另眼相看之山莨菪碱.ppt

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1、另眼相看急救药之山莨菪碱,粉苏原创2009,急救常用的莨菪类药物,阿托品 山莨菪碱（654-2）10mg=1mg阿托品 东莨菪碱 -中枢镇静作用 长托宁（盐酸戊乙奎醚）-一种新型抗胆碱药物，M 受体亚型有选择性 ，主要选择性作用于亚型 M1、M3受体， 对心脏 M2 受体直接作用不明显，有效避免了心率骤增的发生。 经典作用：拮抗 M 受体，解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，用于治疗炎症性腹痛、支气管哮喘、有机磷中毒等。,莨菪类药物的药理学新概念： 多种非M受体作用,对自主神经功能的双向调节作用：直接阻断M受体，对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的血管扩张；间接阻断受体，对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛。 改善和疏

2、通微循环：通过拮抗乙酰胆碱、肾上腺素、5-羟色胺、组胺等作用，从而（1）调节微血管舒缩，纠正血流病理分布；（2）改善流态，加快流速；（3）减少微血管渗漏；（4）增强微血管自律运动。,莨菪类药物的药理学新概念： 多种非M受体作用（续一）,改善血液流变学：作用于花生四烯酸的代谢，抑制血栓素（TXA2）、粒细胞和血小板的聚集，保护红细胞膜、增加红细胞变形能力和降低血液粘度。 细胞保护作用：机制在于阻断钙离子内流，抑制细胞膜的脂质过氧化，清除氧自由基的毒性介质作用；稳定细胞膜，保护溶酶体，保护线粒体（氧代谢的主要细胞器），从而提高细胞对缺血、缺氧、毒素的耐受性。,莨菪类药物的药理学新概念： 多种非M受

3、体作用（续二）,调节免疫功能 类似肾上腺皮质激素的作用：抗休克、抗炎症、抗白细胞聚集等。 改善心功能和抗心律紊乱 兴奋呼吸中枢的作用 小结：良好的微循环疏通剂；良好的细胞保护剂；良好的线粒体保护剂。,微循环,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 微循环3条途径及其作用： （1）迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路：组成：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路；作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 （3）动-静脉短路：组成：血液从

4、微动脉动-静脉吻合支微静脉的通路；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。,莨菪化是莨菪疗法的基础,病情危重者，对莨菪类药物的耐受量可达几十倍甚至几百倍。 莨菪化不是中毒的剂量。 莨菪化的概念：达到活跃微循环，M、受体阻滞并有特定的临床标志：病人面色潮红、口干、眩暝（欣快感）、心率加快等。病人四肢由厥冷转温暖，神志烦躁转安静，尿量由少变多，肺部罗音减少或消失。,莨菪疗法适应证,各类休克：失血性休克、感染性休克、过敏性休克 急性中毒：有机磷、河豚鱼、蛇伤、氯气等 严重创伤/烧伤 呼吸衰竭，ARDS，急性肺水肿，低氧血症 心脏骤停/CPCR DIC 重症哮喘 MODS。,莨菪疗法的使用方法,山莨菪碱每

5、次0.51mg/kg（成人2040mg），每隔1530分钟一次，静注，直至“莨菪化”。随后，减量维持812小时或更长。 病情急重，呼吸循环衰竭者，用药量可更大。 通常在12小时内给药810次，绝大多数病人可以出现“莨菪化”临床表现。 凡有微循环障碍，低氧血症，呼吸循环不稳定，缺血-再灌注损伤病理改变的急重症，当机立断及早用药。 同时给氧、扩容、纠正酸中毒，提高疗效。,莨菪类药物的禁忌症,高热 青光眼 莨菪过敏 前列腺增生症？,天仙子,临床应用：别人的经验,6 5 42 治愈青霉素过敏性休克9例报告 中国实用内科杂志， 2 0 0 1,汪忠亚等用 6 5 4 2治愈常规抗休克治疗无效 的9例青霉

6、素过敏性休克。6 5 42用法： 静脉给药， 成人与小儿 均可按每次 1. 52 .0 m g k g ， 每隔 l 5 3 0 m i n 1 次， 直至阿托品化。血压回升、 休克改善 后逐渐减量， 或改肌注， 待血压稳定， 过敏性休克症 状消失 1 2 h停药观察。6 5 4 2治疗过敏性休克适用 于休克早期， 即微循环痉挛期。在本品治疗同时， 其 它治疗措施不可减少， 如输液、 对症治疗等。,大剂量山莨菪碱对脑复苏效果 的影响 中国急救医学 ， 2 0 0 2.,谢钢等应用山莨菪碱干预治 疗心肺脑复苏， 现已观察到治疗组的脑复苏患者的神经功能状况以及生活质量明显高于对照组( 山莨菪碱4

