《糖尿病PPT课件精华版ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病PPT课件精华版ppt课件.ppt（116页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）,内科学第七版,糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗,糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。 慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭 显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻,以病因为依据的糖尿病新分类法: 1999年，WHO提出的分类标准。,一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿
2、病（原因未明确）,（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。,二、2型糖尿病 包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， 为主要致病机制,三、其他特殊类型的糖尿病 （一）胰岛细胞功能基因异常 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1）,以前称MODY3 2.第号染色体，葡
3、萄糖激酶基因突变，以前称 MODY2 3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他,（二）胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征 4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病 5.其他,（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他,（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病 1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine 3、Nicotinic acid（烟酸） 4、
4、糖皮质激素 5、甲状腺激素 6、Diazoxide 7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类） 9、Dilantin（苯妥英） 10、-干扰素 11、其他,(五) 内分泌疾病* (六) 感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他 （七）非常见型免疫介导性糖尿病 1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征） 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他,（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征,1、Downs综合征 2、Klinefelters综合征 3、Rurners综合征 4、Wolgrams综合征 5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chore
5、a 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他,四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。,一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性 （2）环境因素,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR3和D
6、R4,病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失,1 型 糖 尿 病,其发生发展可分为6个阶段： 第1期遗传易感性 第2期启动自身免疫反应 第3期免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。 第4期进行性细胞功能丧失 第5期临床糖尿病 第6期1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。,1型糖尿病的风险预测,ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发
7、生率相关; ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。 多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA: 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%； 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。,二、2型糖尿病 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。,（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素） 1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。,临床表现,三多一少代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3)
8、多尿、多饮、多食、消瘦 血糖增高尿糖阳性渗透性 利尿 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 消瘦、多食。,并发症,（一）急性并发症 1、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状态 3、乳酸性酸中毒,（二）慢性并发症 1、糖尿病肾病 糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。 分5期： 期：高灌注期 期：毛细血管基底膜增厚 期：早期糖尿病肾病期 期：临床糖尿病肾病期 期：终末期，氮质血症期,2.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症 眼底改变： 非增殖型：视网膜内 增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明 3.糖尿病性心脏病变 心脏大血管、微血管、神经病变 冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心脏自主
9、神经病变 4.糖尿病性脑血管病变 多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成； 其次是脑出血。,5、糖尿病神经病变 其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。 自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。 6、眼的其他病变： 白内障、青光眼、黄斑病等。 7、糖尿病足 糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。,（三）感染 免疫功能低 化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染,实验室检查,一、尿糖 二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。 三、口服葡萄糖耐量
10、试验（OGTT） 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。 清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。,四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前812周的平均血糖状况。 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,五、血浆胰岛素和C肽测定 血
11、浆胰岛素 细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。,诊断标准：1999年WHO标准 典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L 或 OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L 单独符合一条，均可作为诊断依据或标准， (每种检查必须重复一次以确诊),几点说明： 1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) 2、空腹血糖减损
12、（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl） 3、糖耐量减低（IGT）： FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（200mg/dl）,诊断时应注意：,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准； 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖； 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系； 空腹指无能量摄入至少8小时； 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 I
