心脏骤停和心脏性猝死 VF.ppt

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1、心脏性猝死(SCD)的一级和二级预防 广东省心血管病研究所 吴 书 林,各种心脏原因 急：1小时内死亡 不可预料的 自然的病理生理过程 非人为或外伤因素,心脏性猝死（SCD）定义：,心脏猝死是最常见、最凶险的死因,FIGURE 2616. Influence of response time on survival from out-of-hospital cardiac arrest. A, The time from onset of cardiac arrest to initial defibrillation attempt is related to 1-month surviva

2、l, based on data from the Swedish Cardiac Arrest Registry.336 The cumulative survival rate was 5 percent, and the survival rate for victims whose initial rhythm was ventricular tachycardia (VT) or ventricular fibrillation (VF) was 9.5 percent. The median response time was nearly 13 minutes. Thirty-d

3、ay survival ranged from a maximum of 48 percent with responses of less than 2 minutes to less than 5 percent for response time greater than 15 minutes. B, The potential for faster response systems, based on the Amsterdam Resuscitation Study, is demonstrated, comparing response times of police vehicl

4、es with those of conventional emergency medical systems. At the 50th percentile of response times, polices vehicles provided a nearly 5 minute improvement in arrival time (approximately 6 minutes).337 Preliminary data suggest that improved response times of this type translate to improved survival.3

5、38 W.B. Saunders Company items and derived items copyright 2001 by W.B Saunders Company.,40-45万 (Circulation 2001;104:2158-2163) 5-15%能到医院, 1-20%幸存 50%出院前SCD发作,美 国,7-9万/年 院外2%幸存 15%一年内复发,英 国,先 兆,新增或加重症状 胸痛 心慌 气短 乏力,发 作,临床状态突然变化 心律失常 低血压 胸痛 气短 头晕,心脏停跳,突然发作 心脏停跳 循环衰竭 意识丧失,生物学死亡,复苏失败 电机械分离 中枢神经 功能不恢复,天

6、,月,立刻,1小时,分,周,流行病学,心脏猝死(SCD)的发病率,西欧：300,000 / 年；平均生还率2-3% ； 全球：9,000,000 / 年；平均生还率小于1； 美国：250,000-350,000 / 年； 中国：心血管疾病致死1,500,000 / 年；,Relative Risk Factors,FIGURE 264. Risk of sudden death by decile of multivariant risk: 26-year follow-up, the Framingham Study. ECG = electrocardiographic; IV = int

7、raventricular; LVH = left ventricular hypertrophy; non-spec abn = nonspecific abnormality. (From Kannel WB, Shatzkin A: Sudden death: Lessons from subsets in population studies. Reprinted by permission of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 5Suppl 6:141B, 1985.) W.B. Saunders Compa

8、ny items and derived items copyright 2001 by W.B Saunders Company.,一、冠心病和非冠心病的冠状动脉结构异常 冠心病是SCD的最常见病因，西方国家 80% SCD为冠心病 20-25%冠心病中，SCD为首次临床表现 SCD中75%有MI史,SCD的病因与有关因素:,1、左室射血分数（LVEF）0.3，最有力的 预示SCD的独立因子。 2、室早（PCVs） 高危的（复杂形式）PCVs包括多形多源 PCVs、二联律、短配时间期（Ron T）、3 个或3个以上成串PVCs。,FIGURE 266. Survival during 3 y

9、ears of follow-up after acute myocardial infarction as a function of left ventricular dysfunction (ejection fraction, EF) and ventricular arrhythmias (VPDs/hr as measured by Holter monitoring). The survival curves were calculated as Kaplan-Meier estimates. With higher PVC frequencies and lower eject

10、ion fractions, the mortality rates increase. The number of patients in groups A, B, C, and D were 536, 136, 80, and 37, respectively. (From Bigger JT: Relation between left ventricular dysfunction and ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Am J Cardiol 57:8B, 1986.) W.B. Saunders Compa

11、ny items and derived items copyright 2001 by W.B Saunders Company.,非冠心病的冠状动脉结构异常 1、冠状动脉先天性异常 左冠状动脉异常起源于肺动脉较常见， 儿童期SCD发生率高，需手术纠治。成人仍 应积极手术治疗。,2、其他： 冠状动脉栓塞：心内膜炎、MVR或AVR后 血栓形成， 左房或左室附 壁血栓脱落 冠状动脉炎： 梅毒性主动脉炎、粘膜皮肤 淋巴结综合征等 冠状动脉机械性阻塞：马方氏综合征、夹层 动脉瘤等 冠脉痉挛或冠脉心肌桥,二、心肌肥厚 1、冠心病的左室肥厚 2、高血压心脏病 3、继发性瓣膜性心脏病的心肌肥厚 4、肥厚型

