

14、临床表现主要为头痛、恶心、呕吐及视力障碍等。其他还可有癫痫、眩晕、外展神经麻痹及行为和性格改变等等。,其症状进展与肿瘤的部位、恶性程度、生长速度及患者年龄有关。应该注意级与级胶质瘤生长缓慢，大脑逐渐适应，癫痫小发作、性格改变、记忆与学习障碍等小的症状和体征应尽早进行影像学检查。,毛细胞性星形细胞瘤（WHO级）,低分级星形细胞瘤好发于年轻人的脑白质，肿瘤呈灶性或弥漫性浸润，常有囊腔形成，可为肿瘤内有囊或为囊内有肿瘤结节。质地较均匀，出血、坏死罕见，常无新生血管，15%20%瘤内有钙化，瘤周无水肿。,毛细胞星形细胞瘤的组织病理 原浆型星形细胞为主，伴微囊改变 毛细胞样，少突胶瘤细胞样 异型性， 伴

15、血管增生,毛细胞性星形细胞瘤（WHO级）,瘤性星形细胞轻度异形性，毛细血管曲张，内皮细胞增生肥大 。,毛细胞性星形细胞瘤（WHO级）,生长缓慢，边界清楚的囊性肿物 好发于儿童和年青人（占幕上星形细胞肿瘤10，小脑星形细胞肿瘤85） 好发部位：视神经视神经胶质瘤；视交叉/下丘脑；丘脑及基底节；大脑半球；小脑小脑星形细胞瘤；脑干dorsal expohytic brainstem glioma CT&MR：边界清楚，囊性/实性，附壁结节,级星形细胞瘤,毛细胞性星形细胞瘤（WHO级）,毛细胞性星形细胞瘤（WHO级）,鉴别诊断 1、低级别星形细胞瘤 2、少突胶质细胞瘤,小结,CT检查 纤维型和原浆型星

16、形细胞瘤，因组织含水量达81%82%，CT多呈低密度，较均匀一致，占位效应不明显瘤内无出血灶或坏死灶，瘤周无明显水肿影。除少数病例外，一般注射造影剂不增强或稍有增强。因肿瘤所在的部位和大小而异，表现相应的占位效应。 部分肿瘤CT上呈等密度，从而使肿瘤在CT上难以发现，此时MRI可明确显示肿瘤影。,瘤在囊内,毛细胞性星形细胞瘤（WHO级）,囊变可表现2种类型：一种是“囊在瘤内”即肿瘤由单房或多房构成，囊壁是瘤组织，边界不清。另一种是“瘤在囊内”，即肿瘤为很大囊肿内的附壁瘤结节，而其余囊壁则为胶质增生带不是肿瘤组织。,弥漫性星形细胞瘤（WHO II级）,平扫与增强,弥漫性星形细胞瘤（WHO II级

17、）,病灶有钙化,瘤周有明显水肿,增强有轻度强化, 。级者，在成人多在大脑白质浸润生长，分为原浆型与纤维型两类。 级者属分化不良（良恶性交界）的星形细胞瘤，或称星形母细胞瘤。这两型的病程进展较缓。,病理诊断：（右侧颞叶）星形胶质瘤（级）伴砂粒体形成。,星形细胞瘤包括3个亚型： 1.纤维型 是常见类型。肿瘤中有神经胶质纤维，这是与原浆型的主要区别，肿瘤质地较韧，弥漫纤维型的切面呈白色，与脑白质不易区别。邻近皮质常被肿瘤浸润，色泽变深，与白质的分界模糊，肿瘤中心可有囊性变。 2.原浆型 是最少见的一种类型。切面呈半透明均匀胶冻样，深部侵入白质，边界不清，常有变性，形成囊肿。 3.肥胖星形细胞型 这种

18、肿瘤生长较快，约占星形细胞瘤的1/4，仅发生在大脑半球，切面均匀，质软，呈浸润性生长，瘤内可有小囊肿形成。在镜下可见典型的肥胖细胞。恶性度为级。,手术病理：2级星形细胞瘤,手术病理：2级星形细胞瘤,2级星形细胞瘤,头颅ct平扫,右侧颞叶不规则低密度区，边界不清，其周围脑沟变浅，三脑室受压，双测脑室扩大，中线结构左移；增强后，病灶程边缘不规则强化，局部无强化。,看看2级与3级的区别,右侧大脑半球胶质瘤23级,星形细胞瘤（WHO IIIIV级）,III级 -间变性星形细胞瘤,星形细胞瘤（WHO IIIIV级）,间变性星形细胞瘤CT上呈低密度或不均一低密度与高密度混杂病灶(图2)90%肿瘤占位效应明

