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1、,第 一章 总论,绪言 第 一 章 总论 第 二 章 外周神经系统药物 第 三 章 中枢神经系统药物 第 四 章 血液循环系统药物 第 五 章 作用于消化系统的药物 第 六 章 呼吸系统药物 第 七 章 利尿药与脱水药 第 八 章 作用于生殖系统的药物 第 九 章 皮质激素类药物 第 十 章 自体活性物质与解热镇痛 抗炎药 第十一 章 水盐代谢调节药和营养药 第十二 章 抗微生物药物 第十三 章 消毒防腐药 第十四 章 抗寄生虫药 第十五 章 特效解毒药,作用、作用机制,吸收、分布、代谢、排泄,第 一章 总论 第一节 药物对机体的作用 第二节 机体对药物的作用 第三节 影响药物作用的因素及合理
2、用药,一.药物的基本作用(Basic Effects of Drugs) (一)药物作用和药理效应 (Drug action & Pharmacological effect) 药物作用:是指药物与机体细胞间的初始作用， 是动因，是分子反应机制，有其特异性。 药理效应:是药物作用的结果，是机体反应的 表现，对不同脏器有其选择性。,-R,NE,血管收缩 心率加快 血压升高,第一节 药物效应动力学,激活腺苷酸环化酶,cAMP,D作用,D效应,药物作用的基本表现,1）兴奋性改变： (1)兴奋性：指机体感受刺激产生反应的能力。 兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提高。 抑制（麻痹）使机体器官原有功能降
3、低。过度兴奋转入衰竭， 是另外一种性质的抑制。 (2)兴奋药：使兴奋性增高，功能增强, 如尼可刹米兴奋呼吸 指数使呼吸增强。 (3)抑制药：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢 使呼吸减弱。 2）新陈代谢改变:通过影响新陈代谢而发挥效应，如肾上腺 素使血糖升高；胰岛素使血糖降低。 3）适应性改变:通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而 达到防治疾病的目的,如免疫增强药/抑制药。 4）杀虫灭菌：抗生素、左旋咪唑,（二）药物作用的基本表现,1.局部作用 (local action) （阻断N感受器） 全身作用 (absorptive action) （吸收作用） 2.直接作用 (dirct
4、action) （原发作用) 间接作用 (indirect action)（继发作用）,(三)药物作用的方式,反射弧,Glands Eye Smooth muscle Heart Blood vessel CNS,M,(Atropine),（四）药物作用的选择性(Selectivity),1、选择性：指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。 2、选择性形成的因素： (1)受体分布的不均匀性； (2)组织生化功能差异，组织中酶的分布和活性有关； (3)细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭G+菌 而对人和动物的细胞无任何影响; (4)药物对不同组织的亲和
5、力不同，选择分布靶组织,碘甲状腺1万倍.,（五）药物作用的临床效果 (Therapeutic Effects and Adverse Reactions),副反应 毒性反应 后遗效应 停药反应 变态反应 特异质反应,对因治疗(治本) 对症治疗(治标) 补充治疗(替代),药物作用的两重性,不良反应： 对机体不利、不符用药目的,（1）副反应 (Side reaction) 在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。发生的常用剂量 下，不严重，难避免的。如阿托品用于解除胃肠痉挛时，引起口干心悸、便秘等副反应。,阿托品 (Atropine) M受体阻断药,量大或蓄积或机体敏感性高发生有害的反应，一般
6、比较严重，可以预知 和可避免的。分为： 急性毒性(Acute toxicity)：剂量过大，多损害循环、呼吸及神经系统功能 慢性毒性(Chronic toxicity)：蓄积过多，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等 致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴 致畸作用(Teratogenesis） ：影响胚胎的正常发育而引起畸胎的作用，常 发生于妊娠头20天至3个月内（罗可坦）。 致突变(Mutagenesis)与致癌(Carcinogenesis)作用：致突变作用指药物使 DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变(基因突变). 氨茶碱、异烟肼、催 眠药；阿霉素、甲苄肼。 企图增加剂量或延长疗程以达
