《肝脏、胆系、胰腺、脾脏.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝脏、胆系、胰腺、脾脏.ppt（101页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、肝脏,1.肝实质： 平扫示正常肝实质密度比腹部其他实质性脏器（脾胰肾）稍高，平均比脾高78HU，比血液密度也高，故肝门静脉及肝静脉成条状或椭圆形低密度影。增强扫描示肝实质呈均匀强化。,2.肝血管 肝内有三套血管系统：即肝静脉、肝门静脉及肝动脉。 *肝脏双重供血系统：肝门静脉及肝动脉。 平扫示静脉呈分支状或类圆形低密度影，增强时呈高密度影。,肝静脉：平扫示静脉呈分支状或类圆形低密度影， 增强呈高密度影。,1,2.,3.,肝门静脉：其主干长4.88.8mm,在肝门处分左右 两支,主干,左支,右支,肝段（Couinaud八段法） 门静脉及左右分支平面分上段、下段,肝右静脉,肝中静脉,肝左静脉,肝动脉
2、：分支细小，不易显示,3.肝内胆管：正常肝内胆管13mm，伴随肝动脉和肝 门静脉走行。,扩张的肝内胆管,肝韧带和沟裂 肝韧带和沟裂周围存在脂肪组织， 显示为低密度影。 肝圆韧带和镰状韧带矢状位走行， 将肝左叶分为内侧段及外侧段。 静脉韧带沟裂位于尾叶和肝左叶 外侧段之间 胆囊窝和下腔静脉窝的连线为左 右叶的分界,肝圆韧带,静脉韧带,胆囊窝和下腔静脉窝的连线为左右叶的分界,形态：肝脏边缘轮廓光滑，棱角锐利， 外缘紧贴腹壁。 大小： 15CM 肝右左叶前后径比 1.21.9 肝右尾叶横 径比 2 密度：5575HU，比脾脏密度略高，比 血管影密度高，否则考虑脂肪肝,形态 肝脏边缘轮廓光滑，棱角锐利
3、，外缘紧贴腹壁。 密度 5575HU，比脾脏密度略高，比血管影密度高，否则考虑 脂肪肝,肝右左叶前后径比 肝右尾叶横 径比,肝硬化，脾增大，占据8个肋单元,1.形态、大小,1.肝边缘变钝、饱满。,2. 肝外缘离开腹壁，肝裂增宽，胆囊窝增大， 肝叶比例失调。,2.边缘、轮廓,肝缘失去正常的棱角，凸凹不平，锯齿状、波浪状,位置：肝门下方，肝右叶内侧 形态：圆形或类圆形 大小：直径45cm，壁厚约3mm 密度：均匀低密度，020HU 增强：壁均匀一致强化（肝内外胆管大多不显影）,胰腺,位置：横跨于L1、2椎体之前，胰尾、胰 体、胰头逐渐由高到低、钩突是 胰头部最低的部分，是胰头下向 内延伸的楔形突起
4、。胰头被十二 指肠包绕，外侧是降段，下方是 水平段。胰管位于胰腺偏前部， 可不显示或细线状 形态：呈带状，密度均匀,胰头体尾,胰头,胰体尾,胰钩突,大小：胰尾2.0，胰体2.5cm，胰头3cm cm。60岁以上老人逐渐萎缩变细。 血管：脾V沿胰腺体尾部后缘*标志 肠系膜上A、V钩突前方 增强：明显均匀强化,钩突 胰体尾 肠系膜上动脉 门静脉 肠系膜上静脉 + 脾静脉,增强检查,非离子型造影剂100ml，mlS，经高压注射器注射，分别进行三期扫描 动脉期 （2025S） 门静脉期 （5060S） 平衡期 （110120S）,增强 肝脏为双重供血 肝动脉 25 门静脉 75 肝细胞癌主要为肝动脉供