19、显，伴有瘤周水肿，20%有囊变，10%可见钙化。,星形细胞瘤（WHO IIIIV级）,间变性星形细胞瘤在MRI上，肿瘤T1W为低信号T2W为高信号，较多形性胶母细胞瘤影像稍均匀无坏死或出血灶。增强后，80%90%肿瘤有强化(图6)。肿瘤强化表现不一，可为环形结节形、不规则形等，另有部分肿瘤强化均匀一致。,平扫与增强CT,结节及花环样强化,小结,右颞顶叶较大囊实性肿块,可见结节及花环样强化,瘤周水肿和明显的占位效应, 考虑胶质瘤.3-4级星形细胞瘤. 病理结果：间变性星形细胞瘤,星形细胞瘤（WHO IIIIV级）,胶质母细胞瘤 IV级 多形性胶质母细胞瘤 胶质母细胞瘤在神经上皮性肿瘤中占223，

20、有报告占颅内肿瘤的102。仅次于星形细胞瘤而后第2位。本病主要发生于成人，尤其30一50岁多见,男性,48岁,左侧额叶多形性胶质母细胞瘤,胶质母细胞瘤位于皮质下，呈浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为额叶顶叶，少数可见于枕叶丘脑和基底节等。肿瘤位于后颅窝者较罕见。,胶质母细胞瘤 IV级,颅骨破坏，病灶位于皮髓质,主肿瘤周围水肿明显，肿瘤明显不规则环形强化 。,胶质母细胞瘤 IV级,影像表现,CT扫描 肿瘤呈边界不清的混合密度病灶，其中多有瘤内出血所致高密度表现但钙化者较少，瘤内坏死及囊性变呈低密度影，而使其形态呈多形性，病灶

21、周围多数脑水肿较重，肿瘤与脑组织无明显边界。有占位效应。 增强后95%的肿瘤呈不均匀强化，常表现为中央低密度的坏死或囊变区，周边增生血管区不规则的环形、岛形强化影。坏死区常位于肿瘤实质内，呈边界不整齐的低密度区。,丘脑+左侧侧脑室胶质母细胞瘤,胶质母细胞瘤 IV级,MRI检查 肿瘤在T1加权图像上呈低信号，T2W像为高信号的边界不清的肿瘤影，与邻近脑组织不容易区分，占位效应十分明显。肿瘤内若有较大的坏死区则呈更低信号，若有出血呈高信号。胼胝体常受累，中线结构如纵裂池可变形、变窄或移位。肿瘤在T2加权像呈混杂信号，以高信号为主，散在性分布低与等信号。 注射 Gd-DTPA 后肿瘤十分显著的对比增

22、强使得肿瘤与邻近结构有明确的分界，且好发在脑深部，是较为特征性的表现。,小结,胶质瘤的CT与MRI的影像学表现,1.CT表现： 平扫：级星形细胞瘤表现为颅内低密度病灶，与脑质分界较清。占位表现不明显，仅有邻近脑室局部轻微受压和/或中线结构轻度向对侧移位。、级者表现为略高密度、混杂密度病灶或囊性肿块，可有点状钙化和肿瘤内出血，与脑质分界不清，形态不规则。占位表现及周围水肿均较显著。级则显示为略高或混杂密度病灶，边缘不规则，占位表现及脑水肿可更为明显。,CT增强： 级星形细胞瘤由于肿瘤血管内皮细胞结合紧密、没有或仅有少量造影剂血管外溢，故无强化或仅轻度强化。、级肿瘤因肿瘤血管形成不良，造影剂易发生

23、血管外溢，故有明显强化。形态与厚度不一，在环壁上有时出现一强化的肿瘤结节，是星形细胞瘤的特征。有时可呈边界不清或清楚的弥漫性或结节性强化。级则较、级强化更明显，形态更不规则。,2.MR表现：,（1）I级星形细胞瘤： 病灶位于皮髓质交界处，较表浅，局部脑沟变平。 边缘较清晰，但信号强度均匀。T1加权为略低信号，T2加权为高信号。无增强效应。 周围无水肿。 （2）级星形细胞瘤： 病灶信号强度不甚均匀，有小囊性变。 边缘有轻至中度水肿。 增强后出现斑状、带状、连续或不连续的强化。,MRI表现,（3）、级级星形细胞瘤： 病灶信号强度明显不均匀，多见囊变、出血。 占位效应及水肿明显，边缘凹凸不整。 增强