7、到治疗目的是有限度的，过量用药是 十分危险的。用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。,2.毒性反应 (Toxic reaction, Toxicity),3.后遗效应（After effect） 停药后残留药物引起的生物效应.如长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下。 4.停药反应 (Withdrawal reaction) 突然停药后原有疾病加重也称反跳 (Rebound reaction) 长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高 5.变态反应（Allergy） 仅见于少数特异质病畜， 很小量即可引起，但不像人类那样普遍。,6.特异质反应（idiosyncrasy） 特异质病动物对某种药物反应异
8、常增高遗传性的G-6-PD（葡萄糖6磷酸 脱氢酶）缺乏者服用磺胺后可致溶血。 7继发反应：指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用 广谱抗生素引起的两重感染。,药物即毒物，利弊并存， 必须权衡，正确应用!,(一)药物的构 效关系：药物作用的特异性取决于药物特异化学结构. 药物结构:基本骨架、活性基团、侧链长短及立体构型等 （AD/NA/异丙AD, -OH位置不同,作用不同）,二.药物的构效与量效关系,1.量效关系(dose-effect relationship): 药效随剂量/浓度的增加而增加的规律性变化. 2.最小有效量(阈剂量,minimum effective dose ):
9、 刚引起药理效应的剂量.(ED) 3.极量（maximum dose): 引起最大效应而不发生中毒的剂量. 4.常用量:比阈剂量大,比极量小的剂量. 5.最小中毒量（minimum toxic dose): 刚引起轻度中毒的量.(TD) 6.致死量(lethal dose):引起死亡的剂量.,（二）药物量效关系（Dose-effect Relationship ）,药物作用的量效关系曲线,100只受试动物产生同一效应所需药物浓度频数图,质反应的频数分布曲线和累加量效曲线,阳性反应频路,常态分布曲线,对数剂量,7.效价强度(potency):药物达到一定效应时所需的剂量. 8.最大效能(maxi
10、mum efficacy,Emax):最大效应. 9.半数致死量(LD50):引起半数动物死亡的剂量. 10.半数有效量(ED50):引起半数动物阳性反应的剂量. 11.治疗指数(therapeutic index, TI):LD50与ED50的比值(LD50/ED50),比值越大安全性越大,反之越小. 12.安全性评价指标 (1) 治疗指数（Therapeutic Index, TI）=LD50/ED50 (2) 安全范围（Safety range) ED95 LD5之间的距离95%有效量,5%致死量.,各种利尿药的作用强度及最大效能比较,治疗指数 (Therapeutic Index) 表
11、示药物安全性,药物的安全性指标：治疗指数及安全范围,A药的治疗指数比B药大、A药与C药的治疗指数相等，但A药的安全范围较大、C药治疗指数比B药大而安全范围无区别。 有效量的量效关系 中毒量的量效关系 有效百分数或中毒 百分数,（一）非特异性药物作用机制: 1.渗透压作用: 如甘露醇的脱水作用. 2.脂溶作用: 如全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用. 3.影响PH: 如抗酸药中和胃酸. 4.络合作用: 如二巯基丙醇络合汞,砷等重金属离子解毒. 5.膜稳定作用： 阻止动作电位的产生及传导，如局部麻醉药，某些抗心律失常药等。,二药物作用机制（Mechanisms of Drug Action）,（二
12、）特异性药物作用机制:,1、干扰或参与代谢过程： 对酶的影响，多数药物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶（抑制胃酸分泌），而有些药本身就是酶，如胃蛋白酶。 参与或干扰细胞代谢，伪品掺入也称抗代谢药，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白合成而发挥抗癌作用。 影响核酸代谢，许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA或RNA代谢过程而发挥疗效的。许多抗生素（包括喹诺酮类）也是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。,2、影响生物膜的功能：如作用于细胞膜的离子通道的抗心律失常药通过影响Na+、Ca2+或K+的跨膜转运而发挥作
