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1、多器官功能障碍综合征,第二十九章,第一节 概 念,MOFS/MODS/MSOF说明同一个过程 MODS可来自感染和非感染原因。 MODS可以原发，也可以是继发的。 MODS多始于肺，后累及肝、肠、肾。 死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关 继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后MODS,第二节 病因与病理生理,一、病因 ICU内脓毒症或感染 年龄65岁 全身性菌血症、脓毒症 非细菌性菌血症 循环休克后，仍持续供氧不足 存在坏死或损伤病灶 严重创伤或重大手术 肝功能衰竭末期,（一）肺功能障碍 是MODS早期表现，肺与大气相通；也是惟一接受全部心排血量的器官，是循环内细菌、微粒和异物的过滤器，最易受到损
2、伤。 肺泡Cap通透增高； 肺组织缺血、炎性介质致II型细胞障碍； 内皮细胞损伤影响肺血管调节 肺微血管循环障碍和血栓栓塞。,二、病理生理,（二）肾功能障碍 MODS时肾功障碍主要是肾灌注不足，及毒素与活化炎性细胞和介质直接引起的组织损伤。 易发生障碍的情况：先前有肾脏病者； 糖尿病； 高血压或血管疾病 黄疸；多发性骨髓瘤；老年患者。,（三）胃肠道功能障碍 因素：肠内细菌经肠壁外逸，引起全身或腹腔感染； 肠黏膜屏障功能损害，菌群失调。 病理生理： 肠壁通透增加， 胃内病菌繁殖，常是医源性的不合理用广谱抗生素 单核-巨噬细胞抑制；肠内高渗状态和肠外营养，胃肠功能障碍。,（四）肝功能障碍 代谢方面
3、：高代谢，肝实质损害，糖、酯、氨基酸、胆红素、转氨酶、乳酸增高。 单核吞噬系统损害：毒素清除障碍，炎性介质释放，肝功能降低 凝血因子缺乏，PL减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝衰伴脑水肿，死因之一。,（五）心功能障碍 原有心脏病加重,脓毒休克诱发心室功能异常。 舒张末和收缩末的容量增加.射血和每搏功下降 冠脉血流减少,内毒素心肌抑制,心肌抑制因子。,第三节 发病机制,一、细胞因子激活和介质释放 细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽.承担机体防御、伤口愈合和有关代谢功能，对内稳态平衡发挥主要作用。 一旦产生和释放细胞因子过多，除直接对靶细胞发挥作用外，并可强化其他作用，扩大宿主反应，最终引起细胞和生
4、理功能障碍和不可逆性。,肿瘤坏死因子TNF-：在炎症反应中起主要作用,同时也是引起脓毒症和MODS的主要介质.引起发热、低血压、乳酸中毒、DIC、血管通透增加。 血小板活化因子PAF:使休克和缺血加重.引起白细胞活化、支气管收缩、血管通透增加，心肌抑制、低血压、介导内毒素引起的肠坏死,补体碎片：感染、休克、组织损伤可激活补体反应。C3a、C5a生物活性活泼，可使碱性和肥大细胞释放组胺，导致血管扩张和通透增加，激活和扩大炎症反应 激肽类：舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通透性和局部水肿，也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症反应扩大。,花生酸类：创伤、感染激活磷脂酶，产生花生四烯酸，进一
5、步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类 前列腺环素：由血管内皮细胞产生，引起血管扩张，支气管扩张、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。 白三烯类：产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑肌。导致支气管和血管收缩，通透性增加。,二、缺血再灌注损伤 低灌注和低氧,引起血流重分布,内脏血管收缩,增加内脏低灌注状态,增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆,最终引起MODS。 而血管扩张介质，也引起血流再分布，出现功能性分流和“窃血”，使某些器官处于低灌注和缺血。 微循环障碍，毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤，引起细胞功能障碍。,血管收缩介质 儿茶酚胺 血管紧张素 抗利尿激素 内皮素 血栓素A2,血管扩张介质