5、血 肝细胞癌的增强表现？,平衡期（110120S）,动脉期（2025S）,门静脉期（5060S）,动脉期,静脉期,平衡期,（一）原发性肝癌,90为HCC，男性多，3060岁。与乙肝、肝硬化密切相关。多AFP（+）主要由肝动脉供血，90血供丰富，易转移 病理分型 1.巨块型5cm 2.结节型5cm 3.弥漫型1cm结节弥漫分布全肝 4.小肝癌：单个结节（两个之和）3cm,平扫： 1.常见肝硬化，边缘轮廓局限性突起 2.单发或多发，类圆形或圆形，清楚 或模糊的低密度肿块 3.“肿瘤假包膜”低密度透亮带 4.巨块型肝癌易出现坏死：中央更低 密度,假包膜,坏死,肝硬化,1.可见肝硬化，边缘轮廓局限性突
6、起 2.类圆形边界模糊的低密度肿块 3.“肿瘤假包膜”低密度透亮带 4.巨块型肝癌：可见中央更低密度坏死灶,增强： *快显快出 A 期：肿瘤明显斑片状、结节状强化， 迅速达到峰值 门V期：肿瘤增强密度明显迅速下降，肝 实质不断逐渐强化 平衡期：肿块密度继续下降，在强化的肝 实质背景对比下呈低密度,平扫,动脉期,静脉期,平衡期,平扫,快显,快出,延迟不填平,快显,间接征象 血管：癌栓 淋巴结 胆道 肺、椎体转移,下腔静脉癌拴,.与乙肝、肝硬化密切相关。多AFP（+） .平扫:常见肝硬化 单发或多发，类圆形或圆形，清楚或模糊的低密 度肿块 “肿瘤假包膜”低密度透亮带 坏死：中央更低密度 3.增强：
7、 *快显快出 A 期：肿瘤明显斑片状、结节状强化，迅速达到峰值 门V期：肿瘤增强密度明显迅速下降，肝实质不断逐渐强化 平衡期：肿块密度继续下降，在强化的肝实质背景对比下呈 低密度增强： 4.间接征象：血管：癌栓、淋巴结、胆道、肺、椎体转移,T1WI：稍低、等信号，（脂肪变性、出 血，坏死囊变） T2WI：稍高信号，其内可不均匀 假包膜：低信号环 Gd-DTPA,T1WI：低信号区中 有卵圆形稍 高信号,T2WI：肿瘤周围为外缘不规则的高信 号，中部圆形低信号区有斑片 状不规则的高信号,质子像信号略高，与周边分界不清。右、中肝静脉受压移位,T1WI稍低、等信号， T2WI稍高信号，其内不均匀,（
8、二）肝海绵状血管瘤,最常见的肝良性肿瘤，好发于女性，3060岁多见。 肿瘤内由扩张的异常血窦组成，外周由纤维组织间隔，内衬单层血管内皮细胞，并充满新鲜血液。可有血栓形成、坏死、钙化。,平扫：境界清楚的圆形、类圆形低密度 肿块，约30HU。 增强： *早出晚归 A 期：自周边开始斑状、结节状明显强 化（接近大血管密度） 门V期：斑状、结节状强化逐渐融合，同 时向中央扩展 延迟期：（10分钟后或更长）：与周围正 常肝实质呈等密度，也就是“消失” 看不见,肝血管瘤 *早出晚归 肝癌 *快显快出,10分钟延迟,15分钟延迟,早出,晚归,早出,晚归,血管瘤CT诊断标准,平扫：境界清楚的低密度灶； 增强：
9、从周边开始强化，并不断向中央 扩大，强化程度接近同层面大血 管密度； 延时：长时间持续强化，最后与周围正 常肝实质形成等密度。 整个增强过程表现为“早出晚归”的特征。,均匀的长1，长2信号 *灯泡征：具有特征性，有诊断意义 肝血管瘤在2WI上随着TE的延长，在肝实质低信号背景下，肿瘤表现为边远非常锐利信号越来越高的信号灶。直至达到或甚至超过脑脊液或胆囊的信号，在重度2WI上很白、很亮。好像瓦数不断增大的灯泡。,灯泡征,（三）转移性肝癌,发病率仅次于HCC，AFP（）多发结节，大小不等，易坏死、囊变、出血、钙化 转移途径 1.直接侵犯 2.经肝门部淋巴结 3.经门静脉 4.经肝动脉,平扫：多发小
