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1、休克的临床处理策略,休克的定义,各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍,临床表现,面色苍白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。,休克的分类（按病因）与特点,低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类,（一） 低血容量休克,1.急性大量出血（如
2、上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。2.大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3.脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。4.严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。,（二） 感染性休克（又称中毒性休克）,由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血
3、液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。,（三） 心源性休克,由于急性心肌梗死，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,（四） 神经源性休克,神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
4、,（五）过敏性休克：,（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤脓毒血症等引起。,休克的分类（按照血流动力学 ）,1低血容量性休克 2心源性休克 3分布性休克 4梗阻性休克,1低血容量性休克（由于循环血容量不足） 常见病因包括出血、胃肠道丢失、液体向血管外转移等。其氧代谢特征为心排出量减少使全身氧供减少，而交感神经兴奋又导致全身氧耗明显增加，结果全身氧供和氧需严重失衡，导致组织缺血缺氧。,2 心源性休克（由于
5、心泵功能不全） 常见病因包括左心功能衰竭、右心功能衰竭和心律失常。其氧代谢特征为心排出量降低，导致氧供下降，同时左房压升高会导致心源性肺水肿，肺水肿所致的低氧血症导致动脉氧含量严重下降，进一步加剧氧供降低，结果引起严重组织缺血缺氧；因此治疗时对心、肺均应加以考虑。,3分布性休克（血流的分布异常） 常见病因包括神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量，感染性休克等。其氧代谢特征为高心排出量性氧供增加，但同时由于血流分布异常导致组织细胞的氧代谢异常，结果是组织缺氧。,4梗阻性休克（心外血流阻塞） 根据梗阻部位不同又将其分为心内梗阻性和心外梗阻性两种，心外梗阻性休克包括心包填塞、静脉回流障碍、
6、右心室后负荷明显增加和左心室后负荷明显增加，心内梗阻性休克包括瓣膜和结构异常、左房粘液瘤或血栓、乳头肌功能不全或断裂和室间隔穿孔。其氧代谢特征为心排出量减少导致氧供下降，结果是组织缺血缺氧。,休克治疗的进展,1：对休克本质的认识：从临床症状低血压到上世纪70年代组织灌注衰竭。 2：现代观点：真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下。并发生代谢产物积聚的一种急性循环衰竭、生命脏器低灌注和伴随而起的代谢障碍状态。,循环可区分为大血管循环和微循环两个部分，两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成着循环功能。大血管循环包括三个生理要素：
7、灌注压(P)、血流量(F)和血流阻力(R)，三者的关系符合物理学欧姆定律(P=F:R)。大血管循环在临床上分别是动脉血压(BP)、心排血量(CO)和外周血管阻力(SVR)。心脏是大血管循环的核心，所产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩力和心率。前负荷的主要标志是回心血量(主要为血容量)；后负荷是循环要素中的又一自变量，主要来自外周小动脉的舒缩状态，用外周血管阻力作为代表。血压（BP）是CO和SVR相互作用所产生的应变量。因某种原因而促使CO和(或)SVR发生剧烈变化时，大血管循环不再支持微循环功能，由此可造成组织灌注衰竭，即为休克。,由于对休克本质的认识加深、在
8、监测的基础上又产生了治疗目标概念，即在理解病理生理的基础上对重要的生理参数设定一定的治疗目标范围，例如维持平均动脉压(MAP)7.98kPa、HR 80120bpm、动脉血氧饱和度(SaO2)90%、肺毛细血管楔压(PCWP)1.332.39kPa、心脏指数(CI)在非感染性休克病例保持22L/(minm2)、在感染性休克病例维持40L/(minm2)等等。有些学者进一步将氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取率(O2ext)的生理概念应用于临床，指出保持DO2在600ml/min作为治疗目标可提高治愈率。,2：氧代谢动力学监测和循环呼吸支持 心输出量(CO)，氧供量(DO2)，氧耗量(V