13、用。 3、影响体内活性物质：乙酰水扬酸通过抑制前列腺素合成而发挥解热、镇痛和抗炎作用。 4、影响递质释放或激素分泌：如麻黄碱促进末梢释放去甲肾上腺素(NA)。 5、影响生理物质转运 在体内主动转运需要载体参与，干扰这一环节可药理效应。如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用。 6、影响免疫机制 除免疫血清及疫苗外，免疫增强药及免疫抑制药通过影响免疫机制发挥疗效。 7、影响受体功能：,7.受体机制,（1）受体的概念 （Definition of Receptor） Any large molecule in a cell to which a drug binds to
14、 produce its effect 任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子,内源性配体,（2）药物和特异性受体结合方式:,离子键（ ionic bonds ） 氢键（ hydrogen bonds ） 范德瓦尔斯力( Van der Waals forces ） 共价键（ covalent bonds ）,Receptor,药物,高敏感性（Sensitivity) 含量极微的配体(10pg/1g组织)引起效应 高特异性（Specificity） 高选择性 (Selectivity) 高亲和力 (Affinity ) 1pmol-1nmol/L浓度配体即可引起效应 可饱和性 (Satu
15、rable): 与受体数量有限有关 可逆性 (Reversible)：结合后可解离；可置换,(3)受体的特性:,（6）受体类型 (Receptor classes),门控离子通道型受体（离子通道型受体),(G 蛋白耦联受体),(细胞内受体),(具酪氨酸激酶活性受体),ligand gated ion channels (ionotropic) Intracellular receptors (细胞因子受体:催乳素) G-protein-coupled receptors Receptors with tyrosine kinase activity,（离子通道型受体，Ligand-Gated
16、Channels） 配体：N-Ach、GABA、兴奋性氨基酸（甘氨酸、 谷氨酸、天门冬氨酸）,4-5个亚单位（肽链）组成，反复4次穿过细胞膜 活化 离子通道开放 膜去极化或超 极化, G-蛋白偶联受体 (G protein-coupled receptor),7个,具酪氨酸激酶活性的受体 （Receptors with tyrosine kinase activity） 细胞外段，与配体结合区 中间段，穿透细胞膜 细胞内段，酪氨酸激酶 配体：胰岛素、胰岛素样生长因子、上 皮生长因子、血小板生长因子、淋巴因子,配体与细胞外段结合 构型改变 酪氨酸激酶活化 酪氨酸残基磷酸化 激活细胞内蛋白激酶 D
17、NA、RNA合成加速 蛋白合成加速 产生生物学效应,细胞内受体（Intracellular Receptor） 配体:皮质激素、性激素、甲状腺激素、Vit.D Intracellular Mechanism: Steroid,药物细胞外信号如何进入细胞内？ 通过膜上的信号系统，增加细胞内第二信使的浓度 而发挥信号的放大与传递作用。 cAMP cGMP Calcium & Phosphoinositides （磷酸肌醇),(7)第二信使 (Second Messengers),第二信使系统示意图,受体可经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量，亲和力及效应力受生理及药理因素的影响。 耐受性、不应性
18、、快速耐受性：用药后药效递减是常见的现象。由于受体原因而产生的耐受性称为受体脱敏。 受体向下调节：脱敏(desensitization)，在激动药浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少。与耐受性有关。 受体向上调节：增敏(hypersensitization），激动药浓度低于正常时，受体数目增加。与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关，如突然停药时会出现反跳反应。,(8)受体调节与药物作用关系：,第二节 药物代谢动力学 (Pharmacokinetics),Why do me need to know PK? Optimize drug therapy to obtain a predictable
