白人驹骨骼解剖正常异常.ppt

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1、一、骨（bone）的解剖 （一）骨的形态： 人体骨约有200多块，分为四类 长管状骨、短管状骨、扁骨、异形骨 （二）骨的组织学结构： 分为板层骨（lamellar bone）和非板层骨。 骨板：成熟的骨组织常呈板层状，介于骨膜与骨内膜之间，包括外环骨板、内环骨板、哈氏系统及骨间板，构成整个骨皮质。,（三）骨的大体结构： 1、骨的结构：包括密质骨（compact bone） 松质骨（spongy bone） 密质骨：主要由多数哈氏系统组成。 构成骨皮质，在X线片上显示均匀 高密度。 松质骨：由多数骨小梁组成。骨小梁自 骨皮质向髓腔延伸，相互连接 成网状。小梁间充以骨髓。,2、骨膜（periost

2、eum）和骨内膜（internal periosteum）：位于骨的表面，分内外两层。 3、骨髓腔（medullary space）：包括骨干段缺乏骨小梁的中空部分和骨端部分的骨小梁间隙。内充有骨髓。,（四）骨的血供： 1、滋养动脉 2、骨骺动脉 3、干骺动脉 4、骨膜动脉 骨的静脉与同名动脉伴行。,二、关节（joint）的解剖 （一）间接连接： 即滑膜关节（synovial joint），能自由活动。 如四肢关节，包括关节面、关节囊和关节腔。,（二）直接连接：分为三种 1、纤维连接：不动关节如颅缝。 2、软骨连接：微动关节如耻骨联合等。 3、骨性连接：如骶骨各节之间的融合。,三、骨的 发育（

3、补充内容） 1、骨的发育：包括骨化与生长。 骨化有两种形式：膜化骨与软骨内化骨。 生长：主要以成骨和破骨的形式进行。,2、骨组织生长必须具备的条件 （1）由成骨细胞的作用形成细胞外的有 机质，骨细胞埋置于其中，形成骨 样组织。 （2）矿物盐在骨样组织上的沉积。 （3）破骨细胞进行骨吸收，维持正常骨 组织代谢平衡。,3、影响骨发育的因素 （1）成骨细胞活动； （2）矿物盐的沉积； （3）破骨细胞活动； （4）钙磷代谢内分泌及维生素等,四、肌肉的解剖,骨骼肌：又称随意肌。 由肌腹和肌腱组成。 辅助装置：肌膜、腱鞘、滑液囊、籽骨。,蚌埠医学院放射学教研室 杨菊萍,医学影像诊断学,第九章 骨骼肌肉系统

4、,第一节,正常影像学表现,一、四肢骨关节的正常表现 （一）管状骨的正常表现 1、骨膜：位于骨的表面，分内外两层。 正常不显影。 骨内膜：又称骨髓膜。 2、骨皮质：为密质骨，由哈氏系统组成。 3、松质骨：由多数骨小梁和其间的骨髓组成。 4、骨髓腔：显示不清。,（二）滑膜关节的正常表现 1、骨性关节面(bony articular surface)： 由组成关节的骨端骨皮质构成 （1）两相对骨端的骨性关节面光滑整齐，相 距匀称，间隙清晰，宽度均匀。 （2）影像学表现 X线上表现为边缘光滑整齐的线样致密影； CT表现为线样高密度影； 骨性关节面MRI表现为不同加权图像上呈 一薄层清晰锐利的低信号影。

5、,关节面上覆盖的关节软骨及儿童期尚未骨化的骺软骨在X线和CT上均不能分辨； 关节软骨SE T1WI、PdWI呈一层弧形中等信号强度，T2WI上呈相对低信号， 在脂肪抑制T1WI上可呈高信号影。,2、关节间隙（joint space）： X线所见关节间隙包括关节软骨及其间的真正微小间隙和少量滑液。 关节间隙：是两个指相对骨端的骨性关节 面间透亮间隙。 新生儿的关节间隙，由于骨端有骺软骨，骨化中心尚未出现或很小，而显得很宽，随年龄增长，骨骺渐增大，间隙变窄。,X线表现为两个骨性关节面之间透亮间隙，包括关节软骨、潜在的关节腔及少量滑液的投影。 CT表现为关节骨端间的低密度间隙，在冠状和矢状重建图像上