12、心肌病 1）梗阻性 2）非梗阻性,5、原发或继发性肺动脉高压 1）进行性慢性右室超负荷 2）妊娠期肺动脉高压,三、心肌疾病与心力衰竭 慢性充血性心衰与各种心肌疾病关系密切 MERIT-HF试验猝死情况 II级64%，III级-59%，IV级33% 所有急性心衰（如广泛心梗、急性重症心 肌炎等）如未经处理，都可由于循环衰竭本身 或继发心律失常，导致SCD。,致心律失常性右室心肌病（ARVC） 其特征为：病变主要累及右心室，突出 表现起源于右室的室性心律失常或右心功能 衰竭，为青少年猝死主要原因之一，治疗较 棘手。,1994年欧洲心脏学会制定ARVC诊断标准： 1、主要条件 1）右室严重扩张和射血

13、分数重度减低而无 （或轻度）左室异常；局限性右室室壁瘤和/或 右室严重的节段性扩张 2）心内膜活检显示心肌为纤维脂肪所取代 3）右胸导联（V1至V3）的QRS波有Epsilon 波或局部时限延长（110ms） 4）尸检或外科手术证实家族患本病,2、次要条件 1）右室轻度球形扩大和/或射血分数轻度 减低而左室正常，右室轻度节段性扩张，右室 局部活动减弱 2）右胸导联（V2和V3）T波倒置（年龄 12岁以上，无RBBB） 3）心室晚电位阳性 4）LBBB型持续性和非持续性VT，频发 室早1000个/24h 5）疑由本病引起的过早（35岁以下）猝 死家族史,符合上述2项主要条件或1项主要加2项次 要

14、条件，或4项次要条件即可诊断为ARVC,表10 右室心肌病SCD的危险性分层的建议 建议类别 证据水平 右室弥漫性扩大 IIa C 左室受损 IIa C 右心功能不全/扩张+可诱发持续性室速 IIa C 心脏停搏/室颤史 IIa C 右室心肌病猝死家族史 IIb C 晕厥史 IIb C 晚电位+右心功能不全 IIb C 室速 IIb C 程序性电刺激* IIb ESC观点 QT离散度和ST-T改变 III C 室早 III C,注：ESC观点=欧洲心脏病学会SCD专家组观点，*程序性电刺激 诱发室速识别伴有右室扩大和功能衰竭的右室心肌病患者SCD 的高危患者,四、心脏的炎症、浸润、肿瘤和变性的

15、病变： 伴有左室功能异常的急性病毒性心肌炎 常有致死性心律失常发生。年轻人的SCD尸 检发现，约半数有心肌炎证据。,五、电生理异常 （一）WPW 显性预激伴有房颤，易诱发 室颤。 （二）通道疾病 2002年5月世界心脏病学大会（WCC）上 提出。 它指一组由离子通道结构异常所引起的 心律失常疾患，无心肌大体形态结构异常。 包括LQTS、Brugada综合征和儿茶酚胺依赖 性多形性室速（CPVT）,WPW SCD的危险性分层的建议 建议类别 证据水平 房颤时短RR间期(250ms) IIa B 短旁道前传有效不应期(270ms) IIa B 多旁道 IIa B 晕厥 III C,长Q-T综合征（

16、LQTS） 是一种由KVLQT1、HERG、Mink、 SCN5A等多种基因异常，导致的以Q-T 间期延长伴晕厥和猝死反复发作的临床 综合征候群。,表1 先天性LQTS的基因分类,LQTS SCD危险性分层的建议 建议类别 证据水平 晕厥 I B TdP/室颤/CA I B JLN型 I B LQT3型 I C QTc600ms IIa C 婴儿发生心脏事件 IIa ESC观点 新生儿 IIa C 女性 IIa C 并趾（指）畸形和房室阻滞 IIa C T波电交替（肉眼可见） IIa C 家族史 IIb ESC观点 QT离散度 IIb C 程控电刺激 III C 注：ESC观点=欧洲心脏病学会