19、 response!,(1) Drug of choice (2) How much (3) How often (4) For how long,Pharmacokinetics,体内药物浓度随时间变化的动力学规律,血管,组织分布,药物,蛋白,肾排泄,肝代谢,吸收,药物体内过程,简单扩散,滤 过,ATP,载体转运,吞 噬,离子对转运,主动转运,易化扩散,一、药物分子的跨膜转运（Drug Transport）,（一）药物通过细胞膜的方式：,脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过 特点： 转运速度与药物脂溶度成正比 顺浓度差，不耗能。 转运速度与浓度差成正比。 转运速度与药物解离度 (pKa) 有关
20、。,1简单扩散(Simple diffusion, Passive diffusion),（1） 影响扩散速度的因素： 1）膜的性质，面积及膜两侧的浓度梯度， 2）药物的性质，分子量小的（200D以下），脂溶性大的（油水分布系数大的），极性小的（不易离子化的）药较易通过。 （2） 吸收分布排泄的一个可变因素，与环境的酸碱度有关。 （3）离子障现象：非离子型药可自由穿透，而离子型药被限制在膜的一侧。离子障与吸收有关，可以理解为“酸酸易吸收，酸碱难吸收”。如弱酸性药在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。弱碱性药在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。,多数药按简单扩散进入（吸收）,酸性药 (Acid
21、ic drug): HA H+ + A 碱性药 (Alkaline drug): BH+ H+ + B (分子型) 离子障（ion trapping）： 分子 极性低，疏水，溶于脂，可通过膜 离子 极性高，亲水，不溶于脂，不通过膜 分子越多，通过膜的药物越多 分子越少，通过膜的药物越少,pH和pKa决定药物分子解离多少,式中PKa是解离常数Ka的负对数。 意义： Pka的意义是当药物50%解离时的pH。当pH=PKa时、药物50%解离，如果pH增加1个单位，则有91%药物解离，9%非解离；若pH增加2个单位，则解离型约为99%，非解离型为1%。,某动物过量使用苯巴比妥（酸性药）中毒，有何办法加
22、速脑内药物排至外周,并从尿内排出？,?,问 题,2. 滤过（Filtration） 水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响。 肠细胞膜的水通道 4080（=1010m ），仅水、尿素等小分子水溶性物质能通过，分子量100者即不能通过。,肾小球毛细血管内皮孔道约40，除蛋白质 外，血浆中的溶质均能通过。,3.主动转运 (Active transport) 需特异性载体转运，如 5-氟脲嘧啶等。 特点： 逆浓度梯度，耗能 特异性（选择性） 饱和性 竞争性 4.易化扩散 (Facilitated diffusion; Carrier-mediated diffusion) 需特
23、异性载体，顺浓度梯度，不耗能 如：Glucose, Iron, 5-fluorouracil, calcium, lead,5.胞饮/吞噬作用 (pinocytosis/phagocytosis) 子量超过900的药物入胞/穿过组织屏障以此方式：蛋白质、破伤风毒素、肉毒梭菌毒素、抗原、脂溶性维生素等。 6.离子对转运 (ion pair transport) 高度亲水性药物，在胃肠道内与某些内源性化合物结合，如与有机阴离子粘蛋白结合，形成中性离子对复合物 ，既有亲脂性，又具水溶性，可被动扩散穿过脂质膜的方式.如磺胺类和某些季铵盐化合物能从胃肠道吸收。,二、药物的体内过程 Absorption,
24、 Distribution, Metabolism and Excretion (一)吸收 (Absorption)：从给药部位进入全身循环 1. 胃肠道给药 1)口服给药 (Oral ingestion) (1)吸收部位：主要在小肠 (2)优点： 停留时间长 经绒毛吸收面积大毛细血管壁孔道大 血流丰富 pH5-8，对药物解离影响小 (3)影响因素: 排空率pH胃肠内容物的充盈率 药物的相互作用 首过效应(First-pass effect),(4)缺点：吸收较慢，欠完全，不适用于在胃肠破坏的，对胃刺激大的，首过消除多的药物，也不适用于昏迷等不能内服的病动物。 2）舌下(sublingual)