9、O2)，氧摄取率(O2ext)。 DO2=COCaO2 VO2=Ca-vO2CO O2ext=VO2/DO2,3：休克分类的进展 4：治疗思路趋于成熟：1）强调休克治疗的时间性，2）首先调整前负荷的原则,3)调整前负荷与药物兼用的原则，4）再灌注损伤。,休克治疗主要目的,1、积极消除病因 2、补充血容量 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用 5、糖皮质激素和其他药物的应用 6、治疗DIC，改善微循环 7、保护脏器功能 8、各型休克的处理,低容出血性休克的常规疗法,低容出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。Bickell等对598例躯干穿透
10、伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%)。虽然有人对该研究提出批评，但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同。,较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液，高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量，减轻脑水肿和降低颅内压，提高出血性休克患者生存率。喷他淀粉是一种改良的HES，它去除了101000kd以外的分子，是均质和副作用小的溶液。最近Vogt等证明，一种改良HES(贺斯200/0.5)，剂量为2036mg/kg时，不但无副作用，还可减少血管活性
11、物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。,心源性休克的治疗,心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术)等，重点讨论两种正性肌力药：米力农和多培沙明。,米力农,米力农是III型磷酸二酯酶抑制剂，它增加心脏和血管系统细胞内环腺苷酸水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管。它比氨力农正性肌力作用强，不引起血小板减少，故在心源性休克治疗中已取代氨力农。与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输出量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效。米力农负荷剂量为50075ug/kg，但20ug
12、/kg也可能有效，且不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。米力农与常规儿茶酚胺合用可增强正性肌力效应，或用于因接受大剂量b受体阻滞剂或b受体下调而对儿茶酚胺反应降低的患者。,多培沙明,多培沙明是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂(t1/2=7min)。它主要激动2肾上腺素能和I型多巴胺受体(DA1)。2肾上腺素能效应扩张小动脉，降低全身血管阻力。多巴胺能效应增加肾血流和尿量，两者都增加内脏血流。多培沙明不兴奋1受体，对心率无影响也无致心律失常作用。因其激动心脏2受体，抑制去甲肾上腺素的释放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭时。多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要
13、治疗作用。,感染性休克的治疗,2.1 早期复苏及血流动力学管理 容量复苏和应用血管活性药物是治疗感染性休克中重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态、逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。近年来，由于对感染性休克发生机制和病理生理的进一步加深认识，对容量复苏和血管活性药物的应用和疗效也不断地进行新的评价。临床出现低血压和/或血乳酸浓度增高4mmol/L，应尽快进行积极液体复苏，争取6小时内达到复苏目标：中心静脉压(CVP)达到812mmHg;平均动脉压65mmHg;尿量0.5ml/(kgh);中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SCVO2或者SVO2)70%，以提供氧输送，改善内脏灌注。
