缺血性卒中ciss分型解读 ppt课件.ppt

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1、1,CISS分型解读,2,3,缺血性卒中的传统分型,基于发病过程：,完全型：6h内达高峰，一般较重，常表现完全性偏瘫，甚至昏迷；（栓子脱落闭塞远端血管，快）,进展型：48h内逐渐进展，阶梯式加重，NIHSS增加 4；（斑块-狭窄-血栓形成闭塞血管，可能稍慢）,缓慢进展型：2w后症状仍进展（常与全身或局部因素所致脑血流量减少，灌注压降低、侧枝循环不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关）。,4,缺血性卒中的CT分型,脑干梗死,解剖部位,小脑梗死,大脑半球梗死,大小,大梗死：超过一个脑叶，5cm,中梗死：小于一个脑叶，3.15cm,小梗死：1.63cm,腔隙性梗死：1.5cm,可指导脱水药的合理使用,5,

2、缺血性卒中的OCSP分型,OCSP是Oxfordshire Community Stroke Project（牛津郡社区卒中计划)的英文缩写,是1991年由英国Bamford等在牛津地区进行脑卒中大规模群体调查时提出一种新的分型方法，它在CT、MRI等影像学检查尚不能发现病灶时, 就可根据临床表现（分型依据）将患者简单快速地分为有明确特征的4个亚型，为在时间窗内选择溶栓或其他治疗方案提供了依据。,6,缺血性卒中OCSP分型 腔隙性脑梗塞（lacunar infarcts, LACI） 完全前循环梗塞 （total anterior circulation infarcts,TACI） 部分前循

3、环梗塞 （partial anterior circulation infarcts,PACI） 后循环梗塞 （posterior circulation infarcts,POCI）,7,腔隙性脑梗塞（lacunar infarcts,LACI）： 单纯运动性卒中 单纯感觉性卒中 感觉运动性卒中 共济失调性偏瘫,8,完全前循环梗塞（TACI） 表现为完全前循环综合症 高级脑功能障碍(如失语、计算功能障碍等 ) 同侧视野缺损 单侧运动或感觉功能障碍， (面部、上肢、下肢，三个区域之中两个区域以上的感觉运动功能障碍),9,部分前循环梗塞（PACI） 具有完全前循环梗塞三组症状中的任意两种症状 单

4、纯的高级脑功能障碍 比腔隙性脑梗塞局限的运动/感觉功能障碍 （如症状限制于单肢面部和手而不是整个上肢）,10,后循环梗塞（ POCI）： 同侧颅神经瘫痪伴有对侧肢体运动和/或感觉功能障碍； 双侧肢体运动和/或感觉功能障碍； 双眼协同运动功能障碍； 不伴有长束功能损害的小脑功能障碍； 单独出现的同侧视野缺损。,可适当延长溶栓时间窗,11,OCSP分型,121,缺血性卒中理想的分型方法是什么？,缺血性卒中不是一个独立的疾病， 而是由不同病因（异质性）导致的一个综合症,对因治疗是上策！ 病因学分型最有价值。,13,TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年） SSS-TOAST

5、（美国2005年） 韩国改良-TOAST（韩国2007年） CISS分型（中国2009） （病因和发病机制分型）,基于病因学的缺血性卒中分型,14,CISS,Chinese Ischemic Stroke Subclassification,15,CISS-TOAST,2008年 9月初稿 9-11月 叩诊锤论坛上广泛讨论和征求意见 2009年1月 修改稿第一版 2009年4月 修改稿第二版 2009年9月 修改稿第三版,分型依据 血管病危险因素 梗死灶类型 辅助检查,16,CISS,中国缺血性卒中亚型,17,其他原因 烟雾病 夹层动脉瘤 遗传（CADASIL） 血液病 动脉炎 感染等,10-

6、20%,40-50%,18,病因分型粥样硬化血栓形成（AT）,粥样硬化血栓形成,肯定,可能,很可能,动脉到动脉 栓塞,粥样硬化血栓性 穿支闭塞,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,粥样硬化血栓形成,粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因,Atherothrombosis,血栓何以形成？ “脑血栓形成”概念变迁 血栓与斑块的关系： 斑块是基础，狭窄、血栓、栓子脱落是结果； 血栓机化成为斑块的一部分,19,病因分型粥样硬化血栓形成（AT）,粥样硬化血栓形成,肯定,可能,很可能,动脉到动脉 栓塞,粥样硬化血栓性 穿支闭塞,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,粥样硬化血栓形成,201,斑 块,斑块：

7、 粥样、纤维、钙化 软斑、硬斑、混合斑（回声强度） 不稳定/易损斑块： 薄纤维帽 纤维帽破裂 溃疡 糜烂 出血 血栓形成 （可破裂为许多小栓子）,21,易损斑块的类型,A.薄纤维帽,B.大脂质核心,A：有较大的脂质核心及薄的纤维帽，内含大量巨噬细胞；B：纤维帽破裂，有不引起血管完全闭塞的血栓和早期机化；C：斑块有糜烂倾向，在富含平滑肌细胞的斑块内含有蛋白多糖；D：斑块糜烂，有不引起血管完全闭塞的血栓；E：血管滋养层破裂，斑块内出血；F：斑块内结节向官腔内突起；G：慢性狭窄伴斑块严重钙化，陈旧性血栓形成和偏心性狭窄；,正常,破裂倾向的斑块,破裂/血栓形成,有糜烂倾向的易损斑块,糜烂溃疡易损斑块,