17、SCD专家组观点， TdP=尖端扭转型室速,ICD作为LQTS的IIb类适应症，反复Tdp 者首选 频率依赖性Tdp或受体阻滞剂导致的心 率过慢者永久人工心脏起搏器 左侧心脏交感神经（颈部）切除术对部 分患者有效，特别是有糖尿病或哮喘患者,Brugada综合征是由于编码心肌离子通道 基因突变引起离子通道功能异常而导致的综合 征。临床上，以V1-3导联ST段抬高、 V1-3导联 ST段多变、心脏结构无明显异常, 多形性室速 或室颤和晕厥的反复发作, 以及心脏性猝死为 特征。目前尚无统一的诊断标准,欧洲心脏学会（ESC）心律失常分子 基础研究组于2002年 8 月提出最新的专家 共识报告，提出了一

18、个暂时的Brugada综 合征建议诊断标准。在以下情况下, 应强 烈考虑Brugda综合征。,1、若无其它引起心电图异常的情况，无论钠通 道阻滞剂应用与否， V1-3出现 1 个 1 型ST段 抬高，且伴有以下情况之一： 1）有记录的室颤。 2）自动终止的多形性室速。 3）心脏性猝死的家族史（45岁） 4）家属成员中“穹隆型”心电图改变 5）电生理检查中室速或室颤的可诱发性 6）晕厥或夜间垂死呼吸 若仅有以上心电图特征，称为“Brugada综合 征样心电图改变”，而不能称为Brugada综合征。,2、基础情况下超过1个以上右侧胸前导联 （V1-3）2型ST段抬高（马鞍型）， 在应用钠 通道阻滞

19、剂进行药物激发试验时, 转变为 1 型 ST段抬高， 其意义等同用以上“情况1”的1型 ST段抬高。 在伴有一个或更多的临床表现（见“情况 1”）时，药物激发的ST段抬高值超过2mm应 增加Brugada综合征的可能性。 基于目前对Brugada综合征的有限认识， 药物激发试验阴性者（即对钠通道阻滞剂的 反应为ST段毫无改变），不太可能患有Bru- gada综合征；对药物激发试验的ST段抬高 2mm者，尚不能作出结论。,3、基础情况下超过1个以上右侧胸前导联3 型ST段抬高（马鞍型）, 在应用钠通道阻滞剂 进行药物激发试验时，转变为1型ST段抬高， 其意义等同于以上“情况1” 的 1 型ST段

20、抬高并 应接受相应的疾病筛检。 对药物激发的3型ST段抬高转变为2型ST段 抬高，尚不能作结论。 对不完全符合以上建议标准（如J段抬高幅 度仅1mm的1型心电图表现），但又符合一个 或多个以上提出的临床标准者，应郑重考虑。,综合征样心电图Brugada改变也可见于以下 情况： 1、急性前间壁心梗 2、右或左束支阻滞 3、左心室肥厚 4、左心室室壁瘤 5、运动负荷试验所诱发 6、右心室梗死 7、主动脉夹层形成,8、急性肺栓塞 9、不同的中枢和自主神经系统异常 10、三环类抗抑郁药过量 11、Duchenne肌营养不良 12、遗传性运动失调 13、Vit B1缺乏 14、高钙血症,15、高钾血症

21、16、纵隔转移瘤压迫右室流出道 17、可卡因中毒 18、ARVC 在作出Brugada综合征的临床诊断时， 必须排除以上情况。,Brugada综合征SCD危险性分层的建议 建议类别 证据水平 SCD家族史 IIa C 晕厥 IIa C 诱发室速/室颤 IIb C,CPVT是Ryanodine受体基因（hRYR2) 突变所致，肾上腺素能诱发多形性室速（易 致SCD），是由于心肌钙超载激活的延迟后 除极（DAD）所引起的，患者首次发病年龄 平均为（7.84.0）岁。,CPVT SCD的危险性分层建议 建议类别 证据水平 记录到室颤 I C SCD家族史 IIa C 发病早（儿童期发病） IIa C

22、 晕厥 IIb C,Mapping and Ablation of Idiopathic Ventricular Fibrillation Michel Hassaguerre, MD; Morio Shoda, MD; Pierre Jas, MD; Akihiko Nogami, MD; Dipen C. Shah, MD; Josef Kautzner, MD; Thomas Arentz, MD; Dietrich Kalushe, MD; Dominique Lamaison, MD; Mike Griffith, MD; Fernando Cruz, MD; Angelo de P

