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1、第二十八节 眩晕,恶心呕吐,头晕,目眩,眩晕-概念,眩晕(vertigo) 患者感到自身或周围环境物体呈旋转或摇动的一种主观感觉障碍。是一种自身或外界物体运动性幻觉，一般无意识障碍。 头晕(dizziness) 常缺乏自身或外界物体的旋转感，表现为头重脚轻、行走不稳等。,发病机制,人体通过视觉、本体觉和前庭器官分别将躯体位置的信息经感觉神经传入中枢神经系统，整合后作出位置的判断，并通过运动神经传出，调整位置、维持平衡。其中任何传入环节功能障碍都会出现判断错误，产生眩晕。,分类,周围性眩晕（耳性） 中枢性眩晕(脑性) 全身疾病性眩晕 眼源性眩晕 神经精神性眩晕,周围性眩晕,1、梅尼尔病：内耳淋巴
2、代谢障碍迷路积水。也与变态反应、VB缺乏有关。 2、迷路炎：中耳病变破坏迷路的骨壁 3、药物中毒：对药物敏感致前庭受损受损。 4、晕动病（晕车）：机械刺激迷路前庭功能紊乱。 5、前庭神经元炎：前庭神经元发生炎性病变 6、位置性眩晕：头部所处某一位置所致,中枢性眩晕（脑性眩晕）,1、颅内血管性疾病：TIA、脑干出血等 2、颅内占位性病变：听神经瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤 3、颅内感染性疾病：小脑脓肿 4、颅内脱髓鞘疾病及变性疾病 5、癫痫 6、其他：脑震荡、脑挫伤、脑寄生虫,全身疾病性眩晕,1、心血管疾病：高血压、心律失常、颈动脉窦综合征 2、血液病：各种原因贫血、出血 3、中毒性疾病：尿毒症、
3、重症糖尿病,眼源性、神经精神性眩晕,眼源性： 1、眼病：屈光不正、青光眼、眼肌麻痹 2、屏幕性眩晕：看电影、电视、距屏幕过近 神经精神性：神经官能症、抑郁症,临床表现,1、 周围性眩晕 （1） 梅尼埃病：发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤可伴有恶心、呕吐面色苍白出汗，具有复发性，发作时间短暂。 （2）迷路炎：中耳炎并发，检查鼓膜穿孔 （3）内耳药物中毒：链霉素、庆大霉素，多为渐进性眩晕伴耳鸣，常先有口周发麻。某些镇静剂可引起眩晕,周围性眩晕(真性、耳性眩晕),4、位置性：壶腹嵴顶耳石症。由一定的头位所诱发的,持续短于30秒的剧烈眩晕.无耳鸣、听力障碍。 5、晕动病：晕船、晕车、伴恶心呕吐、出
4、冷汗 6、前庭神经元炎：在发热或上呼吸道感染后出现眩晕、恶心呕吐，无耳鸣，持续时间长、可达6周，痊愈后很少复发,中枢性眩晕(假性、脑性眩晕),1、颅内血管性：椎基底动脉供血不足、高血压脑病、小脑出血。 2、颅内占位：听神经瘤、小脑肿瘤，伴有头痛、复视、构音不清 3、感染：伴感染症状。 4、脱髓鞘及变性疾病：多发性硬化、延髓空洞症 5、癫痫：颞叶癫痫和前庭癫痫,全身疾病性、眼源性、 神经精神性,心血管疾病：血压、心率变化同时伴眩晕 血液病：伴贫血、出血等 中毒性疾病：各种疾病表现 眼源性：伴视力减退、屈光不正 神经精神性：伴气短、多梦、胸闷、乏力等,何国栋,平衡传导路,前壶腹嵴 椭圆囊,后壶腹嵴
5、,球囊,感受器,听区前方的 22区,前庭反射,2. 迷路反应,网状结构，疑核 迷走神经背核,眼球震颤,前庭 神经核,丘脑 腹后核,颞上回 前部,不明 上传途径,1. 眼肌前庭反射 头眼协调反射,转眼转头,内侧纵束,眩晕、恶心、呕吐,（晕动病）,躯干四肢 姿势反射 平衡调节,小脑,前庭脊髓束,前庭核,内侧纵束,内侧纵束,前庭神经节,脊髓,伴随症状,1、伴耳鸣、听力下降前庭病变 2、伴恶心、呕吐梅尼尔病、晕动病。 3、伴共济失调小脑病变。 4、伴眼球震颤脑干、梅尼尔病。,问诊要点,1、发作时间、原因、诱因、病程。 2、有无发热，耳鸣、恶心、呕吐。 3、有无感染 4、有无外伤、晕车史。,第二十九节晕
6、厥 syncope,定义,晕厥 是指一过性脑供血不足所致短暂意识丧失状态。突然发作、迅速恢复、很少后遗症,病因,1、血管舒缩障碍：体位性低血压、疼痛、排尿、咳嗽性晕厥。 2、心源性：心律失常、心衰、阿斯发作。 3、脑源性：脑动脉硬化、TIA 4、血液成分异常：低血糖、过度换气、贫血,发生机制及临床表现,脑组织占全身重量的2% ，耗氧量占20%，脑细胞储藏物质的能力差，脑血流中断8-10秒，即晕厥。 所以易受缺血的影响而导致功能障碍。 各种类型晕厥发生机制是低氧性脑功能中断。,1、血管舒缩障碍 1)单纯性：女性多见，发作前多有诱因（疼痛、紧张），发作前有头晕、恶心面色苍白等症状。 机制：刺激迷走