10、圆形、类圆形低密度肿块。肿 块可密度均匀，可出现出血、钙化、 囊变（肿瘤很小也可发生囊变）、坏 死而致密度不均 增强： A 期：不规则边缘强化； 门V期：整个瘤灶均匀或不均匀强化； 平衡期：增强消退,* “牛眼征”：部分转移性肿瘤中央为无强 化低密度坏死区，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带。 外周水肿带（低密度） 边缘强化 （高密度） 中央无增强 （低密度）,两个类圆形低密度肿块，肿块实质边缘强化呈高密度，而肿块中心未见强化为肿瘤液化坏死，形成 “牛眼征”,“牛眼征”,“牛眼征”：外周水肿带（低密度），有时看不到 边缘强化 （高密度） 中央无增强 （低密度）,稍长1稍长2信号 “
11、环靶征” 肿瘤中心：T2WI高信号，T1WI低信号 “亮环征”或“晕征”（halo sign） 肿瘤边缘： T2WI高信号环，与肿瘤周边水肿带或血供丰富有关,“晕征”：中央为高信号，中部有低信号内晕环，最外又为高 信号外晕环,（四）肝硬化,病毒性肝炎、酗酒 1.肝细胞弥漫性坏死 2.纤维组织增生、肝细胞结节状再生肝变形、变硬，肝叶萎缩或扩大 3.门脉高压,1.肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增 大），全肝萎缩少见。 2.肝轮廓边缘凸凹不平 3.肝门肝裂增宽 4.门脉高压：脾大、腹水、胃底及食管静 脉曲张。,肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大），脾大,1.肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大）
12、 2.肝轮廓边缘凸凹不平 3.肝门肝裂增宽 4.腹水,脾大，腹水,肝硬化再生结节（门静脉供血）,（七）脂肪肝,（五）肝囊肿,融合扩大的发育异常的胆管丛 平扫：类圆形低密度区，边缘锐利，境 界清楚，囊内密度均匀，CT值0 20HU。 增强：无强化，边界更加清楚，囊壁一 般不能显示。,增强：无强化，边界清楚,（含水量95）,T1WI极低信号,T2WI极高信号,（六）肝脓肿,脓腔：低密度； 脓肿壁：环形略低密度，明显强化； 水肿带：环形低信号,基本病变表现,1胆囊大小、形态、位置、数目 大小：直径5cm，壁环形或局限性增 厚mm，常见于胆囊炎 形态：边缘轮廓不规则，呈锯齿状或 幕状突起 位置：位于肝
13、门部胆囊床以外 先天 数目：双胆囊 异常,结石： 单、多发，均匀或不均匀高密度影 “靶征”、“新月征”：结石+周围低密 度胆汁 T1WI、T2WI均为低信号,“靶征”、“新月征”,胆管扩张 肝内胆管：mm 肝总管、胆总管：肝门至胰头连续 不断的低密度影10mm 双管征：壶腹部周围病变胆胰管 扩张,双管征,（一）胆石症与胆囊炎,直接征象：胆系内高密度影，可 随体位变动 靶征 间接征象：上部胆管扩张，结石 半月 层面突然消失 征 胆囊炎,胆石症,肝内、外胆管或胆囊内单发或多发 圆形、多边形和泥沙状高密度影， 位置可随体位变化而改变 胆总管结石可见上部胆管扩张，结 石层面扩张胆管突然消失，可见“靶