14、,对感染性休克，液体复苏的达标速度也很重要。早期达标治疗不但包括了传统治疗的内容而且要保持中心静脉血氧饱和度70%及红细胞压积30%，且在6小时内达标。Rivers等的研究表明，早期达标组病人在APACHE评分、多器官功能衰竭评分和28天存活率明显低于传统治疗组(P0.001)。该研究显示，如果给予尽可能早的、充分的复苏治疗，尽快改善患者的组织低灌注，可以减少器官功能衰竭的发生及降低死亡率。,关于复苏液体选用晶体液还是胶体液一直存在争议。二十多年的动物和临床研究仍无法证明哪种液体更优越。以白蛋白作为胶体进行复苏，其预后也存在争议。1998年Cochrance在荟萃分析中提出白蛋白复苏增加了6%
15、的病死率。2004年澳大利亚和新西兰完成的生理盐水和白蛋白容量复苏的评估研究(SAFE study)，证明生理盐水容量复苏并不明显优于白蛋白，白蛋白复苏是安全的。而分子量更大的人工胶体溶液扩容效果可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体与白蛋白或晶体液比较的大规模临床研究。总之，晶体液和胶体液都能达到成功复苏的目的，恢复组织灌注能达到一个相同的水平。在住院时间的长短、肺水肿的发生率和死亡率等方面，两种液体的使用并无差异，仍需大量的前瞻性研究来进一步证实。,经过积极的容量复苏，如平均动脉压仍小于65mmHg，可应用血管活性药物或者影响心肌收缩力的药物。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目
16、标。而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。研究显示，对于顽固性低血压，去甲肾上腺素比多巴胺更加有效;而对于伴有心脏收缩功能障碍者多巴胺更为有效。另需指出的是，小剂量多巴胺并无肾脏保护作用，不应常规应用。多个研究观察发现，无论是否使用了肾上腺素，使用去甲肾上腺素较之使用大剂量的多巴胺可以提高存活率 。尽管在感染性休克的复苏中不主张实施超常氧输送，但经过积极容量复苏和血管活性药物应用后，SCVO2或SVO2仍未达到70% ，则应输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以
17、上。达到之后若SVO2仍70% ，可应用多巴酚丁胺提高心输出量。,2.2 早期积极有效的抗感染治疗 对于严重感染和感染性休克来说，有效的清创引流和广谱抗生素的应用仍然是病因治疗的根本措施。抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养，以获得病原学证据。一旦确定严重感染或感染性休克，在留取标本后，应在1小时内给予抗生素治疗。已有大样本的研究证实，严重感染诊断4小时后应用广谱抗生素，病死率明显高于4小时内给药。若抗生素给药延迟到24小时以后，则预后更差。因此，经验性抗感染治疗不仅覆盖面要广，而且需要早期给药，确保疗效。急诊患者3小时内， ICU l小时内给予广谱抗生素。4872小时后根据临床表现和病
18、原微生物检测结果更换窄谱抗生素。,2.3 糖皮质激素的使用 糖皮质激素在感染性休克中的应用争议很大。很多因素会导致脓毒症患者激素水平的不足，是激素治疗感染性休克的理论基础。激素可能对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益。近年来很多实验表明，大剂量激素在脓毒血症的治疗中并未显示益处。近期研究表明，血浆游离皮质醇浓度能更准确地反应肾上腺功能。尽管感染性休克病人绝对肾上腺皮质功能不全的发生率很低，但通过ACTH刺激试验发现，相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺
19、功能正常的病人却不能提高其存活率。因此，经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200300 mg/d，疗程一般57天。,2.4 强化血糖控制 高血糖和胰岛素抵抗在危重病人中常见。以前认为这对于患者是有利的反应，有利于大脑、红细胞的利用和创伤的修复。只有当血糖超过12mmol/L 时才加以控制。而Van den Berghe G等对1548例外科术后病人前瞻性随机对照研究显示，应用胰岛素强化血糖控制(80110 mg/dl)，住院病死率相比传统血糖控制组(180200mg/dl)显著下降(由8%降至4.6%，P0.05)。2006年
20、发表的血糖控制对内科患者的研究报告，收到了与外科患者相似的结果。严格控制血糖是否也能够降低严重感染者的病死率，尚缺乏证据医学的证明，但作为一项简单、易推广的临床措施，强化血糖控制仍推荐在严重感染病人中应用。,2.5 重组人类活化蛋白C 重组人类活化蛋白C(rhAPC)是一种内源性的抗凝血物质。有研究证明其可以通过减少嗜中性粒细胞释放某些细胞因子而有抗炎作用并促进纤维蛋白溶解，对抑制血栓形成有一定作用。严重感染导致器官功能衰竭的重要机制之一是炎症反应导致凝血激活和广泛的血管内凝血，因此积极干预凝血系统，有可能逆转严重感染导致的多脏器功能衰竭。但也有实验表明，在使用rhAPC后，会出现危及生命的出