6、比较直观。关节软骨及少量滑液在CT上常不能分辨。 滑液在MRI T1WI上呈薄层低信号，在T2WI及STIR呈细条状高信号。,儿 童 膝 关 节,3、关节囊、韧带、关节盘及关节内脂肪垫： （1）X线不能分辨； （2）在CT上：关节囊呈窄条状软组织密度影，厚约3mm； 韧带显示为线条状或短的带状软组织影； 关节内的关节盘如膝关节的半月板显 示为轮廓光滑，密度均匀的“C”形或“O”形 结构，CT值在70HU90HU之间； （3）在MRI各序列上： 关节囊均呈光滑连续的小弧形线样低信号。 韧带、肌腱均表现为条状低信号影。 关节内的关节盘矢状和冠状图像上为领结状或三 角形低信号结构。,正 常 膝 关

7、节 MRI,（三）儿童四肢骨及关节影像特点 1、一般有三个以上的骨化中心 （骨干的为原始或一次骨化中心； 两端的为继发或二次骨化中心） 2、小儿长骨的主要特点： 骺软骨且未完全骨化。 3、小儿长骨分为骨骺、 骺板、骨干三部分。 干骺端：骨化的骨干两端膨大的部分称为干骺端。,（1）小儿骨干 骨皮质： X线：密度均匀致密影，外缘清楚。 CT：高密度线状或带状影。 MRI：T1WI和T2WI上均为低信号影 骨膜： X线：为软组织，X线上不能显影。 CT：不显影 MRI：不显影,骨髓腔： X线：骨干皮质包绕的无结构半透明区。 CT： 红髓为软组织密度影 黄髓为脂肪密度影 MRI：在T1WI和T2WI上

8、 红髓为中等信号影 黄髓为高信号影,（2）骨骺 X线：骺软骨不显影， 出现骨化中心时表现为小点状 骨性致密影。 CT：软组织密度影，骨化中心结构 和密度类似干骺端。 MRI：中等信号影，骨化中心类似 干骺端。,（3）骺板（epiphyseal plate）： 类似骺软骨。 骺板是软骨，X线呈横行半透明线， 居骺与干骺端之间，称之为骺线。 骺板不断变薄至消失，即骺与骨干 结合，完成骨发育。,小儿长骨,（四）成年骨骼特点 1、成人长骨完全骨化，骺与干骺端融合，骺线消 失，只有骨干和由松质骨构成的骨端两部分。 2、成人管状骨的X线解剖 骨干：骨膜 骨皮质 骨松质 骨髓腔 骨端：骨端有一薄层壳状骨板为

9、骨性关节面。 3、骨性关节面覆盖有关节软骨。 4、骨端各部位因所承受的重力、肌肉牵拉及功能 活动不同，其骨小梁的粗细、多少及排列方向 有明显差别即压力曲线与张力曲线。,成人管状骨的X线解剖,骨干：骨膜 骨皮质 骨松质 骨髓腔 骨端：骨端有一薄层壳状 骨板为骨性关节面。,（五）骨龄（bone age） *定义：骨的原始骨化中心和继发骨化中心 的出现时间，骨骺与干骺端骨性愈合的时 间及其形态的变化有一定的规律性，这种 规律以时间（月和年）来表示即为骨龄。 * 临床意义： 提示骨的发育； 内分泌疾病和先天性畸形综合征有价值。,正常骨龄,骨 龄,(六)脊柱 1、组成：颈椎7个.胸椎12个.腰椎5个.

