病理学 - 七年制消化系统疾病-wenzi.ppt

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1、消化系统疾病 (Diseases of Digestive system),主讲 张文敏,消化系统 digestive system,食物消化吸收 外界环境物质交换枢纽 代谢解毒中心-肝脏,患病率高,多器官影响,慢性,急危重症多,消化系统疾病,慢性胃炎 消化性溃疡 食管癌、胃癌、结直肠癌,消化道疾病,病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌,消化腺疾病,消化道疾病 (Diseases of Digestive Tract),胃炎(gastritis),指胃粘膜的炎症,粘膜下层、肌层和浆膜层无明显病变。,急 性 胃 炎 (acute gastritis),急性刺激性胃炎 急性出血性胃炎 腐蚀性胃炎 急性感

2、染性胃炎,慢 性 胃 炎 (chronic gastritis),胃粘膜的慢性非特异性炎症,发病率极高。,病因与发病机制,幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染 G菌,165万碱基对,1500个蛋白 寄生胃型上皮表面和胃小凹内 运动能力强,分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病 与胃炎、胃溃疡、胃癌有关,长期慢性刺激 十二指肠液反流破坏胃粘膜屏障 自身免疫损伤,病因与发病机制,分 类,慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肥厚性胃炎 特殊类型胃炎,慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis),胃粘膜最常见病变之一,国内胃镜检出率高达20-40,以胃窦部

3、为常见 胃镜 病变粘膜充血、水肿、呈红白相间,可伴有点状出血和糜烂,表面可有灰黄色或灰白色粘液性渗出物覆盖,镜下 以粘膜层慢性炎细胞浸润(淋巴细胞、浆细胞浸润)及固有腺体保持完整为特点 根据炎细胞的浸润深度可分为三度 轻度:累及粘膜浅1/3层 中度:1/32/3 重度:超过2/3,病理变化,结局 大多治愈 少数发展为慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎 (chronic atropic gastritis),以胃粘膜变薄,粘膜腺体减少或消失并伴肠上皮化生,固有膜内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润为特点。,慢性萎缩性胃炎,胃镜:胃粘膜颜色由橘红色变为灰白或灰绿色(白相为主),粘膜层变薄,皱襞变

4、浅,粘膜下紫蓝色血管清晰可见。表面呈细颗粒状,偶有出血及糜烂,胃粘膜变薄,粘膜腺体减少,囊性扩张 固有膜内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润,病程长的病例可形成淋巴小结 常出现腺上皮化生现象 包括:肠上皮化生 假幽门腺化生,镜 下,肠上皮化生,假幽门腺化生,I型化生完全型或小肠型 II型化生胃型化生(IIa 型)中性黏液 结肠型化生 (IIb 型)硫酸黏液,主细胞、壁细胞被黏液细胞所取代,轻度 浅表性 中度 + + 活动期 + 肠上皮化生 + 不典型增生 重度 萎缩性,慢性胃炎病理诊断,按病因不同分为 A型胃炎自身免疫 B型胃炎细菌感染 C型胃炎化学损伤,分 类,A型和B型胃炎比较表,临床病理联

5、系 消化不良,食欲不佳,上腹不适 恶性贫血:常见A型胃炎 可能癌变:肠腺化生的局部上皮细 胞可异常增生,肥厚性胃炎 (chronic hypertropic gastritis),好发部位 胃底及胃体 类型(1)Menetrier病 黏液细胞增生 低蛋白血症 (2)肥厚性高分泌性胃病 主细胞/壁细胞增生 溃疡形成 (3)胃泌素瘤(Z-E综合征) 高胃酸,顽固性溃疡,胃泌素, 疣状胃炎 淋巴细胞性胃炎 嗜酸性胃炎 肉芽肿性胃炎,特殊类型胃炎,消化性溃疡 (peptic ulcer disease),临床表现:周期性反复发作,节律性上腹 部疼痛,呈慢性经过 十二指肠球部 :胃3 :1 复合性溃疡:

