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1、Blood, coagulation DIC diagnose and management in Obstetrics,血液、凝血 产科DIC的诊断、处理,1,内环境 internal environment:,体液 (占成人体重 60%),一、体液,2,一、血液的组成,血液,3,血浆蛋白的主要生理功能,7、催化作用,4、参与凝血-抗凝血与纤溶-抗纤溶作用,1、维持血浆胶体渗透压,5、免疫作用,2、延长激素在体内的半衰期,6、营养作用,3、运输作用,8、维持正常的血浆酸碱度,4,血液各成分的比容,二、血细胞的分类、正常值及临床意义,5,血细胞可分为：红细胞、白细胞、血小板三类。 红细胞在血液
2、中所占的容积百分比称为红细胞比容，正常成年男性红细胞比容为42%-49%，成年女性为37%-48%。 红细胞的数量正常值：男性(4.0-5.5)*1012/L； 女性(3.5-5.0)*1012/L。红细胞内的蛋白质主要为血红蛋白,男性血红蛋白为120-160g/L；女性血红蛋白为110-150g/L,新生儿血红蛋白为170-200g/L。若血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常称为贫血。 红细胞的临床意义： 增高：相对增多。因脱水血液浓缩所致，常见于剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、大量出汗、多尿和水的摄入量明显不足患者。绝对增高。见于严重的慢性心肺疾病患者。真性红细胞增多症。 减少：见于各种
3、贫血。,白细胞的正常值：成人：(4.0-10.0)*109/L,新生儿:(15.0-20.0)*109/L, 6个月-2岁(11-12)*109/L。 白细胞的临床意义： 增高：各种化脓性细菌感染。中耳炎、阑尾炎、扁桃体炎等。全身感染。肺炎、败血症等。中毒。尿毒症、汞中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。急性溶血、手术后；类细胞白血病、恶性肿瘤等。 减少：病毒感染。重症肝炎、流行性感冒等；化疗或放疗后；某些血液病。再生障碍性贫血、白细胞减少性白血病、类细胞缺乏等；某些传染病。伤寒、疟疾等；自身免疫性疾病及脾功能亢进等。,血小板的正常值,血小板计数正常值为(100-300)*109/L 血小板的临床意义
4、： 增高：持续性增高。血小板增多症；继发性增多；慢性类细胞性白血病、真性红细胞增多症；一过性增多。急性化脓性感染、急性大出血、急性溶血；脾切除术后。 降低：血小板生成减少。急性白血病、再障等；血小板破坏过多。ITP(特发性血小板减少性紫癜)、脾功能亢进、SLE(系统性红斑狼疮)等；血小板消耗过多。DIC、血栓性血小板减少性紫癜等。,三、血液的理化特性,(一)血液的比重与pH：7.35-7.45 NaHCO3/H2CO3 蛋白质/蛋白质钠盐 Na2HPO4/NaH2PO4 (二)血液的粘度：血流速度慢时，与血流速度成反比 血浆的粘滞性主要取决于血浆蛋白和脂类的浓度。 全血的粘滞性主要取决于血浆中
5、红细胞数量的高低。 (三)血浆渗透压：溶液所具有的吸引水分子的通过单位半透膜的力量。它的大小与溶液中所含溶质的颗粒数目成正比。,9,血浆渗透压 313 mmol/L,-维持细胞内外水 平衡 -维持血管内外水 平衡,生理性止血,生理性止血(physiological hemostasis) ：在正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。 出血时间(bleeding time)：临床上常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，测定出血延续的时间，正常为1-3分钟。反映生理性止血功能的状态。 一、生理性止血的基本过程： 血管收缩；血小板血栓形成；血液凝固,10
6、,11,二、血液凝固：血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程 (一)凝血因子,血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子，blood clotting factor.,前激肽释放酶(PK)、高分子激肽原(HK) 、血小板磷脂(PL),12,凝血因子的特点,除Ca2+外都是蛋白质 、PK 都属于蛋白内切酶 大多数凝血因子都是以无活性的酶原形式存在 除因子外，都存在与血浆中，且大多数由肝脏合成， 、 、 、 合成需要维生素K的参与。,13,(二)凝血的过程,凝血是一系列凝血因子相继激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的
7、激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。,(凝血酶原复合物的形成),14, Ca2+ PF3, Ca2+,(外源性),凝血酶原激活物的形成,凝血酶的形成,纤维蛋白形成, a,胶原纤维 激肽释放酶,前激肽释放酶,Ca2+,a,a,a,a,凝血酶,a,15,1.内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。 内源性凝血途径是指从因子激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子即与之结合，在高分子激肽原HK和激肽释放酶原PK的参与下被活化为a。在不
8、依赖Ca2+的条件下，因子a将因子激活。在Ca2+的存在下，活化的a又激活了因子。单独的a激活因子X的效力相当低，它要与a结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。,(三)体内生理性凝血机制,2 、 外源性凝血途径,外源性凝血途径是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。 从组织因子暴露于血液启动，到因子被激活的过程。临床上以凝血酶原时间来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在Ca2+的参与下，与因子一起形成1：1复合物。 单独的因子或组织因子均无促凝活性。