21、血现象，并显示对具有高死亡风险的病人及75岁以上的病人在使用rhAPC中获益最多。因此，rhAPC主要适用于无出血倾向并有高死亡风险因素的病人(APACHEII评分大于等于25分、脓毒血症引起的多器官衰竭、感染性休克或由脓毒血症引发的急性呼吸窘迫综合征)。目前难点在于能否将患者明确分类，使适合治疗的患者获得益处。,2.6 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 机体炎症反应失控是严重感染导致多脏器功能障碍的根本性机制，在感染性休克中起着重要作用 。研究表明 ,感染性休克发展过程中出现的促炎及抗炎介质多具有水溶性，多数能被CRRT清除。这就使CRRT有可能成为严重感染新的治疗方法和理念。虽然CRRT并不
22、能肯定降低严重感染病人的病死率，但能够明显改善感染性休克的血管张力，降低血管活性药物的剂量，有助于休克的纠正,2.7 肺保护通气 严重感染的患者发生急性呼吸衰竭的风险增加。对于呼吸机模式的选择有着很多的争论。以往比较强调小潮气量和允许性高碳酸血症。选择PEEP的高低，据第二个ARDS的网络报道,发现PEEP设置在8mmHg和13mmHg结果无显著差异。Eichacker等在小潮气量降低患者病死率的研究中发现，研究组患者的气道压力比对照组低。而对不同程度及不同时期的ARDS，采用同样的小潮气量显然是不合适的，限制吸气末气道平台压不超过3035cmH2O可能是更合理的选择。在充分肺开放的基础上，应
23、选择适当水平的PEEP防止呼气末肺塌陷。严重ARDS病人，若条件许可，可采用俯卧位通气。,2、强心治疗 强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗，对多数患者小剂量多巴胺仅轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩。多巴胺在感染性休克中作用受限可能与羟化酶活性和受体反应性下降有关。中剂量(20120ng/kg/min)肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流。多巴酚丁胺增加心输出量，但因它扩张外周血管，对血压的影响变化不定。静注多巴酚丁胺时血压下降可能与低血容量有关。去甲肾上腺素增加内脏血流和氧
24、耗，比多巴胺对血流动力学的作用好。其他正性肌力药尚有多培沙明和米力农。,3、前负荷 研究证明感染性休克时心室顺应性增加，一些患者的Starling曲线在肺动脉楔压(PCWP)58mmHg时，心输出量就出现平台。因此，一般扩容时PCWP无需高于1012mmHg。 4、后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降，这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)，产生大量NO的结果，造成显著血管扩张和低血压，并降低去甲肾上腺素的敏感性，心输出量增加也不能抵消SVR的下降。因此，使用血管加压药(去甲肾上腺素、去氧肾上腺素)可升高血压，使灌注压达到满意程度。,由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂，必需考
25、虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等。选择血流动力学复苏的可行性方案，其中平均动脉压(MAP)一般保持在6575mmHg，心排血指数(CI)增加到4.55.0L/min/m2，PCWP在1012mmHg。,难治性休克的治疗进展,难治性休克在临床治疗中常常出现大量补液而血压不升，对血管活性药物无反应的情况。其实质在于阻力血管麻痹，短路血管开放。阻力血管麻痹的实质在于血管平滑肌由于缺氧而出现静息电位过低，胞外钙离子不易进入细胞内引起平滑肌收缩。详细的病理生理在此不赘述。根据难治性休克血管平滑肌外钙离子不易进入胞内的特点，治疗
26、的根本在于应用药物使钙离子在平滑肌静息电位降低的情况下也能进入胞内。血管加压素就是这样的药物。血管加压素是垂体后叶素的主要成分，具有在平滑肌静息电位降低的情况下使胞外钙进入胞内的特点。至于为什么具有这样的特点，我不在这里赘述。由于血管加压素是肽类激素，合成困难，休克病人血中此激素的水平由于大量消耗而常常极低。补充血管加压素常具有治疗难治性休克的神奇效果。在临床上，给予0.20.4U/kg/min的血管加压素就可使休克病人的血压显著升高，而此剂量在正常人中不出现明显的升高血压的作用。由于血管加压素已成为治疗难治性休克的二线药物，我们有必要了解。,病例一,XX,女，26岁，因肠穿孔修补术后住胃肠外科。术后2小时补液约2000ml,T38.8度,P146次/分。BP70/50mmHg。病人躁动不安，尿少，Hb132g/L。 1）诊断？ 2）处理原则？,病例二,XX,男，56岁，因突发胸痛，心脏骤停复苏术后4小时转入我院。P42次/分BP50/30mmHg，神志不清，ECG：广泛前壁，下壁心肌梗死。度 AVB,心源性休克。 讨论：1）诊断？ 2）处理原则？,病例三,XX,男，45岁，胰头癌根治术中突发血压下降转ICU。HR150次/分，BP30/0mmHg,全麻未醒，无皮疹，ECG示窦速，HB120g/L。 讨论：1）诊断？ 2）处理原则,谢谢大家,