6、占5,病因及发病机制, 胃液的消化作用 粘膜抗消化功能降低 幽门螺杆菌感染、药物、吸烟等 神经、内分泌功能失调 遗传因素,正常粘膜,胃酸 胃蛋白酶,表面粘液分泌 碳酸氢盐、PG 粘膜血流上皮再生,防御因素,损伤因素,溃疡形成,HP感染、NSAIDs、烟酒、高胃酸分泌、十二指肠返流,损伤增加,缺血 休克 胃排空延迟,防御机制受损,病理变化肉眼 (胃溃疡),部 位 胃小弯侧近幽门部 数 目 通常只有一个 形 状 圆形或椭圆形 大 小 直径多在2cm以内,少数可达4cm 边 缘 整齐,状如刀切 底 部 平坦、洁净,可深达全层 周围粘膜皱襞 呈放射状集中,病理变化肉眼(十二指肠溃疡),部 位 十二指肠

7、球部前后壁 数 目 通常只有一个 形 状 圆形或椭圆形 大 小 直径多在1以内 深 度 较浅,溃疡底部由浅至深依次为 炎症渗出层 坏死组织层 肉芽组织层 瘢痕组织层 增殖性动脉内膜炎 神经纤维球状增生 溃疡边缘常见粘膜肌层与肌层粘连或愈着,病理变化镜下,可见,并 发 症, 出血 穿孔 幽门梗阻 胃溃疡癌变,消化道肿瘤,食管癌 胃癌 结直肠癌,食 管 癌 (carcinoma of esophagus),病因 饮食习惯:过热、硬及粗糙食物,亚硝酸盐 环境因素:土壤中缺钼 遗传因素:外周血淋巴细胞染色体畸变率高,起 源 食管粘膜上皮或腺体 高发人群 40岁以上,男多于女 高发地区 太行山区附近高发

8、 临床表现 进行性吞咽困难 好发部位 中段最多见,下段次之,上段最少 早诊手段 食管拉网脱落细胞检查、食管镜,食 管 癌,肿瘤浸润限于粘膜层和粘膜下层,无淋巴结转移,食 管 癌,早期癌,髓质型 蕈伞型 溃疡型 缩窄型,进展期癌,组织学类型 鳞状细胞癌:90,最多见 腺癌:近贲门多见(与arrett食管有关) 其它:腺棘皮癌、燕麦小细胞癌,食管癌,扩散与转移 直接蔓延 n 淋巴道转移:转移部位与食管淋巴引流途径一致 血道转移:常转移至肝、肺,食管癌,胃 癌 (carcinoma of stomach),病因 饮食和环境因素 幽门螺杆菌感染,胃 癌,组织发生 胃腺颈部和小凹底部的干细胞 发 病 率

9、 第一或第二位 好发人群 4060岁,男多于女 好发部位 胃窦部小弯侧 早诊手段 胃镜、钡餐透视,肿瘤病变局限于粘膜层及粘膜下层,不论肿瘤面积大小及有无淋巴结转移,胃 癌,早期胃癌,微小癌 小胃癌 一点癌,隆起型 表浅型 凹陷型,形态学,息肉型 溃疡型 浸润型-革囊胃,进展期胃癌,胃 癌,特征 良性溃疡 恶性溃疡,外形 圆或椭圆 不规则或火山喷口状 大小 直径2cm 深度 较深 较浅 边缘 不隆起 隆起 底部 平坦 凹凸不平,污秽 周围粘膜 皱壁向溃疡集中 皱壁中断或呈结节状,胃 癌,管状腺癌 乳头状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌,组织学分型,腺鳞癌 鳞状细胞癌 未分化癌,常见,少见,肠型胃癌,胃

10、型胃癌,胃 癌,胃 癌,扩散途径 直接蔓延 淋巴道转移 幽门下、胃小弯淋巴结 胸导管左锁骨上淋巴结(virchow淋巴结) 血道转移 常转移至肝脏、肺、脑、骨等 种植性转移 Krukenberg瘤,结直肠癌,起 源:大肠粘膜上皮和腺体 发 病 率:逐年增多 好发人群:6070岁 好发部位: 直肠,其余依次为乙状结 肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠 早诊手段 肠镜、气钡双重造影,病因与发病机制 环境因素 高营养低纤维的饮食、高脂肪的饮食 遗传因素 家族性大肠癌高发现象,结直肠癌,隆起型右侧多见 溃疡型 浸润型左侧多见,易引起肠腔狭窄 胶样型,肿瘤局限于粘膜下层,无淋巴结转移,结直肠癌,早期癌,进