9、但因子与组织因子结合会很快被活化的因子激活为a，从而形成a组织因子复合物，后者比a单独激活因子增强16000倍。 外源性凝血所需的时间短，反应迅速，主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子a或因子a-组织因子-因子a结合形成复合物来抑制因子a或因子a-组织因子的活性。 内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。,(四)血液凝固的调控,1、血管内皮的抗凝血作用 2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释以及单核-巨嗜细胞的吞噬作用 3、生理性抗凝物质 (1)丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶 (2)蛋白质C系统 (3)组织因子途径抑制物 (4
10、)肝素 三、纤维蛋白的溶解,18,纤溶酶原,19,妊娠期凝血功能变化,凝血因子除XI和XIII因子外均有增加 血小板、纤维蛋白原和凝血酶原增加 妊娠晚期纤维蛋白原比非孕期可增加50%，达4-6g/L 胎盘、胎膜和羊水中还含有凝血活酶， 在正常分娩时少量凝血活酶入血促凝 有利于产后止血,20,妊娠期凝血功能变化,促凝物质水平降低、纤溶减少 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40-50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加，中、晚期明显高于妊娠早期,21,DIC发生机制,血管内皮细胞损伤、激活凝血因子， 启动内源性凝血系统 组织严重破坏使大量
11、组织因子进入血液， 启动外源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生 发展中起着重要的作用 其它促凝物质进入血液,22,影响DIC发生发展的因素有,单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍,23,产科DIC的常见原因,感染性流产 过期流产、胎死宫内 胎盘早期剥离 羊水栓塞 休克 重度妊娠高血压综合症,产科DIC的发病机制,围产期感染 细菌、毒素、免疫复合物入血，发生绒羊炎、败血症，启动内源性凝血系统并促进血小板聚集 稽留流产或宫内死胎 坏死组织自溶，释放组织因子及凝血酶，导致纤维蛋白原减少，多为慢性或亚急性 胎盘早剥 子痫前期螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血缺
12、氧坏死，释放凝血活酶，胎盘后血肿消耗纤维蛋白原，Fib1-1.5g/L,24,羊水栓塞 子痫前期螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血缺氧坏死，释放凝血活酶，胎盘后血肿消耗纤维蛋白原，Fib1-1.5g/L 失血性休克 凝血因子消耗，组织缺血缺氧，酸性代谢物堆积，血管内皮受损激活内源性凝血系统，损伤组织释放凝血活酶 妊娠期高血压疾病 血管痉挛，微小血管狭窄，血流量改变，血管通透性增加，血液浓缩，全身组织器官缺氧，内皮损伤，凝血因子改变，多途径激活凝血系统，导致慢性DIC 妊娠期肝脏疾病 重症肝炎或急性脂肪肝肝功受损，凝血因子合成减少，出血、凝血时间延长,25,26,27,产科DIC的分期-分型,高凝期
13、、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期 急性 羊水栓塞、胎盘早剥、妊娠期特发性急性脂肪肝 亚急性 过期流产、胎死宫内 慢性 凝血障碍,28,DIC 的临床表现,出血：皮肤瘀点瘀斑，牙龈出血，鼻出血，手术针刺部位出血，深部组织血肿，消化泌尿道出血，颅内出血等。 微血管栓塞：微血管中微血栓形成，阻塞受累器官，组织缺氧、坏死，功能障碍。 休克：休克程度与出血量不相符，可有重要脏器功能障碍，抗休克效果不佳。 微血管病性溶血：与出血量不成比例的贫血症状，可伴有寒战、高热、血红蛋白尿、黄疸等。外周血红细胞碎片。,29,产科DIC的诊断-实验室检查,以下3项以上异常： 血小板计数：4g/L D-二聚体： 正常值为
14、0.4mg/L 凝血酶原时间：正常为13秒，延长3秒以上 纤维蛋白降解产物(FDP)：20mg/L 血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)：+ 凝血酶原时间PT延长或缩短3秒以上，部分凝血活酶时间APTT缩短或延长10秒以上,30,产科DIC的治疗,识别临床表现，早期诊断 大出血、血液不凝、休克及栓塞 去除病因 阻断内、外源性促凝物质的来源， 是防治和终止DIC的关键 改善微循环 补充血容量， 保持微循环血流通畅，纠正酸中毒和水、电解质失衡,31,适应证： DIC早期，血液呈高凝状态， 静脉取血血液粘滞 血小板、凝血因子迅速下降， 微血管栓塞表现明显 消耗性低凝期，病因短期内不能去除 禁忌： 显著
15、的出血倾向或既往出血病史 术后12-24小时 严重肝病或存在活动性出血 DIC已纤溶亢进阶段,产科DIC抗凝治疗-肝素应用适应症,32,产科DIC抗凝治疗,肝素：10U/(kgh)静脉滴注，APTT调整用量 低分子右旋糖酐：500-1000ml/d，连用3-5天，扩容，去除红细胞和血小板的聚集 抗凝血酶III：30U/(kgd)，1-2次/天，连用3-5天 阿司匹林：1.2-1.5g/d 双嘧达莫：去除血小板聚集，0.5g/d，1次/天，连用3-5天 重组人活化蛋白：24ug/(kgh)，静脉输注96小时,33,产科DIC治疗-补充血液制品,新鲜冰冻血浆：15ml/kg 纤维蛋白原：严重低纤维蛋白血症240x109/L,34,产科DIC治疗-抗纤溶药物,适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢进已成为出血的主要原因时，可在肝素化的基础上使用抗纤溶药物，氨甲环酸1-2g静脉输注,35,谢谢!,