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1、缺 氧,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,代谢功能结构 异常变化,一、缺氧的概念,病因,病理过程,得不到充足的氧/ 不能充分利用氧,组织,（内呼吸）,（气体运输）,肺,组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量 组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量,1、氧分压(PO2) 溶解在血液中的氧产生的张力。 PaO2 =13.3kPa(100mmHg) 图 取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能 PvO2 =5.33kPa(40mmHg) 反映内呼吸状况,二、常用的血氧指标：,2、氧容量(CO2max)：,二、常用的血氧指标：,100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。 CO2ma
2、x =1.34(ml/g)Hb(g/dl)=20ml/dl 取决于血红蛋白的质和量,在38，PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg,血红蛋白被氧充分饱和。,3、氧含量(CO2) 100ml血液实际的携氧量 CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl 取决于氧分压和氧容量 4、血红蛋白氧饱和度(SO2) 血红蛋白与氧结合的百分数 取决于氧分压，与PO2之间呈氧离曲线的关系,SaO2=95%,(图),SvO2=75%,5、动-静脉氧差：反映内呼吸状况 CaO2-CvO2=19-14=5ml/dl,二、常用的血氧指标：,外呼吸,低张性,供氧,用氧,缺氧,血液性,组织,循环,循环性,组
3、织性,一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）,1、 原因,吸入气氧分压过低大气性缺氧 外呼吸功能障碍肺通气或换气功能障碍 静脉血分流入动脉：先天性心脏病 如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,以动脉血氧分压降低为基本特征,室间隔缺损,室间隔缺损 伴肺动脉高压,静脉血分流入动脉,室间隔缺损 伴肺动脉高压,2、低张性缺氧的血氧变化的特点,CaO2,SaO2,PaO2,(1)血氧特点,CO2 max,正常,慢性时也可正常,2、低张性缺氧的组织缺氧机制,皮肤颜色,发绀 (cyanosis),脱氧Hb5g/dl,二、血液性缺氧(等张性低氧血症),(一)原因 1、贫血：最常见的原因 贫血性缺氧 2、一氧化碳中毒：
4、 (1)CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白 CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍 (2)CO能抑制红细胞内糖酵解，氧离曲线左移,3、高铁血红蛋白血症 食用大量腌菜（肠源性紫绀） 图 出现头痛,衰弱,昏迷,呼吸困难,心动过速 4、血红蛋白与氧亲和力异常增强： 过多输入库存血,血PH升高,某些血红蛋白病,血氧特点,PaO2,CO2,SaO2,CO2 max,Hb量 或质改变,(二)血液性缺氧的血氧变化特点,N,N,CO2,A,V,PvO2低,PaO2 高,(三)血液性缺氧的组织缺氧机制,PaO2高,A,V,PvO2低,正常,SO2,90%,贫血,85%,（13.3kPa）,8.40kPa,7.07kP
5、a,氧容量,20ml/dl,10ml/dl,95%,O2,组织缺氧,A-V氧含量差,1ml,贫血的组织缺氧机制,皮肤苍白，无明显发绀,CO中毒 血氧容量正常，血液实际带氧量的血氧含量 HbCO顔色鲜红，皮肤粘膜呈樱桃红色 Hb与氧的亲和力增强： Hb释放O2困难导致组织缺氧 高铁血红蛋白呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖啡色,静脉压或血液回流受阻,局部性血循环障碍,原因,全身性血循环障碍,淤血性缺氧,休克 心衰,栓塞 血管病变,三、循环性缺氧(低动力性缺氧),动脉压或动脉阻塞,缺血性缺氧,血氧特点,皮肤颜色,发绀,血氧变化特点与 组织缺氧机制,PaO2,CaO2,SaO2,CO2 max,A-V氧含量差,
6、组织缺氧的机制,血流缓慢,流经t,单位容积 弥散氧,N,N,N,N,四、组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧),特征,组织中毒,组织中毒性缺氧,呼吸链中断,用氧障碍, 细胞线粒体损伤,呼吸酶合成,原因,vitamin缺乏,放射线 毒素 自由基,氰化物,组织需氧过多,组织水肿,血氧特点,血氧变化特点与 组织缺氧机制,组织缺氧的机制,内呼吸障碍,不能充分利用氧,PaO2,CaO2,SaO2,CO2 max,A-V氧含量,N,N,N,N,先代偿后障碍,代偿性反应,PaO2,感受器,缺氧时机体的反应（低张性缺氧为例）,一、呼吸系统变化,与缺氧持续 时间有关,早期,轻度增加(65%),数日,显著增加(5-7倍)
7、,长期,增加不明显(15%),肺通气,呼吸深快,肺通气:急性期最重要,呼吸系统,功能障碍,肺水肿,PaO2,呼吸中枢,中枢性呼衰,高原性肺水肿,呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部有湿性罗音,外周血管和肺血管收缩,缺氧,中枢性呼衰,表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。,PaO2间接兴奋作用,二、循环系统,心输出量,静脉 回流,代偿性反应,缺 氧,增加全身组织的供氧量,心输出量,血液重分布,交感兴奋,代谢产物,皮肤内脏 血管收缩,心、脑 血管扩张,缺 氧,保证重要器官供氧,肺血管收缩,血管平滑肌 应激性 (钾通道关闭),肺 血 管 收 缩,维持V/Q正常,毛细血管增生,缺 氧,增加供
8、氧,血管内皮生长因子(VEGF),KV、KCa、KATP,循环系统,功能障碍,心力衰竭, 肺动脉高压:肺血管收缩,RBC, 心肌舒缩功能降低:心肌缺氧, 心律失常: 心动过缓，期前收缩，心室纤颤, 静脉回流减少 胸廓运动减慢，外周血管扩张,三、血液系统,代偿性反应,氧离曲线右移,2,3-DPG,红细胞,低氧血流刺激肾小管旁间质细胞，使EPO,1、使脱氧血红蛋白不易与氧结合 2、PH下降(Bohr效应),四、中枢神经系统的变化,1、形态学变化： 脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿 2、机制: 早期以兴奋为主,晚期主要出现抑制。 膜电位，神经介质，ATP，酸中毒， 溶酶体酶释出,细胞内游离Ca2+
9、增多,细胞水肿,临床表现： 急性：头痛，情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调， 慢性：易疲劳，思睡，注意力不集中及抑郁 严重者烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡,五、组织细胞变化,细胞利用氧能力,无氧酵解,肌红蛋白,代偿性反应,低代谢状态,低氧状态生存,细胞损伤,细胞膜的变化：钠内流，钾外流，钙内流 线粒体的变化： 溶酶体的变化：,一、代谢耗氧率： 耗氧高，对缺氧的耐受性低 二、机体的代偿能力： 1.缺氧的类型、速度和持续时间 2.年龄和环境温度 3.中枢神经系统功能状况和机体的代谢状况 4.机体的代偿适应情况,第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素,第四节 缺氧的治疗,氧疗,低张性缺氧疗效好,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,去除病因,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不易解离,HbFe3+OH,组织缺氧,高铁Hb血症,HbFe2+,氧化剂,亚硝酸盐,HbFe3+OH,肠源性紫绀,