11、展期癌,只有穿透粘膜肌层到达粘膜下层才称为癌,分期与预后,扩散蔓延,直接扩散 蔓延至前列腺、膀胱、腹膜等,结直肠癌,淋巴道转移,血道转移 肝、肺、骨等,常转移至膀胱直肠陷窝和子宫直肠陷窝,种植转移,小结 (Summary),慢性胃炎类型(慢性萎缩性胃炎) 消化性溃疡: 肉眼与镜下结构,四种合并症 早期胃癌的概念,中晚期胃癌类型、扩散 良恶性溃疡区别 结直肠癌Dukes分期,扩散,肝 脏 疾 病, 病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌,肝细胞可逆性损伤和物质聚积 细胞水肿:气球样变、羽毛状变性 肝细胞内物质聚积:脂肪、铜、铁等 肝细胞坏死和凋亡 凋亡:嗜酸小体(Councilman body) 肝细胞

12、坏死 炎细胞浸润 主要为淋巴细胞和单核细胞 肝细胞和胆管再生 间质纤维化,肝损伤的基本类型,肝细胞凋亡,嗜酸小体(Councilman body) 常见于病毒性肝炎,单个肝细胞皱缩、胞质变红、核消失,形成圆形红染的小体, 点状坏死 单个或数个肝细胞坏死 碎片状坏死 又称界板性肝炎,肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,是病情进展的重要标志 桥接坏死 小叶中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间、两个汇管区之间的互相连接的坏死带 亚大块和大块坏死 指累及几个肝小叶或大部分肝脏的肝细胞坏死,肝细胞坏死,肝细胞再生 * 网状支架完整,完全再生 * 支架破坏,难以恢复原有结构,形成结构紊乱的肝细胞团(

13、肝硬化假小叶),病毒性肝炎 (viral hepatitis), 是一组嗜肝病毒导致的肝脏炎症 目前发现6种肝炎病毒 我国甲型、乙型和丙型肝炎感染率高,各型肝炎病毒的特点 病毒分型 病毒类型 主要传染方式 HAV RNA 消化道 HBV DNA HCV RNA HDV RNA HEV RNA 消化道 HGV RNA 同B、C、D HDV为缺陷性RNA病毒,需依赖HBV感染才能复制繁殖 几种病毒可混合感染 HBV、HCV、HDV感染与肝癌发生有一定关系 HAV、HEV无慢性肝炎,血制品 母婴 性接触,大三阳 小三阳 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb ,乙型病毒性肝炎,急

14、性肝炎,临床病理类型,病毒携带者,慢性肝炎,重型肝炎,急性,亚急性,病毒抗原阳性,临床无症状,转氨酶正常 组织学:轻度非特异性炎症(36) 轻度慢性肝炎(29) 肝细胞毛玻璃样变(15) 正常肝脏(20),携带者状态,见于HBsAg携带者和慢性肝炎患者的肝组织,光镜见肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,胞质不透明似毛玻璃样 免疫组化 HBsAg阳性, 电镜见细胞浆滑面内质网增生,见较多HBsAg颗粒,毛玻璃样肝细胞,急 性 肝 炎,镜下 肝细胞广泛水变性 点状坏死和嗜酸小体形成 汇管区炎细胞浸润,或伴淤胆 Kupffer细胞增生肥大 肉眼:肝肿大、质软,病理变化,临床病理联系 肝大肝区疼痛、血清

15、谷丙转氨酶(SGPT)升高,肝功能异常,严重时出现黄疸 结局 痊 愈 转为慢性肝炎 乙型肝炎10,而丙型肝炎可达50以上,慢 性 肝 炎,肝炎症状、血清学阳性及生化异常持续在半年以上,组织学证实有肝脏炎症和坏死 组织学特点: 汇管区和肝实质炎症 肝细胞坏死碎片状肝炎 桥接坏死 肝细胞再生和纤维化 纤维间隔 肝硬化,慢 性 肝 炎,重型(暴发性)肝炎,肝细胞大块坏死,大量炎症细胞浸润 无肝细胞再生,Kupffer细胞增生,急性重型肝炎急性肝坏死,急性肝萎缩,亚急性重型肝炎亚急性肝坏死,亚急性肝萎缩,肝细胞亚大块坏死,炎症细胞浸润明显 肝细胞明显增生,小胆管增生和淤胆,肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织