25、及直肠(per rectum)给药， 优点：避免首关消除，吸收也较迅速。 缺点：吸收不规则，较少应用。,胃肠道各部位的吸收面大小(m2) 口腔 0.5-l.0 直肠 0.02 胃 0.1-0.2 小肠 100 大肠 0.04-0.07,Fick扩散律 （Ficks Law of Diffusion）,胃酸 stomach Acid,微生物群 microflora,蠕动度 motility,消化酶 digestive enzymes,稀释 dilution,GI tract factors affecting absorption,代谢,代谢,粪,作用部位 检测部位,肠壁,吸收过程是药物从用药部
26、位进入体内检测部位,门静脉,首过消除 (First pass eliminaiton),肝静脉,2.注射给药 (1) 静脉注射(Intravenous)直接将药物注入血管 (2) 肌肉注射和皮下注射 被动扩散过滤，吸收快而全 毛细血管壁孔半径40，大多水溶性药可滤过,3.呼吸道吸入给药 (Inhalation) 气体和挥发性药物（全麻药）直接进入肺泡， 吸收迅速,因肺泡表面积大（马500m2、猪50-80m2） 血流量大。 .经皮给药 (Transdermal) 脂溶性药物可通过皮肤进入血液。如浇淋剂 (二)分布 (Distribution) 药物从血循到达作用、储存、代谢、排泄部位. 药物分
27、布受以下因素的影响：,Factors modulating drug distribution: 脂溶度 局部 pH 和药物离解度 毛细血管通透性 组织通透性 转运蛋白量 血流量和组织大小 血浆蛋白和组织结合,1. 与血浆蛋白结合 (Plasma protein binding),可逆性（Reversible equilibrium） 结合量与D、PT和KD有关 可饱和性（Saturable） DP不能通过细胞膜 非特异性和竞争性 (Nonspecific & competitive）,A 药：90%,B 药：90%,80%,竞争血浆蛋白结合,2.特殊屏障 (1)血脑屏障 (Blood-bra
28、in barrier, BBB),由毛细血管壁和N胶质细胞构成,大分子、脂溶度低、DP不能通过 有中枢作用的药物脂溶度一定高 也有载体转运，如葡萄糖可通过 可变：炎症时，通透性，大剂 量青霉素有效,血脑屏障 (Blood-brain barrier, BBB),胎毛细血管内皮对药物转运的选择性 脂溶度、分子大小是主要影响因素 ( 600易通过；1000 不能) 母血pH = 7.44; 胎血pH=7.30。 弱碱性药物在胎血内易离解 胎盘有代谢（如氧化）药物的功能 转运方式和其它细胞相同：简单扩散 大多数药物均能进入胎儿 (3)血眼屏障,(2) 胎盘屏障 （Placental barrier）
29、,3.再分布：吸收的药速向全身组织输送，由血流量大的器官向血流量小的组织转移的现象。如硫喷妥先在血流量大的脑中发挥麻醉效应，然后向脂肪等组织转移，效应很快消失。 4.假平衡：经过一段时间后血药浓度趋向“稳定”，分布达到“平衡”，但由于药物与组织蛋白亲和力不同并不均等，血浆药物浓度与组织内浓度也不相等。故称假平衡，这时血浆药物浓度高低可以反映靶器官药物结合量多少。,（三）生物转化（ Biotransformation） 1.部位：主要在肝脏，其它如胃肠、肺、皮肤、肾 2.步骤：分两步反应（类型） I 期反应（第一相反应）： 是母药通过氧化、还原、水解引入或脱去极性基团 (-OH、-CH3、-NH
30、2、-SH)，产物的多数是灭活的代谢物，但也有少数药物变为活性或毒性代谢物。 II 期反应（第二相反应）（结合反应）（解毒作用） 是母药或代谢物与内源性物质如葡萄糖醛酸和甘氨酸结合，结合的产物一般是极性高，水溶性大、药物活性减弱或消失。,代 谢,I期,II期,排泄,解毒作用 (detoxication),3.催化酶： 专一性酶： 如乙酰胆碱酯酶(AchE)、单胺氧化酶、它们分别转化Ach和单胺类药物。 非专一性酶： 肝微粒体混合功能氧化酶(肝药酶)。 组成：细胞色素P450，细胞色素b5和辅酶(NADPH)。 功能：促进多种药物和生理代谢物的生物转化。,肝药酶：药物氧化 (Oxidation)
31、 细胞色素P450单氧化酶系,CYP1A1/2,CYP1B1,CYP2A6,CYP2B6,CYP2E1,CYP3A4/5/7,CYP2C19,CYP2C9,CYP2C8,Non-CYP enzymes,CYP 2D6,肝药酶的诱导剂和抑制剂： (1)诱导剂：如苯巴比妥钠和苯妥英钠，能诱导酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱，如苯巴比妥长期应用后产生耐受性。 (2)抑制剂：如异烟肼和氯霉素，能抑制酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物效应敏化。,酸性 碱性,99%的H20和脂溶性药物,尿 1ml/min,肾小球滤过率 (GFR) 125ml/min,血浆流量 650ml/min,滤过