23、aola, MD; Fiorenzo Gata, MD; Mlze Hocini, MD; Stphane Garrigue, MD; Laurent Macle, MD; Rukshen Weerasooriya, MD; Jacques Clmenty, MD,Methods and Results Twenty-seven patients without known heart disease(13 men, 14 women, 4114 years of age) were studied after being resuscitated from recurrent (1012)

24、episodes of primary idiopathic ventricular fibrillation; 23 had received a defibrillator. The first initiating beat of ventricular fibrillation had an identical electrocardiographic morphology and coupling interval (29741 ms) to preceding isolated premature beats typically noted in the aftermath of

25、resuscitation,1.Premature beats were elicited from the Purkinje conducting system in 23 patients: 1). from the left ventricular septum in 10, 2).from the anterior right ventricle in 9, 3).from both in 4. 2.The interval from the Purkinje potential to the following myocardial activation varied from 10

26、 to 150 ms during premature beat but was 115 ms during sinus rhythm, indicating location at peripheral Purkinje arborization. The accuracy of mapping was confirmed by acute elimination of premature beats during local radiofrequency delivery. 3. During a follow-up of 2428 months, 24 patients (89%) ha

27、d no recurrence of ventricular fibrillation without drug.,Conclusions Primary idiopathic ventricular fibrillation is a syndrome characterized by dominant triggers from the distal Purkinje system. These sources can be eliminated by focal energy delivery.,心脏性猝死的病理生理 结构 功能 心肌梗塞 冠状动脉血流暂时性改变 -缺血 -急性暂性缺血

28、-坏死 -缺血后再灌注 -纤维化 全身性因素 -室壁瘤 -血流动力学异常 心肌肥厚 -低氧血症 -心肌细胞肥大 -酸碱平衡失调 -心肌细胞排列异常 室速/室颤 -细胞内外电解质紊乱 -心肌重构 电-机械分离 -血小板聚集异常 心肌病变 心搏停止 -极度体力活动 -扩张 神经生理性作用 -纤维化 -传递介质 -浸润 心脏性猝死 -受体 -炎症 -中枢神经影响 结构性心电异常 （精神压力、卒中等） -WPW综合征 -自主神经系统功能紊乱 -特殊传导系统病变 毒性作用 -QT延长综合征 -药物的致心律失常作用 -Brugada综合征 -心脏毒性反应,SCD的危险因素,曾有SCD发作者 50% 曾有V

29、T发作者 20-50% EF降低 13-19% 有SCD家族史 50% 有心梗病史 75% 冠心病 20-50% 肥厚性心肌病 15%,心肌增厚 19% 长Q-T综合征 60% 心肌缺血情况下室性早搏 6-25% 扩张性心肌病并心衰 47% 致心律失常性右心室发育不全 29% 不明原因晕厥,SCD“一级”预防是指对已有致命的 室性心律失常的高危因素，但尚未 发病的患者的治疗 “二级”预防是指对已发生心跳骤停， 或致晕厥/低血压室速患者的治疗,如何救治 85%患者?,一级预防,二级预防,80,85,2000,90,95,AVID,CASH,CIDS,SCD-HeFT,MADIT-II,MUSTT

30、,MADIT-I,一级,二级,Bi - Directional,一.SCD“一级”预防 （一） ICD,1、MADIT 多中心自动除颤植入试验 （Multicenter Autormatic Defibrillator Implantation Trial),共有196例患者随机分为两组，分别接受ICD和传统的抗心律失常药物治疗（包括I、II、III类药物）,平均随访时间27个月。试验的终点为各种原因引起的死亡。 （2）结果：进入ICD治疗组有95例，传统治疗组101例。在平均随访27个月中，共有54例患者死亡，药物治疗组总病死率39%。而ICD组总病死亡率为16%，比药物组降低了54%(P=

31、0.009)。 （3）结论：心梗后有VT高危者预防性植入ICD能显著降低病死率,2、MADIT-II（Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II） MADIT-II试验目的是观察ICD是否降低心肌梗死后心功能不良患者的总死亡率,年龄,65 yr,65 yr,LVEF,0.25,0.25,心功能分级,II,II,QRS,0.12s,0.12-0.15s,所有病人,0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6,除颤治疗更好 传统治疗更好,573,659,831,401,861,351,597,352,1232