24、检查为不均匀的明显强化；邻近病变的脑膜可因浸润而肥厚。,少突胶质细胞瘤,病因病理 少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞，占胶质瘤的5%10%，多见于成人。肿瘤常位于大脑皮质或皮质下，其生长缓慢，半数以上位于额叶，其次为顶叶与颞叶，无包膜，但与正常脑组织界限清楚，以膨胀性生长为主，生长缓慢。钙化发生率高，为50%80%。出血、囊性变少见。,少突胶质细胞瘤,好发于35-40岁。常见首发症状为局灶性癫痫,影像学表现,1.CT表现： 为略高密度混杂的肿块，边缘清楚；囊变区呈低密度。 瘤内有钙化，呈条状、斑点状或大而不规则，其中弯曲条带状钙化具有特征性。 瘤周水肿轻，占位效应轻。 增强扫描示肿瘤轻至中度强化

25、，亦可不强化；不典型病例可表现为皮质低密度，类似脑梗死灶。,少突胶质细胞瘤,2.MR表现： 大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。 肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。 大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。 恶性者水肿和强化明显，与、级星形细胞瘤不易区分。,条索状钙化,良性II级少突胶质瘤,III级,鉴别诊断,节细胞胶质瘤：少见，好发于儿童及青年人，80%发生在30岁以下，发病部位较少突胶质瘤深在。 低分级星形细胞瘤：位置常稍深在，肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑片状，部分患者瘤周水肿较重。 脑膜瘤：基底邻贴脑膜或颅骨板，与颅骨呈钝角，局部颅骨可有增生性改变，瘤内钙化多呈沙粒

26、状；增强扫描示肿瘤强化明显。 血管畸形：CT可显示为高密度，但钙化相对少见且范围较小，常无占位效应。,室管膜肿瘤,室管膜瘤来源于脑室与脊髓中央管的室管膜细胞或脑内白质室管膜细胞巢的中枢神经系统肿瘤。,室管膜肿瘤,在胶质瘤中占18.2%，男多于女，多见于儿童及青年，约75%位于幕下，幕上仅占25%。肿瘤大多位于第4脑室内，少数瘤主体在脑组织内。,分类： 室管膜瘤 间变性室管膜瘤,头颅CT与MRI对室管膜瘤有诊断价值 肿瘤在CT平扫上呈边界清楚的稍高密度影，其中夹杂有低密度。瘤内常有高密度钙化表现。 幕上肿瘤钙化与囊变较幕下肿瘤多见。部分幕上肿瘤位于脑实质内，周围脑组织呈轻至中度水肿带。,在MRI

27、上，T1加权为低、等信号影 质子加权与T2加权呈高信号 注射增强剂后肿瘤呈中度至明显的强化影 部分为不规则强化,四脑室间变性室管膜瘤,部分室管膜瘤不长在脑室内面而位于脑实质中，其组织来源为胚胎异位的室管膜细胞，也可能是起源于脑室壁的肿瘤向脑实质内生长。幕上者多见于额叶和顶叶内，肿瘤常位于大脑深部临近脑室，亦显露于脑表面，临床表现与脑各部位占位症状相似，在较小儿童常见，肿瘤多巨大，术前确诊较为困难。,不长在脑室内面而位于脑实质中,髓母细胞瘤,髓母细胞瘤是一种源于胚胎残留组织的恶性程度极高的肿瘤，被定为4级肿瘤(WHO)。 发病高峰在515岁之间，成人少见，其中男孩发病率高。 髓母细胞瘤发生的典型

28、部位在第四脑室顶部及小脑蚓部,肿瘤可向各个方向生长。肿瘤细胞容易经由脑脊液在脑室、在蛛网膜下腔内转移。 影像表现：髓母细胞瘤只位于颅后窝，一般边缘清楚，血供丰富，囊变多见，但很少钙化。典型的发病部位位于小脑蚓及第四脑室顶部。,MRI：T1WI为等或稍低信号，肿瘤内可有低信号囊变坏死灶；T2WI为稍高或高信号，其信号强度无特征性；静脉注入对比剂后，肿瘤实质部分明显强化。较特征性的表现除肿瘤的部位外还有其间接征象，如中脑导水管.第四脑室受压及移位等。 鉴别诊断： 1.室管膜瘤。 2.星形细胞瘤(主要是毛细胞型)。,影像表现： 右侧小脑半球见团块状异常信号，T1WI呈低信号，边缘见明显更低信号，T2