7、mg ( k g d ) 持续静 脉滴注， 持续 7 d ) 。周代星等研究证实山莨菪碱对全脑缺 血一再灌流后脑线粒体损伤有保护作用 。心搏骤停后脑血缺 氧， 山莨菪碱可以抑制再灌流早期 N O的过量产生； 可以抑制 内皮素（E T 1） 的产生； 可以改善再灌流早期 A T P的含量及降低乳酸的含 量 。,大剂量山莨菪碱配合呼吸机抢救呼吸窘迫综合征 l 2 例的初步探讨 . 新医学, 2 0 0 2,黄林等用大剂量山 莨菪碱配合呼吸机抢救 A R D S 1 2例( 成年人) ( 1 02 0 m g ， 1 2 h 1 次， 另外予山莨菪碱每日2 0 04 0 0 m g 加入补液中缓慢维

8、持静 脉注射。待病情明显改善后， 逐渐减量。安全撤离呼吸机后仍 予山莨菪碱每次 l 0 m g ， 每48 h静脉滴注 1次， 直至撤机 7 2 h 后停药。山莨菪碱可改善 A R D S中的低氧血症。,大剂量山莨菪碱治疗过敏性休克肺水肿 .贵州医学，2005.,例 2 ， 男性， 3 2岁， 因静脉滴注头孢唑林钠2 .0 g 期间， 出现 皮肤瘙痒、 头昏、 胸闷、 心悸、 面色苍白、 呼吸急促， 立即予肾上 腺素 i m g皮下注射， 并急送医院。人院后出现咳嗽， 咯血性泡 沫痰。查体： 端坐位， 呼吸急促， 轻度发绀， 血压 7 0 5 0 m m H g ，双肺均可 闻及水泡音， s

9、a 0 2 8 3 8 6 ， 立即用地塞米松 2 0mg静脉推注， 同时予 6 5 4 - 2 1 0 mg静脉推注， 1 5 mi n一次， 肾 上腺素静脉滴注， 调整血压在 8 0 9 O mmHg 5 O 6 O mmHg之 间， 纠酸， 对症处理。6 5 4 - 2用至 3 0 m g后， 患者呼吸困难明显 好转，咳嗽， 咯血痰减少， 双肺湿J 罗音减少。患者出现阿托品 化后延长用药时间至 3 0 4 0 mi n一次， 6 5 4 - 2总量用至6 0 mg ，患者咳嗽咯血痰消失， 双肺湿 罗音消失， s a 0 2 保持在 9 5 左 右。湿罗 音常迅速消失。 在过敏性休克肺水肿

10、伴咯血时， 由于强 烈的炎症反应， 造成肺毛细血管严重损伤， 通透性增加， 微循 环瘀滞。针对这一系列病理改变， 我们大胆采用山莨菪碱， 反 复静脉推注， 以疏通微循环， 恢复毛细血管的正常功能， 收到 满意效果。,山莨菪碱在抢救急性羊水 栓塞过程中的应用 .职业与健康, 2 0 0 8.,多数A F E患者主要死于急性肺动脉高压及右心衰竭 后所致的呼吸循环衰竭 。A F E的主要救治原则是： 改善低氧血症； 抗过敏和抗休克； 防治 D I C 和。 肾功能衰竭等。山茛菪碱( 6 5 4 - 2 ， A t f i s o d a m i n e ) 是胆碱能神经阻 滞剂， 能抑制迷走神经兴奋

11、、 解除血管平滑肌痉挛， 改善微循环 。在许多急危重症的救治中发挥了积极作用， 根据山莨菪硷的药理作 用和A F E的发病机制， 我们可以得出这样的结论： 山莨菪硷既可阻 断迷走神经反射引起的肺血管痉挛及支气管痉挛， 解除迷走神经对 心脏的抑制， 又可改善微循环， 兴奋呼吸中枢， 达到改善低氧血症的 目的.,注射用山茛菪碱抢救输液反应 2 8例体会 .中国医药导报，2009.,2 8例患者 中，有 2 2例注射 6 5 4 2后 1 0 mi n内起 效 ， 有效作用最快仅 3 m i n ； 4例患者 2 0mi n症状缓解 ； 1例患者 2 0 m i n后重复给药 1 次 ， 症状缓解。

12、2 7例患者均未 出现急性心力衰竭和肺水肿等并发症。 1例转来患者失去抢救时间死亡。 结论 ： 注射用山莨菪碱( 6 5 4 2 ) 在抢救输液 反应中能解除致热原所致的微循环痉挛， 可改善微循环灌注 ， 减少组织缺氧 ， 起到预防休克和脑水肿的作用 改善肾 脏的微循环 ， 有利于致热原的排除， 从而改善输液反应的症状。,山莨菪碱对感染性休克患者氧代谢的影响.广东医学 ,2 0 0 8.,【 摘要】 目的 观察山莨菪碱对感染性休克患者氧代谢的影响。方法 4 2例感染性休克患者随机分为 A， B 两组( 各2 1 例) 。A组进行常规综合治疗， B组在 A组基础上加用山莨菪碱 1 2 4 0 m