10、骶椎5个.尾椎4个 2、四个生理弯曲 颈椎段前突； 胸椎段后突，以胸7明显； 腰椎段前突，以腰4明显； 骶骨和尾骨则明显后突。,3、形态与解剖 正位：椎体呈长方形，至上而下依次增大。 侧位：椎体也呈长方形，其上、下缘与后 缘成直角。 椎间孔(intervetebral foramen)： 在相邻椎弓、椎体、关节突及椎 间盘之间呈半透明影。（颈椎斜 位显示清楚；胸、腰椎侧位清楚）,正常胸椎,正常颈椎X线,颈椎正侧位,寰椎及枢椎,4、影像学表现 （1）CT表现：脊椎的横断像 骨窗显示椎体为薄层骨皮质包绕的海绵 状松质骨结构。 （2）MRI表现 T1WI和T2WI上脊椎各骨性结构呈低信号； 骨髓呈高

11、或等高信号； 椎间盘在T1WI上信号较低且不能区分纤维 环和髓核；在T2WI上纤维环为低信号，髓 核为高信号。 脊髓在T1WI上呈中等信号，信号高于脑脊 液；在T2WI上脑脊液信号高于脊髓。,（七）软组织： 包括肌肉、血管、神经、关节囊、关节软骨 等，均为软组织密度，缺乏自然对比，X线平片 受限，可选择MRI、血管造影检查。 1、CT表现： （1）骨髓腔因骨髓内的脂肪成分而表现为低密度； （2）在软组织窗上，中等密度的肌肉、肌腱、 关节软骨和骺软骨在低密度脂肪组织的 衬托下也能 清晰显示。,2、MRI表现： A、韧带、肌腱、纤维软骨和空气均呈 低信号。 B、正常成人骨髓因含脂肪成分而在 T1W

12、I和T2WI上均呈较高信号。 C、MRI清楚显示脊椎、椎管和椎间盘， 并能显示椎管内软组织，包括韧带、 硬膜囊、脑脊液 和脊髓等结构。,第二节,异常影像学表现,（一）骨骼基本病变,（一）骨质疏松（osteoporosis） 1、定义：是指一定单位体积内正常钙 化的骨组织减少，即骨组织的有机 成分和钙盐都减少，但骨内的有机 成分和钙盐含量比例仍正常。 2、组织学变化：骨皮质变薄，哈弗管 扩大和骨小梁减少变细。 3、X线表现：主要是骨密度减低。,骨密度减低，骨松质中骨小梁 变 细、减少，间隙增宽，骨皮质出现分层 和变薄现象。,骨质疏松,（1）椎体内结构稀疏，呈纵形 条纹；周围骨皮质变薄， 严重时椎

13、体内结构消失。 （2）椎体变扁，上下缘内凹呈 鱼脊椎状，椎体受压呈楔 形。 （3）椎间隙增宽呈梭形。 （4）易发生骨折。,骨质疏松,4、 CT表现： CT表现和征象评价与X线表现基本相同。 5、 MRI表现：MRI见骨外形的改变 老年性骨质疏松由于骨小梁变细和数量减 少以及黄髓的增多，骨髓在T1WI和T2WI 上信号增高，骨皮质变薄及其内出现线状 高信号代表哈氏管扩张和黄髓侵入； 炎症、外伤等的周围骨质疏松区因局部充 血、水肿表现为边界模糊的长t1、长t2信 号影。 6、常见病因,（二）骨质软化（osteomalacia） 1、定义：是指一定单位体积骨组织的有机 成分正 常，而矿物质含量减少。

14、因而骨内的钙盐 含量降低，骨质变软。 好发耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。 2、组织学变化：骨样组织钙化不足。 3、X线表现：主要是骨密度减低，边缘模糊。 以腰椎和骨盆为明显。 4、常见病因,（1）骨小梁和骨皮质边缘模糊；（因骨组织内含有 大量未经钙化的骨样组织所致） （2）承重骨骼发生变形； （3）可见假骨折线：表现为宽约1mm2mm的光滑 透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密。,骨质软化,骨质软化,（三）骨质破坏（destruction of bone） 1、定义：是骨的有机成分和无机成分 被溶解吸收，局部骨组织被 病理组织所取代 ，正常骨组 织消失。 2、常见病因,3、X线表现： 局部骨密度

15、减低，骨小梁稀疏和正常骨结构消失形 成骨质缺损，其中全无骨质结构。分为溶骨性破坏和膨胀性破坏。 （1）骨松质的早期破坏可形成斑片状的骨小梁缺损。 （2）骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管而引起它的扩 大而在X线上呈筛孔状。骨皮质表层的破坏，则 呈虫蚀状。 （3）如果骨破坏进展到一定程度，则形成骨皮质和骨 松质的大片缺失。,4、CT表现： 易于区分松质骨和皮质骨的破坏。 松质骨的破坏表现为斑片状松质骨缺损区； 骨皮质破坏表现为其内的筛孔样破坏和其内外表 面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑片状的 骨皮质缺损。 5、MRI表现： 骨破坏表现为低信号的骨质为不同信号强度的病 理组织所取代； 骨皮质破坏的