29、WI呈不均匀高信号，增强扫描病灶实性部分明显强化，边缘囊性部分未见强化。病灶周围未见明显水肿。 病理结果：右侧小脑半球髓母细胞瘤,肿瘤位于小脑蚓部者约占80%多数突向第四脑室生长，年龄较大者(1315岁)少数位于小脑半球，,CT,CT 可见小脑蚓部或四室内均匀一致的等密度或稍高密度占位，多与四脑室底有分界，将脑干向前推移。肿瘤周边环绕有薄的低密度水肿带明显均匀强化肿瘤钙化囊变少见。,肿瘤转移是髓母细胞瘤的主要特征。肿瘤细胞发生脱落后可通过脑脊液循环沿蛛网膜下腔发生播散性种植脊髓尤其马尾神经是常见受累部位,松果体瘤,松果体区的肿瘤大多数为生殖细胞瘤(germinoma)，不属胶质瘤范畴,CT,颅

30、咽管瘤,颅咽管瘤(craniopharyngioma)起源于垂体胚胎发生过程中残存的扁平上皮细胞，是一种常见的先天性颅内良性肿瘤，大多位于蝶鞍之上，少数在鞍内。颅咽管瘤的异名很多，与起始部位和生长有关，如鞍上囊肿、颅颊囊肿瘤、垂体管肿瘤、造釉细胞瘤、上皮囊肿。 颅咽管瘤起病多在儿童及青少年。其主要临床特点有下丘脑-垂体功能紊乱、颅内压增高、视力及视野障碍、尿崩症以及神经和精神症状。CT扫描可明确诊断。,特点,1、肿瘤钙化：颅咽管瘤的钙化有各种形态，为颅咽管瘤的显著特征。鞍上型和鞍内型肿瘤均有钙化。而其他鞍部病变极少出现钙化(钙化发生率多在1%以下)钙化在儿童中比成人中常见，儿童颅咽管瘤钙化发生

31、率70%85%。 儿童鞍内钙化时应高度考虑为颅咽管瘤。60%81%的病人出现肿瘤钙化斑呈单个或散在状亦可融合成蛋壳状,(2)蝶鞍改变：X线平片。 (3)颅内压增高征象：60%病人在头颅X线平片上可见颅内压增高的征象表现为鞍背脱钙颅骨内板脑回压迹明显颅底变平等表现小儿可有颅骨骨缝分离等,.CT扫描,颅脑CT扫描显示：为鞍区肿瘤非增强扫描者实质性肿瘤表现为高密度或等密度影像，钙化斑为高密度，囊性者因瘤内含胆固醇而呈低密度像，CT值为-4010Hu，囊壁为等密度病变边界清楚呈圆形卵圆形或分叶状，两侧侧脑室司扩大。 强化扫描时约2/3的病例可有不同程度的增强，CT值增加1214Hu。囊性颅咽管瘤呈环状

32、强化或多环状强化，而中心低密度区无强化。少数颅咽管瘤不强化，一般具有钙化、囊腔及强化后增强三项表现的鞍区肿瘤即可确诊为颅咽管瘤。,颅咽管瘤,颅咽管瘤,颅咽管瘤,颅咽管瘤 增强,鞍上池见团片状混杂信号，T1WI呈等低信号，T2WI呈等高混杂信号，增强扫描病灶部分见斑点状明显强化，部分区域未见强化。冠状位、矢状位垂体显示清晰。,按位置分型,垂体瘤,3、垂体瘤：绝大多数为垂体腺瘤，占脑肿瘤10%左右，30-60岁常见，性别无明显差异。 临床与病理 按其是否分泌激素分非功能性和功能性腺瘤；按大小直径小于10mm者为微腺瘤，大于10mm者为大腺瘤。临床表现为垂体功能异常和视野缺损。,影像表现,大腺瘤：蝶