32、 主动分泌 重吸收,（四）排泄 (Excretion)：途径 1.肾脏（主）2.消化道 3.肺 4.皮肤 5. 唾液 6. 乳汁等,主动分泌 (Active Secretion),被动重吸收 (Passive reabsorption),滤过 (Filtration),Kidney,尿液酸碱度对弱酸性及弱碱性药物的再吸收的影响,Liver,Gut,Portal vein,Bile duct,Feces excretion,胆汁排泄 (biliary excretion) 和肝肠循环 (Enterohepatic recycling),研究药物在体内的浓度随时间发生变化的科学。 (一)生物利用度
33、： 不同剂型药物能吸收并经首过消除进入体循环 的相对份量及速度 A(进入体循环药物量） F(生物利用度)= -100 D（服药剂量） (二)血药浓度-时间曲线： 表示在服用某一剂量后一定时间内吸收入血的 药物相对量。,三.药物消除动力学,时量关系与时量曲线：峰值(Cmax) 达峰时间(Tpeak) 血浆半衰期(t1/2) 曲线下面积(AUC),绝对生物利用度,相对生物利用度,视动物体为一系统，按动力学特点分若干房室 为假设空间，与解剖部位或生理功能无关 转运速率相同的部位均视为同一房室 因药物可进、出房室，故称开放性房室系统 开放性一室模型和开放性二室模型为常见,（三）房室模型 (Compar
34、tment Model),1,1,1,2,一室开放模型 静脉注射,一室开放模型 一级动力学吸收,二室开放模型 静脉注射,二室开放模型 一级动力学吸收,k12,k21,k,1,2,k12,k21,k,ka,ka,k,k,第三节 影响药物作用因素 Factors affecting drug response 药物方面的因素 Pharmaceutical Factors 机体方面的因素 Biological Factors,（一)剂型:同一药物不同剂型用于不同给药途径, 药物吸收速度不同: 吸入肌注皮注灌服经肛皮肤。 （一)剂量: （三)联合用药及药物相互作用 1.药代动力学对药物相互作用的影响
35、（1)血浆蛋白结合： 四环素 + Fe2+、Ca2+发生络合吸收 阿司匹林+香豆素类 血浆蛋白结合 出血；,一.药物方面的因素(Pharmaceutical Factors),吸收：空腹服药吸收较快，饲后服药吸收较平稳。 肝脏生物转化 肝药酶诱导药，如苯巴比妥、利福平、尼古酊、酒精等能增加在肝转化药物的消除而使药效减弱。 肝药酶抑制药，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等能减慢在肝转化药物的消除而使药效加强。 肾排泄：利用离子障原理，碱化尿液可加速酸性药物自肾排泄，减慢碱性药物自肾排泄。反之，酸化尿液可加速碱性药物排泄。,2.药效动力学性药物相互作用： 生理性拮抗和协同 咖啡因+催眠药 兴奋或镇静作用
36、 受体水平的拮抗和协同 阻滞剂+Adr 高血压危象 干扰神经递质的转运 三环类抑制CA再摄取 Adr升压作用,儿茶酚胺(catecholamine, CA),（四）给药方案 剂量、途径、时间间隔和疗程 1.配伍禁忌(incompatibility) 药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应称为配伍禁忌。 2.重复给药 3.疗程：药物必须按一定的剂量和时间间隔给药，才能达到治疗效果。,(二)动物机体方面的因素(Biological Factors),1.种属差异： 动物品种繁多，解剖、生理特点各异， 不同种属动物对同一药物的药动学和 药效学差异很大。 2.生理因素
37、： 不同年龄、性别、怀孕或哺乳期动物对 同一药物的反应往往有一定差异，这与 机体器官组织的功能状态，尤其与肝药 物代谢酶系统有密切的关系。,3.病理状态： 药物的药理效应一般都是在健康动物试验中观察得 到的，动物在病理状态下对药物的反应性存在一定程度 的差异。 4.个体差异： 同种动物在基本条件相同的情况下，有少数个体对 药物特点敏感，称高敏性，另有少数个体则特点不敏感， 称耐受性，这种个体之间的差异，在最敏感和最不敏感 之间约差10倍。,1.明确诊断 选药不仅要针对适应证还要排除禁 忌证 2.根据药理学特点选药尽量少用“撒网疗法”不仅 浪费而且容易发生相互作用 3.了解并掌握各种影响药效的因素用药必须个体 化，不能单纯公式化 4.预期药物的疗效和不良反应 5.避免使用多种药物或固定剂量的联合用药 6.正确处理对因治疗与对症治疗的关系,(三)饲养管理和环境因素,(四)合理用药原则,进题库吧课程习题要练的！,