16、增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病,肝硬化(liver cirrhosis),特点,弥漫性全肝性小叶结构的破坏,弥漫的纤维组织增生,肝细胞结节状再生形成假小叶,由于正常肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕,形成大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团,假小叶,大小不一,圆或椭圆形 中央静脉缺如或偏位 肝细胞增生、变性或坏死 周围绕以纤维组织,形态特点,分类方法 病因分类 肝炎后性、酒精性、胆汁性、心源性、寄生虫性、色素性、隐源性 形态分类 粗结节型、细结节型、粗细结节混合型、不全分割型 综合分类 门脉性、坏死后性,酒精性肝硬

17、变, 慢性酒精中毒所致,欧美国家更为突出 细结节型肝硬化 传统上称为门脉性肝硬化,门脉性肝硬化 (portal cirrhosis),病因 病毒性肝炎 尤其是乙型和丙型病毒性慢性肝炎,我国常见 慢性酒精中毒 欧美国家更为突出 营养缺乏 毒物损伤,病理变化镜下 假小叶形成小结节 纤维组织增生,间隔宽窄较一致,内有慢性炎症细胞浸润 小胆管淤胆、增生,假胆管形成,坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis),多为大结节型或大小结节混合型 多为乙型和丙型肝炎病毒感染 亚急性重型肝炎转变,形态特征 肝表面、切面弥漫分布大小悬殊的结节,结节直径多3mm,甚至23cm; 结节间纤维组织多

18、,间隔宽窄不一。,临床病理联系,门静脉高压症 肝功能不全,肝硬化门脉高压的原因,门脉高压的临床表现, 脾肿大:慢性淤血所致 胃肠淤血、水肿 腹水 侧支循环形成,毛细血管流体静压升高 低蛋白血症 肝脏对激素灭活能力下降,食管下段静脉丛曲张 直肠静脉丛曲张 脐周及腹壁静脉曲张,肝功能不全 蛋白合成障碍 出血倾向 黄疸 对激素灭活作用减弱 肝性脑病(肝昏迷),肝肾综合症,临床病理联系,门脉高压 (Portal hypertension),肝功能不全 (Hypofunction of liver),脾肿大(淤血), 脾亢 胃肠淤血 腹水 侧支循环形成:海蛇头,食道静脉曲张,出血倾向 蜘蛛痣,肝掌 睾丸

19、萎缩,男子乳腺发育 黄疸 肝昏迷(肝性脑病),思 考 题,试述病毒性肝炎的基本病理变化。 试述门静脉高压形成的机理,有哪些侧支循环形成,可导致什么后果?,原发性肝癌 (primary carcinoma of the liver),发病率高(中国13万/年,占全球42%) 恶性度大,死亡率高 中位生存期4-6月,癌中之王 进行性消瘦,肝区痛,肝肿大,AFP明显升高 分为:肝细胞性肝癌 胆管细胞癌 混合型肝癌,肝细胞性肝癌,【病因及发病机制】,肝硬化:占7090 肝炎病毒:乙肝和丙肝病毒 HBX基因整合到肝细胞DNA; 酒精 黄曲霉素:使P53发生突变 遗传性疾病:代谢性疾病,肉眼类型 1、小肝癌 癌结节1-2个,直径3cm 2、中晚期肝癌 巨块型,多结节型,弥漫型,【病理变化】,梁索型,腺样型为主,癌组织间有丰富的血窦,镜下,胆管细胞癌,占原发性肝癌的20 与寄生虫、病毒感染、胆管畸形、结石等有关 肉眼:灰白色,质实 光镜:不同分化的腺癌 注意与肝细胞癌鉴别 AFP、胆汁、免疫组化(CK19,hep-1,AFP),【蔓延扩散】,首先在肝内沿门静脉播散; 肝外淋巴道转移:肝门、上腹部及腹膜后淋巴结; 肝静脉血道转移至全身,下课,

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