32、,变量,病人数,危险比,性别,男性,女性,0.15s,Beta-blockers,是,否,844,388,1040,192,262,亚组分析,MADIT II研究结论,MADIT II 研究的结果扩展了ICD治疗的适应症。 MADIT II 研究将危险因素分层简化为冠心病合并低EF 电生理检查用于危险因素分层的价值受到进一步质疑 下一步的ICD预防研究应集中于特征明确的患者人群,3、MUSTT 多中心非持续性心动过速试验 （Muticenter Unsustained Tachycardia Trill）。 目的是比较电生理指导下的抗心律失常药物与ICD治疗效果,（1）方法： 来自美国、加拿大

33、85个医疗中心的2202例冠心病无症状非持续性室速，LVEF0.4患者 用心内电生理检查诱发出持续性单形室速或多形室速（包括室扑或室颤）患者被随机分为2组: 一组接受电生理指导的抗心律失常治疗 另一组不进行抗心律失常治疗 没有诱发出持续室速的患者，进行随访注册而不给予抗心律失常治疗,试验终点： 一级终点为心律失常或心脏骤停所致的死亡 二级终点为总病死率、心脏性病死率，以及 自发持续性室速的发生率,（2）结果： 试验时间：1990年11月1日至1996年10月31日。2202例患者中，有767例患者电生理检查诱发持续性室速。最后704例进入随机组。351例接受电生理检查指导的抗心律失常治疗，而3

34、53例进入无抗心律失常治疗组。另外1435例患者未诱发出持续性室速. 351例电生理指导下的抗心律失常患者中，158例接受抗心律失常药物治疗（45%），161例患者接受ICD治疗（46%）。另外7%拒绝抗心律失常治疗，2%患者住院死亡。,4、结论： 对于冠心病无症状的非持续性室速，EF0.4、电生理检查可诱发持续性室速的患者： 1）ICD治疗与电生理指导的药物治疗或或无抗心律失常药物治疗相比，可明显降低心脏骤停或心律失常的病死率和总病死率 2）电生理指导的抗心律失常药物治疗不能改善生存率,5、CABG-Patch试验 ICD预防性治疗冠脉搭桥术后室性心律失常高危患者试验 冠脉搭桥术试验（Cor

35、onary Artery Bypass Graft Patch Trial) 试验目的是评价ICD对于冠脉搭桥术后左心室功能不良、信号平均心电图异常的室性心律失常高危患者的预防治疗效果,（2）结果： 900 例患者正式进入ICD治疗组（446例）或对照组（454例），平均随访3216个月 ICD治疗组共有101例患者死亡(71例由于心脏原因) 对照组中共有95例死亡（72例由于心脏原因） 两组之间无统计学差异 （3）结论： ICD并不能提高冠脉搭桥术后伴有体表信号平均心电图异常患者的生存率,一级预防研究,ICD相关总死亡率的危险性降低,Percent,在根据特异性临床情况认为有SCD危险的患者

36、中 ICD用做一级预防措施的建议 病 情 建议类别 证据水平 心梗后、EF0.40，临床有非持续 性室速，电生理检查能诱发持续性 I B* 室性心律失常 心梗后、EF0.36、晚电位阳性， III B 有冠脉搭桥手术指征 注：资料来自伴有稳定性缺血性心脏病的心梗后患者， 不适用 于新近心梗（3周）,二）心梗和心衰患者SCD的 药物治疗一级预防,1.ACEI 几个研究表明，应用ACEI使心衰进展得以延缓，并降低了由于心衰进展或SCD导致的死亡 SOLVD研究（左心功能不全研究，Studies of Left Ventricular Dysfunction）降低心律失常死亡率23% V-HeFTI

37、I试验（血管扩张剂心衰试验II，Vasodilator Heart Failure Trial II）降低SCD发生率31% ACEI临床试验中SCD的降低达23%-54%，具有统计学意义,2. 醛固酮受体阻滞剂 RALES（Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators）试验 1663例心功能III-IV级接受利尿剂、ACEI与地高辛治疗心衰患者中，有822例纳入螺内酯治疗结果表 明，螺内酯降低严重心衰患者因心衰恶化和SCD所致的死亡率（30%，RR=0.70,P0.001） 螺内酯降低SCD的机制可能包括预防低血钾以及醛固酮相关间质的