13、FG； 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。,（一）1型和2型的区别 一般30岁 起病急 是 1型糖尿病 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 否 2型糖尿病 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物（GAD抗体，ICA ，IA-2）,二、鉴别诊断,（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高 肾性尿糖（肾糖阈降低） 乳糖、半乳糖尿，Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿 糖假阳性。 继发性糖尿病 肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤、其他 药物引起高血糖 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 其他 甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病 病人等。,糖尿病的
14、治疗,糖尿病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化的原则,宣传 教育,病情监测,药物 治疗,体育 锻炼,饮食 治疗,一、一般治疗 糖尿病基本知识教育和治疗控制要求 治疗目的： 消除糖尿病症状 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命,二、饮食治疗 是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。,合理控制总热能：,1.热能的概念 营养素分类及产品： 营养素 来源 产热（kcal/g） 蛋白质 动植物 4 脂肪 油料、脂肪
15、9 碳水化合物 糖、单双多糖 4 淀粉 热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能,糖尿病饮食治疗的原则,2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质） 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量 成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要,糖尿病饮食治疗的原则,3.简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 标准体重 20% 消瘦：体重 标准体重 20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,1.主食类食品以碳水化合物为主 碳水化合物： 糖
16、：分为单糖、双糖和糖醇 单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显； 双糖主要指蔗糖、乳糖等； 糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。 淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强， 应做为热量的主要来源。 主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,糖尿病饮食治疗的原则,2.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。 过多摄入脂肪： 与心、脑血管疾病发生有关 可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高 脂肪提供的热量应低于总热量的30% 每天每千克标准体重0.6-1.0g 胆固醇摄入量 300mg/d,糖尿病饮食
17、治疗的原则,3.蛋白质 成人每天每千克标准体重0.8-1.2g 占总热量的12-15 肾功能不全者减少蛋白质含量,4.其它 多饮水，限制饮酒,不要限制饮水： 适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释 限制饮酒： 酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担； 避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时； 如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓 度低的啤酒、果酒；,糖尿病饮食治疗的原则,5.坚持定时定量进餐，提倡少食多餐,建议每日至少3餐，注射胰岛素者45餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3 或1/5、2/5、2/5分配。 定时定量进餐，
18、与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠； 少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。,糖尿病饮食治疗的原则,制定膳食计划举例,男性 56岁 身高170厘米 体重85公斤 职业：会计 患糖尿病多年， 采用口服药+饮食治疗，未出现明显并发症,制定膳食计划步骤：,计算标准体重：170-105=65（公斤） 判断患者体型：实际体重85公斤，比标准体重超30%，属肥胖 判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动 计算每日所需总热量： 每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重 全天所需总热量：65*20 -25=1300 -1625千卡 根据饮食习惯和嗜好，制定平衡膳食,5
19、.安排各餐次,三、糖尿病运动疗法,目的： 1. 对于心血管的作用： 促进血液循环 缓解轻中度高血压 改善心肺功能，促进全身代谢 2. 减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善脂代谢 3. 改善患者健康状况, 提高生活质量 维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育,运动类型：,1.有氧运动 定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。 效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。 常见的运动形式有： 步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等, 糖尿病运动疗法,2.无氧运动 定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少
20、的运动。 效果：增加特定肌肉群的力量和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。 常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。 此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。, 糖尿病运动疗法,四、口服降糖药治疗,56 | Medical basic training| Qiu xinhai | Sep29,2007 | MSL materials | Business Use Only,现有口服降糖药物作用,Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005; 172: 213226.,口服降糖药分类：,促胰岛素分泌剂： 磺脲类药物: 格列吡嗪等 非磺脲类药物:
21、瑞格列奈 增加胰岛素敏感性： 双胍类药物: 二甲双呱 噻唑烷二酮类: 格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖等 GLP-1类似物,DPP-IV抑制剂,磺脲类药物种类及特点,剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 格列美脲 1 9 1
22、6 8 无活性,磺脲类主要副作用为低血糖 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。,瑞格列奈 92% 经粪胆途径排出，无肾毒性作用 在 “肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物 瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。 口服30分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-2粒，餐前30分钟服用。,非磺脲类药物:,双胍类药物：,种类： 苯乙双胍 二甲双胍 作用机理尚未完全阐明，包括： 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 延迟葡萄糖在胃肠道吸收,双胍类药物（二甲双胍）优点：,降糖作用明显，存在剂量效应关系： 最小有效剂量 0.5g
23、， 最佳剂量 2.0g ， 最大剂量 2.5g。 治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。 不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。,双胍类药物副作用：,常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 乳酸性酸中毒： 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。 服用苯乙双胍的患者相对多见。,噻唑烷二酮类药物（TZD),主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。,噻唑烷二酮类药物的副作用：,头痛、乏力、腹泻； 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖； 部分患者的体重增加； 可加重水肿； 可引起贫血和红细胞减少。
24、,-葡萄糖苷酶抑制剂：,阿卡波糖 50mg； 伏格列波糖 0.2mg 药代动力学：达峰时间：11.5小时,肺活量体重指数,-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用：,主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。,胰高血糖素样肽-1,GLP-1：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。 GLP-1类似物：Exenatide(百泌达） DPP-4（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）,五、胰岛素治疗,胰岛素的发现,胰岛素的发展史,人胰岛素的局限性,不能模拟生理性胰岛素分泌模式,即进餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,达峰2-4小时） 需