16、形态改变于CT所见相同； 松质骨的破坏常表现为高信号的骨髓为较低信号 或混杂信号影所取代。,骨质破坏,骨质破坏,（四）骨质增生硬化 （hyperostosis osteosclerosis） 1、定义：单位体积内骨质数量增多, 骨质变致密。 2、X线表现： （1）骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大； （2）骨小梁粗、多、密； （3）骨皮质增厚、致密； （4）骨髓腔变窄或消失。,3、 CT表现：与其X线平片的表现相似。 4、 MRI表现：可很好地显示骨皮质增生造 成的骨形态的改变。增生硬 化的骨质在T1WI和T2WI均 为低信号，松质骨的信号也 较正常为低。 5、常见病因,骨质增生硬化,骨质增生硬

17、化,（五）骨膜增生（periosteal proliferation） 1、定义：又称骨膜反应（ periosteal reactiong），是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，通常表示有病变。 2、组织学变化： 骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁 3、形状： 线状、层状、花边状、针状、葱皮状,4、 X线表现： CT和MRI的空间分辨力不及平片，不能 如平片样显示骨膜新生骨精细的形态和结构。 （1）早期：一段长短不定、与骨皮质平 行的细线状致密影，同骨皮 质间可见1mm2mm宽的透亮 间隙。 继而：骨膜新生骨增厚，见与骨皮 质表面平行排列的线、层状 或花边状骨膜反应。,

18、（2）骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部 位、性质和发展阶段有关。 a.一般发生在长骨骨干的明显，炎症者较广 泛，而肿瘤者这较局限。 b.随着病变的好转和痊愈，骨膜增生可变得 致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增 厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。 c.引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜 新生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜 新生骨呈三角形，称为Codman三角。,5、CT表现：与X线平片的表现相似。 CT易显示扁平骨如肩胛骨和髂骨的骨膜 增生。 6、 MRI表现：显示骨膜反应早于X线和CT。 （1）早期的骨膜反应在T1WI为中等信号， T2WI为高信号， （2）骨膜新生骨在各序列均为低

19、信号。 7、常见病因,骨膜增生,花边样骨膜反应,线状骨膜反应,（六）骨质坏死 （necrosis of bone） 1、定义：是骨组织局部代谢的停止， 坏死的骨质称为死骨。 2、组织学变化： 骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 3、死骨的 X线表现 ： 骨质局限性密度增高。 4、常见病因,骨质坏死,死骨（sequestrum）表现为局限性骨密度增高： 1.死骨骨小梁表面新骨形 成绝对密度增高； 2.死骨周围骨质吸收或肉 芽、脓液包绕 相对高 密度。,骨骺无菌性坏死,急性骨髓炎骨质破坏伴死骨,(七）骨内与软骨钙化（chondral calcification） 1、X线表现 ：颗粒状或小环状无结

20、构的 致密影，分布较局限。 2、CT能显示平片不能见到的钙化影，瘤软 骨钙化的形态同X线所见。 3、MRI对发现和确定细小的钙化灶不敏感。 (八）骨内矿物质沉积 (九）骨骼变形,（二）关节基本病变,二、关节病变的基本X线表现 关节肿胀（swelling of joint） 关节破坏(destruction of joint) 关节退行性变(degeneration of joint) 骨性强直 关节强直 (ankylosis) 纤维性强直 关节脱位（dislocation of joint）,（一）关节肿胀（swelling of joint） 1、病因： 关节积液或关节囊及其周围软组织充血、