6、NO PGE2 前列环素 IL-2 缓激肽,三、氧化剂 在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎症介质，而是引起细胞损伤的效应剂。氧自由基在引起细胞、组织损伤中起主要作用。 氧化剂危害：引起细胞坏死；抑制ATP合成；对DNA氧化损伤；降低细胞辅酶I水平；干扰细胞钙调节作用；对氨基酸和蛋白质氧化损伤,四、一氧化氮 内皮细胞衍生的血管松弛因子(EDRF),维持和调节血管张力。在神经、免疫、肠道也起调节和效应作用 内生NO有助于小肠黏膜正常通透性；阻断NO合成将增加肠黏膜通透性； 缺血/再灌注或内毒素损伤肠黏膜屏障，外源NO则可恢复正常上皮细胞结构。若在病理状态下阻断NO合成，将加重肠黏膜损
7、害。,五、氧供DO2与氧耗VO2失衡 正常静息状态，氧供与氧耗相匹配。 DO2（400-600ml/min.m2)，相当于VO23-4倍 VO2(100-150ml/min.m2) ， 氧摄取率（O2ER）为0.25-0.33。 即正常时 DO2400-600 * ERVO2 25-33% = VO2100-150,一旦发生能量消耗增加，或DO2下降，则打破正常的DO2-VO2的平衡关系 DO2400 * ERVO2 25% = VO2100 DO2400 * ERVO2 25% VO2200 DO2200 * ERVO2 25% VO2100 为保持内稳态平衡，就要提高氧摄取率（O2ER）以
8、支持基本氧耗，或持续于无氧代谢,五、氧供DO2与氧耗VO2失衡,五、氧供DO2与氧耗VO2失衡,提高O2ER其临床表现为混合静脉血氧饱和度下降。如O2ER能满足需要，则VO2仍保持恒定，并不依赖于DO2 如病理生理继续发展，尽管O2ER已达临界水平，仍不能保持组织正常代谢，造成DO2/VO2失衡。 因此提高心排、改善氧供、纠正缺氧是防止MODS发生的重要措施。,六、热休克反应与细胞凋亡 应激反应的表达程序有二：急性反应保持全身的内稳态；热休克反应是属于细胞反应，热休克蛋白合成于细胞内，以保持细胞内稳态，热休克反应可保持拮抗内毒素引起的细胞毒素。 而内毒素又可通过热休克反应使细胞凋亡，增加细胞死
9、亡。两个有益的反应发生有害的相互作用，引起细胞障碍或死亡。休克引起的损伤后果-细胞凋亡，是导致器官功能障碍的主要机制之一。,第四节 临床诊断与监测,一、临床诊断及其分期 MODS多有创伤、感染、大手术病史，有SIRS全身炎症反应综合征表现；病情发展出现器功能恶化 MODS诊断无统一标准，主要依据有： 临床症状与体症 依据病人生理学、生物化学测定，评估器官功能障碍程度和评分。 表29-2,二、MODS严重程度评分法 MODS中6个器官系统障碍程度评估,采用0-4评分法,呼吸监测: 临床:体位、呼吸运动、频率、幅度、发绀等 呼吸功能：潮气量、分钟量、最大吸气压力等 X线：肺野浸润阴影、片状营，床头
10、片24-48h复查 动脉血气：每日定时、多次复查 其他：计算A-aDO2差，判断弥散功能，必要时计算肺内分流率（Qs/Qt),三、临床监测,有创血流监测: MAP、CVP、RAP、PAP、PAWP、 CO、混合静脉血氧饱和度SvO2、DO2、VO2 缺氧、低血压、电解质 连续心电监测，发现心律失常 B超声: 心脏、腹腔、盆腔检查，积液、感染灶等,肾功能监测: 尿量、尿比重、血钾、血及尿肌酐、尿素氮 肝功能监测： 胆红素、转氨酶 凝血功能监测： 血小板、凝血酶及部分凝血酶时间、纤维蛋白原,第五节 预防、治疗和预后,一、预防 创伤、休克、低血容量及时治疗，保持组织氧合 创伤、感染要清创引流，防止感染扩散。 尽早进食进饮，提供充分营养支持，满足代谢。 尽早发现SIRS全身炎症反应，积极治疗 提高机体免疫能力,二、治疗 消除MODS的病因和诱因，治疗原发疾病 如腹腔术后感染、脓肿、肠胀气、肠麻痹 营养支持：满足高代谢、高分解状态 创伤代谢为高糖血症、高胰岛素血症，伴抗胰岛素和抗葡萄糖特点。 尽早进食水，高热量高营养饮食及肠外营养。,改善和维持组织氧合，支持呼吸、循环 满意氧输送。,合理应用抗生素： 实验性特异性治疗：表29-4 非特异性氧自由基清除剂：,二、治疗,三、预后 个,