25、餐前30分钟注射,患者依从性差,低血糖风险高,胰岛素类似物的出现,需要更好的模拟胰岛素生理性分泌曲线的胰岛素制剂，在严格控制血糖的同时降低低血糖的风险 类似物免疫原性也较低,DCCT: N Engl J Med 1993;329:97786 UKPDS. Lancet 1998;352:83753,适应证： 1型糖尿病 经用口服降糖药无效者 并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒 合并各种感染 出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变 各种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等 妊娠及分娩,胰岛素种类,速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐 短效(常
26、规) (RI)：优泌林R 、诺和灵R 中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N 预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30 诺和锐30、优泌乐25 长效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素,使用原则,1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行 2.胰岛素用量、用法个体化 3.从小剂量开始 4.稳步调整剂量 5.可与口服降糖药合用,应用方案,替代治疗 补充治疗,4:00,25,50,75,16:00,20:00,24:00,4:00,早餐,午餐,晚餐,胰岛素水平 U/ml,8:00,12:00,8:00,Time,生理性胰岛素分泌模式,基础胰岛素 1U/小时,餐时胰岛素 6-8U/餐,每日总量 40
27、-50U,治疗方案-替代,补充,短效胰岛素/类似物持续皮下输注(胰岛素泵) 睡前长效类似物+三餐前短效/类似物,每日四次(三短一长) 睡前长效类似物+口服药 早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时+口服药 早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次,传统注射器,笔形注射器,高科技电子给药器,胰岛素注射系统的发展,1922年,1985年,1999年,胰岛素泵,胰岛素治疗方案（1）-胰岛素泵,胰岛素替代治疗,适用于： 1型糖尿病 2型糖尿病-保护B细胞功能,危重,胰岛素治疗方案（1）,诺和灵R或诺和锐,诺和灵N或长效胰岛素,诺和灵R 20-45% 早餐前30分钟 诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和
28、灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和灵N 20-30% 睡前注射,每天总剂量减去诺和灵N量作为100%来分配早餐前,午餐前和晚餐前胰岛素用量的百分数,基础餐前加強疗法,每日注射4次,胰岛素治疗方案（2） ：CSII,早餐,午餐,晚餐,16:00,20:00,24:00,4:00,8:00,12:00,8:00,Time,持续的程序控制的基础胰岛素输注,血浆胰岛素水平,生理性胰岛素分泌,CSII,Weisberg-Benchell et al. Diabetes Care 2003;26:1079-87,餐时胰岛素,胰岛素治疗方案（2）,预混型胰岛素(30或50每日注射两次）,诺和灵30R或
29、50R (瓶装或笔芯),诺和灵30R或50R=2/3日剂量 早餐前30分 诺和灵30R或50R=1/3日剂量 晚餐前30分,注意：采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因： 1.夜间胰岛素作用不够 2.黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。 3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。,不良反应 1)低血糖(用量大、未进食、运动) 表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷 2)注射部位皮下脂肪萎缩 3)过敏反应(极少)：皮肤瘙痒、荨
30、麻疹、过敏性休克 4)胃肠道反应,六、其他：控制其它心血管危险因素 - 高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。,糖尿病急性并发症,酮症酸中毒 高渗综合征,糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA),定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,诱因：,急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因,糖尿病酮症酸中毒发病机
31、理,升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）,胰岛素不足,血糖升高,FFA增加,细胞外液高渗,细胞内脱水 电解质紊乱,大量酮体产生,代谢性酸中毒,临床症状：,v 烦渴、多尿、夜尿增多 v 体重下降 v 疲乏无力 v 视力模糊 v 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) v 腹痛(特别是儿童) v 恶心呕吐 v 腿痉挛 v 精神混乱以及嗜睡 v 昏迷(发生率为10%),实验室检查：,血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有
32、条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：,大量补液 小剂量胰岛素抑制酮体 谨慎纠正酸中毒 积极补钾 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需要调整： 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类：通常使用等渗盐水； 当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；,注意个体化原则,1.补液,2.胰岛素应用,持续静脉输注： 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左
33、右，直到患者能进食为止。,3.补钾,只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾； 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾； 监测血钾（通过心电图、血钾测定）； 必要时考虑胃肠道补钾。,高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征,特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, 350 mmol/L 血清钠155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍,1.诱发原因,感染； 药物如利尿剂， 受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生
34、物； 饮用过多的含葡萄糖饮料； 医源性等。,2.发病率及死亡率,在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%,3.临床症状,典型的临床症状：多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间。,4.诊断,显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法： 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L 血浆总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡
35、萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L,血浆渗透压单位：mOsm/L,5.治疗 补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。, 胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法，静脉112u/小时滴注胰岛素。,乳酸酸中毒,定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 。 诱因:糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） 体力过度消耗，
36、脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,临床症状,多有服用双胍类药物的历史； 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。,实验室主要检查: 血浆乳酸测值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18,治疗,恢复血容量 积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气,糖尿病低血糖症,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。 当血糖小于2.8mmo
37、l/L，可诊断为低血糖症。 一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,血糖水平及生理应答反应,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括： 神经源性（自主神经）症状： 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 神经组织糖缺乏症状： 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,低血糖的治疗,