8、有内出血的易损斑块,有钙化的易损斑块,严重狭窄的易损斑块,Circulation. 2003;108:1664-1672,221,与梗死病灶相对应 颅内或颅外大动脉粥样硬化,（狭窄50%或有易损斑块证据）,病因分型粥样硬化血栓形成,231,病因分型粥样硬化血栓形成,有至少一个以上卒中危险因素或有至少一个以上的系统性动脉粥样硬化证据,卒中危险因素定义： 男性45岁或女性55岁、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、 正在吸烟或戒烟未满5年者。 系统性动脉粥样硬化包括： 与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变； 动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉粥样硬化、闭塞性病变； 动脉造影或血管超声

9、证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。,动脉粥样硬化的全身表现,Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 16.,TIA(短暂性脑缺血 ),心绞痛,脑卒中,心肌梗死,外周动脉疾病: 间歇跛行 疼痛 坏疽 坏死,肾动脉狭窄,AS是系统性病变,25,病因分型急性穿支小动脉闭塞（APSAO）,主要危险因素：高血压 病理改变：穿支动脉末端的微小动脉（ 200um）玻璃样变 血管壁增厚，小动脉中膜的发生透明变性，HE染色可见小动脉中膜均质性红染。小动脉内膜的内弹力膜破裂伴纤维增生，同时可见血管外膜的纤维组织增生。VirchowRo

10、bin空隙的增大，偶见小的粥样斑块伴有血栓形成 真正意义上的腔隙性脑梗死,26,病因分型急性穿支小动脉闭塞（APSAO）,与临床症状相吻合的(MRI尤其是DWI证实)穿支动脉区急性孤立梗死灶 (直径通常1.5cm) ； 有常见小血管病影像学改变之一 供血动脉无AT病变 无系统性动脉粥样硬化证据,机制分型,27,常见小血管病影像改变的定义包括： 至少有2个陈旧的腔隙性梗死灶 弥漫脑白质损害 至少有2个微小出血灶（与脑出血相关性更为密切） 至少有2个血管周围间隙,（梯度回旋-SWI）,病因分型急性穿支小动脉闭塞,28,病因分型心源性栓塞（CE）,有CE证据（房颤病等心脏病史/ECG/Holter改

11、变）；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不存在主动脉弓AT病变； 有CE证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（往往大面积）； 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的主动脉弓和大动脉AT病变,29,病因分型其他病因（OD）,少见病因： 烟雾病 夹层动脉瘤 遗传性（如CADASIL） 血液病 动脉炎 感染等,30,病因分型病因不明（UE）,无确定病因： 未发现可能的病因，除非再做更深入的检查； 难分类病因： 存在一个以上肯定病因，但难以归类到上述任一病因分型中,31,粥样硬化 血栓性穿支闭塞,机制分型,粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA,两种情况： MC

12、A粥样斑块血栓延伸； 粥样硬化血栓形成主要发生在500um以上的大动脉，但穿支动脉主干/入口处大于200um的血管也可累及,基底节区梗死不是腔隙性梗死的专利；粥样硬化血栓形成不局限于皮层,32,粥样硬化 血栓性穿支闭塞,粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA,MRI尤其是DWI证实的穿支动脉区急性孤立梗死灶(直径通常1.5cm) ； 无小血管病影像学改变之一。,包括以下几种类型： 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄； 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄； 桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄,机制分型,33,基底节区梗死-MCA狭窄,34,动脉到动脉 栓塞型,粥

13、样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA,急性微小皮层（单发或多发）梗死灶 急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死） 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号,机制分型,35,大脑中动脉狭窄 多发梗死灶,36,低灌注/ 栓子清除下降型,粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA,发生在交界区/分水岭区的梗死灶 相应颅内外大动脉重度狭窄/闭塞的血管影像学证据（多数狭窄70%，但不是必需） TCD可有微栓子信号存在 （但不是必需）,机制分型,37,低灌注/栓子清除下降型,38,混合型,粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA,上述各种类型的混合存在： 粥样硬化

14、血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型,机制分型,39,混合型：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降,40,混合型,动脉到动脉 栓塞型,低灌注/ 栓子清除下降型,粥样硬化 血栓性穿支闭塞,粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA,交界区梗死 （分水岭区梗死）,皮层或多发梗死灶 微栓子信号,穿支动脉孤立梗死 供血动脉狭窄,机制分型,411,卒中风险评估Essen Stroke Risk Score (ESRS),421,卒中风险评估for TIA