21、 水肿、出血和炎症。 2、X线表现： 关节周围软组织肿胀、密度增高， 脂肪垫及肌肉间隙脂肪层移位变形或模糊消失 而难于区别病变 的结构， 大量关节积液见关节间隙增宽。,3、 CT： （1）软组织密度的关节囊肿胀、增厚， （2）关节腔内积液在CT表现为关节腔内水样密度影， 如合并出血或积脓其密度可较高。 （3）关节附近的滑液囊积液在CT上也可见到，表现 为关节邻近含液的囊状影。 4、 MRI： （1）关节肿胀除见关节囊增厚外，在T2WI上可见关 节囊尤其是滑膜层的高信号，关节周围软组织 肿胀也可呈T1WI低信号、T2WI高信号。 （2）MRI对关节积液很敏感，一般积液T1WI低信号、 T2WI高

22、信号，合并出血T1WI和T2WI为高信号。,（二）关节破坏：(destruction of joint) 诊断关节疾病的重要依据。 1、病因：关节软骨及其下发的骨性关节 面骨质为病理组织所侵犯、替代所致。 2、X线表现： 当破坏只累及关节软骨仅见关节间隙变窄； 当累及关节面骨质时出现相应区的骨破坏 和缺损，关节间隙变窄和骨破坏的程度不 同。严重时引起关节半脱位和变形。,3、 CT：包括关节软骨破坏和骨质破坏。 CT可以清晰地显示关节软骨下的骨质破坏。 4、MRI： （1）破坏早期可见关节软骨表面毛糙、凹凸 不平、表层缺损致局部软骨变薄， （2）严重时可见关节软骨不连续、呈碎片状 或者大部分破坏

23、消失。 （3）关节骨质破坏时低信号的骨性关节面中 断不连续。,（三）关节退行性变(degeneration of joint) 1、病理：早期改变始于软骨，为缓慢发生的软骨 变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐 为纤维组织或纤维软骨所替代，广泛软 骨坏死引起关节间隙狭窄。继而造成骨 性关节面骨质增生硬化，形成骨赘。关 节囊肥厚，韧带骨化。 2、X线表现： 早期：骨性关节面模糊、中断、消失； 中晚期：关节间隙狭窄，软骨下骨质囊变 和骨性关节面边缘骨赘形成，无 明显骨质破坏，无骨质疏松。,3、关节退行性变X线征象在CT上均可发现。 MRI在关节退行性变时除可见关节软骨的改变和关节间隙变窄外，还可见骨

24、性关节面中断或局部增厚， 关节面下的骨质增生在T1WI和T2WI上均为低信号。骨赘的表面为低信号的骨质，其内可见高信号的骨髓。关节面下的囊变区呈T1WI低信号、T2WI高信号，大小不等，边缘清晰。 4、临床： 关节退行性变多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现。也常见于运动员和搬运工人，由于慢性损伤和长期承重所致。不少职业病和地方病也可引起继发性关节退行性变。,（四）关节强直(ankylosis) 1、X线表现： 骨性强直：骨性强直是关节明显破坏后， 关节骨端由骨组织所连接。 关节间隙明显变窄或消失， 骨小梁通过关节连接两侧骨端。 -多见于急性化脓性关节炎愈后。 纤维

25、性强直：关节活动消失， X线上仍见狭窄的关节间隙， 且无骨小梁贯穿。 -常见于关节结核。,2、CT： CT骨性强直表现为关节间隙消失， 且骨小梁连接两侧骨端。 3、 MRI ： MRI关节软骨完全破坏，关节间隙消失， 可见骨髓贯穿于关节骨端之间。纤维性强直 时关节间隙仍可存在，但关节骨端有破坏， 骨端间可有高、低混杂的异常信号。,（五）关节脱位：（dislocation of joint） 组成关节骨骼的脱离、错位。 完全脱位：原相对的关节面彼此不接触 半脱位：相对的关节面尚有部分接触 1、一般部位的关节脱位平片可作出诊断。 2、关节脱位多为外伤性，也有先天性或病 理性。任何关节疾病造成关节破

26、坏后都 可能发生关节脱位。,2、CT图像避免了组织的重叠，易于显 示一 些平片难以发现的关节脱位。 3、MRI显示关节脱位，可直观地显示关 节脱位的合并损伤如关节内积血、 囊内外韧带和肌腱断裂以及关节周围 的软组织损伤。 对解剖结构复杂部位的关节脱位的显 示，MRI有其独到之处，如矢状面成 像可清楚显示寰枢关节的脱位和对颈 髓的压迫。,尺骨鹰嘴离开 正常位置，错位。,肘关节脱位,复位后恢复正常,肱骨头离开关节盂向内下移位。,肩关节脱位,1、左股骨头离开髋向上、外移位。 2、左股骨头、髋的发育均较对侧差。,左侧先天性髋关节脱位,左侧髋关节脱位,左股骨头离开髋向上、外移位,A、B：环枢关节脱位 枢