38、消退,3. 降脂药 4S研究(Scandinavian Simvastatin Survival Study)、CARE(Cholesterol andRecurrent Events) .LIPID(Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease)研究表明，接受降脂药物治疗的患者，其总死亡率的降低与SCD的降低相一致,4、 钠通道阻断剂 CAST（心律失常抑制试验，Cardiac Arrhythmia Suppression Trial）表明，钠通道阻断剂（恩卡尼、氟卡尼和莫雷西嗪）预防性应用于心肌梗死后存在无症状或中等

39、症状的室性心律失常患者，应视为无益甚至可能潜在有害,5. 胺碘酮 胺碘酮治疗心梗后室性心律失常患者的两个随机试验（EMIAT和CAMIAT）结果表明，胺碘酮可减少心律失常死亡率，但对总死亡率没有或很少有影响,6、受体阻滞剂 美托洛尔（MERIT-HF）、比索洛尔CIBIS-II）和卡维洛尔（CORPERNICUS）治疗慢性充血性心衰的多中心随机试验表明，阻滞剂降低心衰者SCD病死率均在40%以上,SCD的一级预防建议：心衰患者使用 没有电生理作用的药物 药物 建议类别 证据水平 -阻断剂 I A ACEI I A 醛固酮受体阻断剂 I B 正性肌力药 磷酸抑制剂 III B 地高辛 III B

40、 注：一级预防的含义是在治疗前患者没有持续性室 性心律失常,SCD的一级预防建议：心梗患者使用 没有电生理作用的药物 药物 建议类别 证据水平 -阻断剂 I A ACEI I B 降脂药 I A PUFA（EPA+DHA） IIa B 硝酸盐 III A 镁 III A 注：本表中只考虑在SCD或心律失常死亡的研究中作为 一级或二级终点评价的药物，这种评价包括未能提 高或者降低生存率的干预因素的影响在内。,SCD的一级预防建议：心梗后患者使用具有 电生理作用的药物* 药物/干预 建议类别 证据水平 胺碘酮* I A* 钾通道阻断剂 索他洛尔 III B* dofetilide III A 钙通

41、道阻断剂 III B 钠通道阻断剂 III B 注：*-阻断剂已包括在前表中（没有电生理作用的药物）， *也适用于充血性心衰患者， *降低SCD，降低总死亡率差异不显著， *预后不良,二、SCD的二级预防临床试验,1、AVID 抗心律失常药物对ICD临床试验（Antiarrhythmias Versus Implantable Defibrillator） 目的是比较抗心律失常药物胺碘酮与ICD对几乎致命的室性心律失常复苏患者治疗效果,（1） 方法：受试对象为室颤，伴有晕厥时持续性室速、LVEF0.40mm持续性室速且提示有严重血流动力学障碍的症状（近似晕厥、充血性心力衰竭、心绞痛）的幸存者

42、两组病人（1016例）随机分为抗心律失常治疗药物组（胺碘酮或索他洛尔）和ICD组 试验时间：1993年6月1日至1997年4月7日,（2） 结果：平均随18.212.2个月，ICD组死亡病例80/507(15.7%）,药物组死亡病例122/549(24%），ICD组死亡率明显降低（P0.02） （3） 结论：对于有症状的持续性室速或室颤引起的血流动力学恶化，经复苏的患者，ICD在延长生存上优于抗心律失常药物。对于这些患者，ICD应作为一线治疗,2、CASH 汉堡心脏骤停研究（Cardiac Arrest Study Hamburg） 目的是比较由于持续性室速导致心脏骤停幸存者，分别应用ICD和抗心律失常药物治疗效果,在平均随访57个月中，ICD组总病死率低于药物组，ICD组与药物组相比，从第1-9年分别降低总病死率41.9%，9.3%，28.4%，27.7%，22.8%，11.4%，9.1%，10.6%和24.7%,平均降低23%（但P0.05）,ICD治疗组患者在头5年受益更为明显 美托洛尔组与胺碘酮组生存无差异，这就削弱了人们常提到的MADTT和AVID试验中，ICD的某些益处由于阻滞剂所致的推测,3、CIDS 加拿大植入除颤研究（Canadian Implantable Defibrillator Study) 目的是比较ICD治疗与胺碘酮治疗降低SCD高危患者的病