15、,Age 60 岁 Blood pressure 140 / 90 mm Hg Clinical features: 偏瘫伴/或吞咽异常 Durations of symptoms: 10 分钟 Etiology: 大动脉粥样硬化血栓形成,Age 60 岁 1分 Bp 140 / 90 mm Hg 1分 Clinical symptom: 偏瘫2分 构音障碍1分 Durations: 60min 2分 1059min 1分 DM: 有1分,ABCD2,ABCDE,43,441,诊断思路四步曲,搞清楚/回答四个问题： 临床表现？ 脑组织损害？ 脑血管改变？ 危险因素？,451,诊断思路四步曲,一

16、、临床表现？ 病人就诊的直接原因和目的， 病人最痛苦、家属最关心的 是脑功能受损的表现/征象，属疾病的表观层次，具有直观性、生动性、故事性、多样性、易变性、纷繁复杂性 包含： 症状学改变 神经系统阳性体征 （全面细致、翔实可靠）,临床基本功 （不花钱）,461,缺血性卒中诊断思路四步曲,临床表现症状学改变（病史采集） 常见症状：失语、运动障碍、感觉障碍 平衡障碍、眩晕、意识障碍 发病方式：急性（秒、分、小时）达高峰 演变过程：发作性，进行性 首发症状：具有定位意义（如一过性全面性遗忘） 既往病史：心脏病史、 癫痫病史、糖尿病史（优降糖致低血糖）等,需提炼出核心症状（主诉）,471,缺血性卒中诊

17、断思路四步曲,临床表现神经系统阳性体征（体格检查） 血 压： 左右臂均测，具有重要意义 颈动脉：触诊（双侧颈动脉搏动是否对称） 听诊（是否有血管杂音部分阻塞）,481,诊断思路四步曲,二、脑组织损害？ 缺血性脑血管病脑组织发生了缺血性损害， 是临床表现的直接根源， 是脑功能改变的结构基础 手段（脑结构影像）： 头 颅CT：优（快，对出血敏感） 缺（迟，分辨率，颅底伪影） 头颅MRI(包括FLAIR、DWI),491,CT腔梗,FLAIR多发梗死灶,CT对皮层微小梗死灶不敏感,501,诊断思路四步曲,二、脑组织损害？ DWI： 可以在梗死后数分钟内显示超急性期缺血病灶 能发现T2加权像无法识别的

18、小的皮层梗死或脑干梗死 区别新旧梗死灶 显示近半数临床表现为TIA患者的相关梗死灶 根据病灶不同分布特点可为发病机制提供间接证据,511,诊断思路四步曲,二、脑组织损害？,521,诊断思路四步曲,二、脑组织损害？,531,诊断思路四步曲,541,诊断思路四步曲,A：前分水岭区；B：后分水岭区；C：前分水岭区+后分水岭区； D和E：内分水岭区；F：内分水岭区和流域性梗死合并存在,分水岭梗死提示低灌注，相应供血动脉严重狭窄大于70%,551,诊断思路四步曲,561,诊断思路四步曲,三、脑血管改变？ 缺血性脑血管病脑病了，是因为供应脑组织的血管发生了改变！血管改变是脑损害的原因。 但在我们过去的工作

19、中，更多的只是关注了脑组织发生了什么样的损害，却忽略了相应的血管改变。 血管神经病学：（2003.3美国专科医师委员会批准设立血管神经病学资格考试） 该学科的产生把脑血管病的临床推向一个全新的阶段！要重视血管的改变。,571,诊断思路四步曲,三、脑血管改变？,如果我们现在还是只是根据临床表现和一张头颅CT来治疗脑梗死已经远远不够！,581,诊断思路四步曲,三、脑血管改变？ 手段：颈动脉超声Duplex（结构、狭窄程度、斑块性质） TCD （颅内，血流方向、MES斑块易损的可靠标志） MRA/头颈CTA/DSA（形态学直接证据， 包括狭窄部位、程度，粥样硬化斑块性质） （ MRA：安全、夸大；

20、CTA：无创、同时显示骨质关系，与DSA媲美； DSA：金标准，有创） 组合： Duplex+ TCD + MRA/CTA/DSA,591,诊断思路四步曲,三、脑血管改变？,溃疡易损斑块？,DSA,601,诊断思路四步曲,三、脑血管改变？,CTA,同时显示骨质关系,611,诊断思路四步曲,三、脑血管改变？ 颈动脉超声识别： 纤维帽完整性 溃疡 斑块回声 （低回声可能是血栓、出血或胆固醇；中等回声是纤维组织；高回声代表钙化）,621,诊断思路四步曲,四、危险因素？ 血管之所以发生病理改变（主要是动脉粥样硬化和小血管玻璃样变性）的始动因素又是什么？ 支架置入后远期疗效如何？再狭窄带来的困窘 只有积极干预、充分阻断引起血管发生病理改变的危险因素及其继发的病理过程，才会从根本上减少缺血性卒中的再发，否则就算我们培养再多的神经介入医师也无济于事！ 尽早展开二级预防,631,诊断思路四步曲,四、危险因素？ 可干预的危险因素： 高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、房颤及其他心脏病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒、肥胖、运动减少等 不可干预的危险因素：年龄、性别、遗传,641,诊断思路四步曲,搞清楚/回答四个问题： 临床表现？ 脑组织损害？ 脑血管改变？ 危险因素？,651,Thank you!,Thanks,