27、椎齿骨突与环椎左侧块间的距离增大，致使两侧不对称。,C：正常环枢关节对比,指间关节脱位,（三）软组织基本病变,周围软组织病变 肿胀、肿块、钙化、积气、溃疡和瘘管、异物、肌肉萎缩等 1、 X线表现： X线见肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像； 外伤和感染引起软组织肿胀X线表现为局部 软组织肿胀，密度增高，软组织内的正常层 次模糊不清； 开放损伤、产气细菌感染、于皮下或 肌纤维间可见气体；,软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可 见软组织肿块影； 肢体运动长期受限，可见肢体变细，肌肉 萎缩变薄； 先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良； 外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙 化和骨化。,2、CT软组织病变观

28、察明显优于X线， X线不能显示或显示不清的病变在 CT上能清晰显示。 水肿表现局部肿胀，肌间隙模糊，密度正 常或略低，邻近的皮下脂肪密度增高并可 出现网状影。 软组织肿块在CT上易于观察，肿块的密度 可均匀或不均匀，边缘可光整或不规则， 肿块的边界常能清楚显示。,血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区 软组织或软组织肿块的坏死表现为类圆形 或不规则形低密度区，单发或多发，并可 因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液 液平面，其上层为液体呈水样密度，下层 为沉积的坏死组织或血细胞呈较高密度。,脂肪瘤因其密度于脂肪组织相似而易于诊 断，肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过 测量其CT值（70HU90HU）而

29、得以 确认。 增强扫描有助于区别软组织肿块与其邻近 组织、肿瘤与瘤周水肿；有助于显示肿瘤 囊变、坏死区，病变与邻近血管的关系。 动态增强可以了解病变密度随时间的变化 情况，对骨和软组织肿瘤良恶性的诊断有 一定的帮助。,3、MRI表现： 增强扫描在骨肌系统作用和意义同CT。 软组织水肿为T1WI低信号，T2WI高信号； 出血和血肿在T1WI和T2WI上多均为高信号； 多数肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号；,MRI液液平面的显示比CT 更清楚，T1WI 下部常呈较高信号而上部呈低信号，而在 T2WI上部信号则明显增高。 脂肪成分在MRI上易于识别，必要时用脂肪 抑制序列来证实。当骨髓内脂肪

30、成分有改 变或被病变组织取代，则信号强度发生变 化，在T1WI上信号减弱，T2WI上信号强度 的改变 取决于病变的组织类型，出血常 为高信号而纤维化组织在T1WI和T2WI上均 呈低信号。,软组织肿胀,软组织肿块,软组织异物,全面综合以下观察要点的图像表现，有助于对疾病的确诊或提出几个合理的诊断意见。 1、部位：不同疾病常有一定程度的好发部位， 如骨肿瘤较多侵犯干骺端。 2、病变范围：骨结核病变较局限而骨髓炎病变弥 漫侵犯长骨大部以至全骨。 3、病变边缘：边缘清楚锐利常提示进展较缓慢的 疾病，在骨感染为慢性期；在骨肿瘤多为良性肿 瘤。边缘模糊不清常提示在骨感染为急性期；在 肿瘤常为恶性。,4、病变的特征性表现： （1）骨肉瘤在病区内出现数量不等，形态不 规则而致密的肿瘤成骨怔象； （2）软骨肉瘤显示小点状或环状软骨钙化的 致密影； （3）局部轮廓完整的膨胀性病变提示良性肿 瘤或瘤样病变。 5、数目：骨肿瘤中单发病变多为原发性肿 瘤，多发病变常为转移瘤或骨髓瘤。,复习纲要 1、骨骼肌肉系统正常解剖结构。 2、骨骼肌肉系统的正常影像学表现。 3、骨骼肌肉系统（重点为骨骼和关节） 基本病变的影像学表现。,