13、g ( k g d ) ， 观察治疗前及 治疗后 7 d两组患者每天氧摄取率和血乳酸浓度的变化及两组患者第 2 8天的病死率。结果 治疗开始前两组患 者氧摄取率及血乳酸浓度均明显升高。治疗第 2天两组患者的氧摄取率均明显下降， 第3 7天的氧摄取率基本 稳定。B组氧摄取率高于 A组( P0 0 5 ) ； 治疗后两组惠者血乳酸浓度均明显下降， B组明显低于 A组( P 0 0 5 ) ， B组血乳酸超过正常水平的持续时间较 A组短。B组 2 8 d病死率低于 A组。结论 山莨菪碱能改善感染 性休克患者的氧代谢， 降低病死率。(山莨菪碱能够增加乳酸的清除， 提示山莨菪碱的改 善氧代谢的作用可能是

14、在线粒体氧化水平。）,临床应用：我们的实践,洋金花,肺保护策略在感染相关急性呼吸窘迫综合征的应用 .中国急救医学,2 0 0 5 .,针对A LI、 A R D S应用肺保护策略， 具体措施 是： 机械通气 ： 通气参数按“ 小潮气 +最佳 P E E P ” 原则设置。抗炎 ： 甲基强的松龙， 1 g d ， 冲击治疗 3 d 。改善微循环： 含莨菪利尿合剂( 多巴胺 8 0 mg ， 立其丁 l 0 m g ，速尿4 0 m g ， 东莨菪碱2. 4 m g ， 生理盐水加至5 0 m L ， 以多巴胺2 g/ k g m i n 用电子输液泵持续泵入) 。抗水肿： p 一七 叶皂苷钠2

15、0m g ， Q d ， i v g t t 。祛痰剂： 国产氨溴索3 0mg ， Q 8h ，i v g t t 。镇静剂 ： 异丙酚 4 00 mg ， 以0 5 3 m g / k g h 泵入。减轻吸痰刺激： 1 利多卡因吸痰时气管内给药。应用本 疗法时， 加强生命体征、 血气、 胸片等监测， 对症适当调整。,山茛菪碱 治疗 多器 官功 能 障碍综 合征 的临床 研 究 .现代 医药卫生 ,2 0 0 6.,山莨菪碱使 用方法 ， 在常规治疗 基础上 ， 先 以山莨菪 碱1 0 0 mg 加生理盐水 至5 0 m 1 以2 0 4 0 mg h， 电子输液泵恒速泵入， 至患者出现山莨菪

16、碱化表现( 面红、 口干、 瞳孔略大) 后， 逐 渐减量至病情稳定后撤药 ， 持续用药 时间5 7天。 观察两组治疗前后氧合指数、 平均动脉压变化， 以及治疗前后急性 生理学与慢性健康状况 I I ( A P A C H EI I ) 评分， 住重症监护病室( I C U) 时问和2 8 天病死率差异。 结论： 山莨菪碱可维持 MOD S 患者的循环稳定 ， 防止和纠正缺氧， 减轻器官损伤 的后果 ， 为进 一步治疗赢得时间。,预 防多器官功能障碍综合征策 略救治创伤失血性休克 .医学综述 ,2 0 0 8.,问题：存在与炎性反应密切相关的 氧供给与氧利用、 重建灌注与缺血再灌注损伤、 液体复

17、苏与组织水肿 等休 克治疗矛 盾机制。 方法： 预防性机械通气。氢化可 的松 冲击治疗3 d 。东莨菪碱1. 2 m g加入强心利 尿合剂（ 多巴胺2 0 0 m g+ 速尿 6 0 mg ) 用电子输液泵 输入， 早期多巴胺用升压剂 量， 待 循 环相 对 稳定， 多 巴胺 减量 为 12 g ( k g mi n ) ， 维持 4 8 h 。抑肽酶静脉滴注。还原型谷胱甘肽 静脉滴注 。生大黄粉 灌肠。 l O %氯化钠 6 0 mL+羟乙基 淀粉5 0 0 m L d ， 静脉滴注， 至产生 自身液体复苏效应停药。 理由：抗炎、 改善微循环、 改善氧代谢， 是预防 MO D S 的基础 ; 抗缺血再灌注损伤、 抗水肿治疗， 是前瞻性保 护重要器官功能的有效措施。 缺血再灌注损伤是严 重创伤后内脏并发症( 特别是 MO D S ) 发生的中心环 节之一。它的发生与细胞钙超载、 自由基释放、 炎性介质释放密切相关 。主要对策是： 应用莨菪类药物。具有细胞保护作用和糖皮质激素样作用， 保 持细胞膜、 溶酶体、 线粒体等结构的完整性， 减少相 关酶和细胞因子的产生。其机制在于阻断 C a 内流、 清除自由基等作用 。,颠茄,