14、征”，“半月征” 常合并急慢性胆囊炎,胆囊炎,急性胆囊炎：体积增大，直径大于 厘米，胆囊壁弥漫性增厚大于 毫米，并有明显均匀强化。胆囊周 围常有低密度水肿带或液体潴留。 慢性胆囊炎：体积缩小，胆囊壁增 厚，可有钙化，增强扫描有强化,胆囊炎：胆囊体积增大，胆囊壁增厚,胆囊结石,胆总管结石,结石： T1WI、T2WI均为低信号 胆囊壁水肿： 长T1WI、长T2WI MRCP,（二）胆囊癌,壁增厚型：胆囊壁呈不规则、结节 状增厚 腔内型：胆囊腔单发或多发乳头状 肿块，肿块基底部壁增厚 肿块型：胆囊腔全部被软组织肿块 占据，周围肝组织出现低密度带 增强：肿瘤及局部胆囊比增厚 间接征象：胆管受压、不规则
15、狭窄、 胆管上部扩张。往往伴有胆囊结石,胆囊癌,肿块型：胆囊腔全部被软组织肿块占据RI表现为：胆囊内长1长T2肿块,（三）胆管癌,肝内外胆管不同程度扩张，一般扩张都比较明显。 上段胆管癌：可见肝门部肿块 中、下段胆管癌：胆囊增大、上段 胆管扩张，扩张的胆管于肿瘤部 位突然变小或中断，末端可见局部 胆管壁增厚或形成软组织肿块 增强明显强化 肝门部可有淋巴结转移,上段胆管癌：可见肝门部软组织肿块呈 T1WI低信号、T2WI不均匀高信号，肝内胆管明显扩张,（一）急性胰腺炎,胰蛋白酶引发胰腺及其周围组织自身消化的急性炎症。可沿多条途径在腹膜后间隙及腹腔内蔓延扩散。 急性水肿型：胰腺肿大变硬，间质 充血
16、水肿并细胞浸润。 出血坏死型：广泛出血、坏死,1.局部、弥漫肿大，密度减低(有时轻度增大不易辨认） 2.周围炎性渗出边缘不清，具有侵蚀性，流动性，范围广泛。小网膜、脾周、肾旁前间隙、肾周、升降结肠间隙、肠系膜以至盆腔 3. *肾前筋膜增厚胰腺炎的重要标志。 4.假性囊肿：边界清楚囊状低密度 5.脓肿：局限性低密度灶，可出现气体*,1.局部、弥漫肿大，密度减低 2.周围炎性渗出边缘不清，肾前筋膜增厚,3.假性囊肿：边界清楚囊状低密度,1.胰腺增大 2.胰腺呈长T1WI、长T2WI信号，脂肪抑 制信号不均匀，增强不均匀强化。 3.胰周积液：长T1WI、长T2WI信号 4.假性囊肿 5.出血： T1
17、WI、T2WI上均为高信号，并 随HB演化而变化,T1WI体尾部增大，信号低，尾部边缘不清,T2WI体尾部不甚均匀高信号，边界不清。,T1WI,T2WI,假性囊肿,（二）慢性胰腺炎,胰腺局部、节段性、弥漫性的慢性进展性炎症胰腺实质及胰管不可逆性损坏。 肉眼观：结节状，质地较硬 病理：1.胰腺间质细胞浸润，纤维组织 增生 *2.腺泡和腺体组织萎缩、消失 *3. 钙化或结石 *4.胰管扩张,1.胰腺局部增大或萎缩 2.胰腺钙化：斑点状致密影，沿胰管分布 3.胰管扩张：串珠状 4.假性囊肿,胰腺钙化：斑点状致密影，沿胰管分布,慢性胰腺炎，胰管扩张,平扫,增强,（三）胰腺癌,病理上为致密的纤维化硬化性
18、病变 较易出现临近器官转移（缺乏胰周包膜）或淋巴结转移（淋巴引流丰富） 胰头癌常直接侵犯或压迫胆总管胰内段，出现进行性梗阻性黄疸 5年生存率,1.密度：平扫等密度或稍低密度，不易和 正常区分，若液化坏死可形成 低密度区。 2.形态：较大肿块可引起局部增大 3.“双管征”：胆胰管扩张 4.远端萎缩或潴留性囊肿 5.胰周脂肪层消失，血管被包埋或推移 6.转移：淋巴结或肝内 7.增强：少血管性肿块*，强化不明显， 呈相对低密度,胰头癌,双管征,肝转移,胰头癌并胰管扩张： 胰头增大，其实质内密度减低，体尾部胰管扩张。,脾脏,正常脾脏前后径平均为0cm,宽为6cm,上下径为15cm 平扫：近似新月形或内缘凹陷的半圆形，脾内侧常有小切迹；密度均匀，略低于肝脏。 增强扫描A期不均匀强化，门静脉期和实质期密度逐渐变均匀。,