7、神经血管扩张回心血量 2）体位性低血压：体位、药物、全身疾病（脑A硬化） 机制：血液蓄积于下肢 周围血管扩张淤血 3）颈动脉窦综合症：动脉硬化、动脉炎、肿瘤 机制：刺激颈动脉窦兴奋迷走N心率 表现：压迫颈动脉窦、突然转头,4）排尿性：青年男性、夜间排尿多见，排尿中或结束时发生。 机制：自主N不稳定，体位变化、迷走N有关。 5）咳嗽性：胸腔压力 静脉回流受阻。 有人认为脑脊液压力升高大脑振荡。 6）其他,2、心源性：最严重 阿斯发作。 心脏停跳5-10S-晕厥，15s抽搐，大小便失禁。 3、脑源性：可表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍。,4、血液成分异常 1）低血糖影响能量供给。 表现：头晕
8、、饥饿感、出汗、严重昏迷。 2）过度换气紧张过度换气碱中毒 表现：头晕乏力，四肢有针刺感，手足抽搐。 3）严重贫血：缺氧用力时发生。 4）高原缺氧,晕厥临床特点,发作前期 出现短暂而明显的自主神经症状,头晕、苍白、出汗、恶心、恍惚、无力、打哈欠。先兆期持续数秒至数十秒。 发作期 患者感觉眼前发黑、站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失数秒至数十秒.神经系统检查无阳性体征。 恢复期 患者意识转清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力等，经数分或数十分钟休息可缓解，不遗留任何后遗症。,伴随症状,伴植物神经功能障碍：面色苍白、出冷汗、恶心、乏力 血管抑制性晕厥、低血糖 伴抽搐中枢神经系统疾病 伴
9、心悸、呼吸困难、胸痛心源性 伴呼吸深快、手足发麻、抽搐过度换气、癔病 伴头痛、呕吐、视听障碍中枢神经系统疾病 伴发绀、水肿、杵状指心肺疾病,问诊要点,年龄 诱因 与体位关系 呼吸运动关系 发生速度 发作时表现 晕厥后表现,第三十一节 意 识 障 碍,意识-概念,是指大脑的觉醒程度 是机体对自身和周围环境的感知和理解功能，并通过语言、躯体运动和行为表达出来. 是CNS对内、外环境刺激应答反应的能力。 该能力减退或消失就意味着不同程度意识障碍。,意识的内容：定向力、感知力、注意力、思维、情感和行为等 影响意识的结构：脑干上行网状激活系统和中枢整合机构,1. 脑干上行网状激活系统 (ascendin
10、g reticular activating system),2. 广泛的大脑皮质神经元完整性 (中枢整合机构),维持意识清醒的重要结构,意识 -概念,意识障碍的概念,是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。,重症感染 内分泌及代谢障碍 心血管疾病 外源性中毒：co 物理或缺氧性损害:中暑 颅内感染性疾病 颅内非感染性疾病：占位、外伤,病 因,头颅,全身,发生机制,脑缺血、脑缺氧、GS供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，产生意识障碍。,意识障碍-临床分类,(1) 嗜睡,(2)意识模糊,(3)昏睡,(4) 昏迷,患者处于睡眠状态
11、唤醒后定向力基本完整, 能正确回答问题。 意识障碍早期表现。但当剌激去 除后又很快入睡。,(1) 嗜睡,意识障碍-临床分类,意识范围缩小, 嗜睡, 常有（时间、地点、人物） 定向力障碍, 注意力不集中 错觉, 幻觉少见, 激惹, 或与困倦交替 可伴自主神经改变(心动过速、高血压、多汗、潮红) 运动障碍(震颤或肌阵挛),(2) 意识模糊,意识障碍-临床分类,较深的睡眠状态 较重的疼痛或言语刺激方可唤醒, 简单模糊作答,所答非所问， 旋即熟睡,(3) 昏睡,意识障碍-临床分类,患者起病状态、症状&体征可能提示昏迷病因 可分为浅、中、深昏迷,(4) 昏迷,意识水平严重下降, 是一种病理性睡眠状态 对
12、刺激无意识反应, 不能被唤醒,意识障碍-临床分类,昏迷程度的鉴别,浅昏迷 中昏迷 深昏迷 疼痛刺激反应 有反应 重刺激可有 无反应 无意识自发动作 可有 很少 无 腱反射 存在 减弱或消失 消失 瞳孔对光反射 存在 迟钝 消失 生命体征 无变化 轻度变化 明显变化,谵妄,兴奋性增高为主意识障碍 严重定向力、自知力障碍，注意力涣散，不能与外界正常接触。常有错觉、幻觉，以错视为主，形象生动逼真，可有恐惧、伤人行为。 急性谵妄状态：高热、中毒(如阿托品类) 慢性谵妄状态：慢性酒精中毒,伴随症状 ： 1. 伴发热：先发热后有意识障碍见于重症感染 2. 伴呼吸缓慢：呼吸中枢受抑制表现，见于药物中毒(吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫剂) 3. 伴瞳孔散大：见于颠茄类、酒精、氰化物、低血糖、癫痫 4. 伴瞳孔缩小：见于吗啡、巴比妥、有机磷药 5. 伴心动过缓：见于颅内高压、房室传导阻滞,6、伴高血压：见于高血压脑病、肾炎等。 7、伴低血压：见于各种原因的休克。 8、伴皮肤粘膜改变：出血点、淤斑、紫癜见于 严重感染和出血性疾病。 口唇樱桃红一氧化碳中毒 9、伴脑膜剌激征：脑膜炎、蛛网膜下腔出血 10 、伴瘫痪：见于脑出血、脑梗死等,问诊要点,1、起病时间，发病前后情况，诱因、病 程、程度； 2、有无上述伴随症状； 3、既往病史； 4、有无服毒或毒物接触史。,