33、鞍扩大，鞍内肿块，向上突入鞍上池，或侵犯海绵窦；CT肿块呈等或稍高密度，囊变时内见低密度，增强扫描中等强化；MR肿瘤T1呈稍低信号，T2等或高信号，增强扫描均匀或不均匀强化。 微腺瘤：间接征象 垂体高度8mm，鞍隔向上不对称膨隆，垂体柄偏移，鞍底局部凹陷；直接征象为垂体内小异常密度或信号灶，动态增强扫描多呈低信号，MR对直接征象显示优于CT,垂体大腺瘤,微腺瘤,脑膜瘤,脑膜瘤：占颅内肿瘤15%20%，多见于中年女性。 临床与病理 起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物，蛛网膜粒，好发于矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕。 问题：脑膜瘤的供血动脉？,影像表现,肿块多与硬脑膜广基相连，

34、类圆形，瘤周水肿轻，当有静脉或静脉窦受压时水肿呈中重度；邻近颅骨可有骨质增生或破坏。 瘤内坏死可见于恶性脑膜瘤 。,CT平扫镰旁等密度肿块， 增强扫描均匀明显强化。,CT平扫呈等或稍高密度，有钙化时内见高密度；MR平扫T！、T2呈等或稍高信号，钙化T1、T2呈低信号；增强扫描肿块明显强化，MR可见“脑膜尾征”。,MR平扫呈T1等信号，T2稍高信号肿块，增强扫描明显均匀强化， 并见“脑膜尾征”（白箭示）。,小脑幕下，桥小脑角,小脑幕下，桥小脑角,听神经瘤,听神经瘤(acoustic neurinoma)为颅内神经肿瘤中最多见的一种良性肿瘤，又称前庭神经鞘膜瘤(neurilemnoma, schw

35、annoma)，约占颅内肿瘤的10%，起源于听神经的前庭分支。肿瘤多为良性，生长缓慢。,听神经瘤,听神经瘤,转移瘤,脑肿瘤,4、转移瘤：占脑肿瘤20%左右，多发生于中老年人。 临床与病理 常位于皮髓质交界区，常多发，易出血、坏死、囊变，瘤周水肿明显。临床主要有头痛、恶心、呕吐等。,影像表现,脑内多发或单发结节，CT呈等或低密度，MR呈T1低、T2高信号；瘤周水肿明显；增强扫描呈结节或环形强化。,脑转移瘤增强MRI,颅脑损伤,先休息,右侧额叶少枝胶质瘤,条状钙化,钙化显示CT优于MRI,MRI钙化显示不清,脑外伤,1、脑挫裂伤:脑挫伤病理为脑内散在出血灶，静脉淤血和脑肿胀；如伴有脑膜、脑或血管撕

36、裂，内为脑挫裂伤。二者常合并存在，故统称为脑挫裂伤。 影像表现：CT低密度脑水肿区内见散在斑点状高密度出血灶，伴有占位效应；有的表现为广泛脑水肿或脑内血肿。MR脑水肿T1低信号，T2高信号，出血信号与出血期龄有关。,右侧额叶脑挫伤,双侧额叶脑挫裂伤,双侧额叶脑挫裂伤,脑外伤,2、脑内血肿：多发生于额颞叶，位于受力点或对冲部位脑组织内，与高血压出血好发于基底节及丘脑区不同。 影像表现：CT边界清楚的类圆形高密度区，MRI血肿信号与血肿期龄有关。,脑外伤,3、硬膜外血肿：多由脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常见。血液聚集于硬膜外间隙，硬膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿局限，呈梭形。 影像表现：CT颅骨内板

37、下梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折线附近，不跨越颅缝。,脑外伤,4、硬膜下血肿：多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下腔，没脑表面广泛分布。 影像表现：CT急性期颅骨外板下新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿、脑水肿和占位效应。亚急性或慢性血肿呈稍高、等、低或混杂密度。CT等密度血肿，MR呈高信号。,右侧急性硬膜下血肿,右侧慢性硬膜下血肿CT表现,双侧慢性硬膜下血肿增强CT表现,右侧慢性硬膜下血肿MRI表现,脑外伤,5、蛛网膜下腔出血：出血多位于大脑纵裂各脑底池。 影像表现：CT脑沟、脑池、脑室内密度增高影，出血多者形成铸型；7天左右CT检查阴性，而MR仍见高信号出血灶。,ThankS!大家辛苦了,作业 一,CT平扫,T2WI,T1WI,T1WI,T1WI,MRI平扫,作业 2,有头部外伤史,作业 3,有头部外伤史,