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1、肾血管性高血压的诊断与治疗,大连市中心医院 林海龙,肾血管性高血压的概念,由肾动脉主干或主分支狭窄引起的高血压,肾血管性高血压的发生率,尚无准确数字 约占所有成年高血压的1-5% 约占终末期肾病的10-40% 在顽固或恶性高血压中有更高的发生率,肾血管性高血压的危害,导致进展性肾缺血性损伤和肾衰 高血压相关性并发症,肾血管性高血压的病因 血管内病变,粥样硬化性肾血管病(ARVD)，占90%以上的病例 肾动脉纤维肌性结构不良（FMD) 大动脉炎 血栓形成 栓塞 肾动脉夹层 肾动脉畸形或动静脉瘘 动脉瘤或血管瘤 肾移植排斥反应 肾动脉损伤：外伤、导管操作、外科结扎等 肾感染 先天性肾动脉发育不良
2、肾囊肿 神经纤维瘤,肾血管性高血压的病因 血管外病变-肾动脉受压,嗜铬细胞瘤 腹主动脉狭窄致肾动脉窃血 先天性纤维带 肿瘤 膈肌脚压迫 肾周血肿 肾下垂 输尿管阻塞 肾周假囊肿 腹膜后纤维化,肾血管性高血压的发生机制 动物研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 第一期：狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加，血压升高。 此期解除狭窄，血压可完全恢复正常 第二期：狭窄数日至数周 循环中升高的肾素、血管紧张素逐步降低，组织中的肾素、血管紧张素逐步升高，血压维持升高状态，可出现“低钾低钠性高血压综合征” 此期解除狭窄或切除肾脏，血压仍可恢复正常,肾血管性高血压的发生机制 动物研究,肾动脉狭窄后的病理生理变
3、化 第三期：狭窄数月至数年 循环中的肾素、血管紧张素恢复正常，组织中的肾素、血管紧张素升高，血压呈持续升高。 此期即使解除狭窄或切除肾脏，血压亦不能恢复正常,肾血管性高血压的发生机制 人体研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 急性期：狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加，血压升高。 此期解除狭窄，血压可完全恢复正常 慢性早期： 缺血肾脏持续分泌过量肾素，血压维持升高状态，给予ACEI或ARB可降低血压，可出现“低钾低钠性高血压综合征” 此期解除狭窄或切除肾脏，血压仍可恢复正常,肾血管性高血压的发生机制 人体研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 慢性晚期： 缺血肾脏分泌肾素可能减少，但血压维持升高状态
4、，ACEI或ARB降压效果明显减弱。 此期即使解除狭窄或切除肾脏，血压亦不能恢复正常,狭窄晚期解除狭窄血压未能恢复正常的原因,长期高血压及高血管紧张素引起： 对侧肾脏肾小球硬化 全身小动脉壁增厚，顺应性降低，阻力增大 临床意义：尽早解除肾动脉狭窄,肾血管性高血压的发生机制,单侧与双侧肾血管性高血压发生机制的差异 单侧：1. 肾素依赖性，肾素血管紧张素醛 固酮系统明显激活 2.对侧肾脏发生压力相关性利钠效应 双侧：容量依赖性,肾素血管紧张素醛固酮系 统初时激活，后很快被反馈抑制,肾血管性高血压的诊断策略,肾血管性高血压的临床线索,低度可疑（无需检测）： 轻中度高血压且无其他可疑线索 中度可疑（行
5、无创检查）： 严重的高血压（DBP120mmHg) 应用ACEI或ARB之外的多种药物还无法控制的高血压 50岁的人突然患持续的中重度高血压 伴上腹部收缩期或舒张期杂音的高血压 吸烟或伴广泛粥样硬化、肌酐升高且已稳定但不可解释的中重度高血压 应用ACEI或ARB后血压能正常的中重度高血压,肾血管性高血压的临床线索,高度可疑（可考虑直接行肾动脉造影）： 伴进展性肾功能不全、或对强化降压治疗反应差的重度高血压患者，尤其是吸烟或还有其它部位阻塞性动脉疾病者 急进恶性高血压 （眼底III或IV级） 新近肌酐升高但不可解释的高血压 应用ACEI或ARB后出现严重的氮质血症的高血压 肾体积不对称 合并不可
6、解释的突发肺水肿的高血压,肾血管性高血压的诊断 外周血浆肾素活性,狭窄早期可能升高，但很快就降至正常，原因是对侧肾脏肾素分泌被抑制，故诊断价值不大 巯甲丙脯酸激发的外周血浆肾素活性： 服用巯甲丙脯酸50mg半小时后测量外周血浆肾素活性。明显增加假阳性率，故诊断价值不大,肾血管性高血压的诊断 分侧肾静脉肾素活性,比值1.5，且健侧与远端下腔静脉相等或比值1.3, 提示单侧肾动脉狭窄 不能用作筛选，仅用于判断已存在的肾动脉狭窄是否有功能意义,肾血管性高血压的诊断 彩色多谱勒超声,可观察腹主动脉、肾动脉及双肾大小 能测量血流速度以计算阻力指数、价低 缺点是测量易受操作者的影响 阻力指数：1-（舒张末
7、期血流速度/收缩期最大速度)100。80表明解除狭窄对降低血压价值不大。原因是长期高血压已导致狭窄远端肾血管发生结构性损伤。,肾血管性高血压的诊断 静脉肾盂造影,阳性率不高 不能鉴别双侧肾动脉狭窄 目前很少使用,肾血管性高血压的诊断 肾图,属同位素检查，有一定的诊断价值 巯甲丙脯酸激发肾图 明显增加准确度，阳性率96%，特异性82% 机制：巯甲丙脯酸扩张肾小球出球小动脉大于入球小动脉，减少肾小球滤过率 肌酐2mg/dl时不可靠,肾血管性高血压的诊断 MRI,可用作筛选检查 尤其适用于肾功能异常不宜用造影剂的患者 准确度受许多因素影响，但仍优于超声和同位素检查 常不能显示副肾动脉及肾动脉远端,肾
8、血管性高血压的诊断 CT造影,目前最好的无创检查方法 能显示三维图象 能检查静脉结构 缺点是需要造影剂,肾血管性高血压的诊断 肾动脉造影,诊断肾动脉狭窄的“金标准” 缺点为有创性检查且需造影剂,肾血管性高血压的诊断 主要检查方法比较,方法 血管显示 组织灌注 功能（GFR) 巯甲丙脯酸肾图 + + 肾动脉造影 + + 超声 + + MRI + + CT造影 + + ,肾血管性高血压检查方法的选择,肾功能正常者：巯甲丙脯酸肾图 、超声，阳性者再行MRI或CT造影 轻中度肾功能异常者(肌酐200umol/L) ： 巯甲丙脯酸肾图 、超声 MRI CT造影。 重度肾功能异常者： 巯甲丙脯酸肾图 、超
9、声失去价值，优先选用MRI ，必要是CT造影或肾动脉造影。 怀疑肾动脉近端狭窄者： MRI或CT造影，无需肾动脉造影,肾血管性高血压的诊断注意事项,肾动脉狭窄并不等同于肾血管性高血压,狭窄一般要80%才能引起高血压 中等程度(50-80%)的肾动脉狭窄必须经功能学检查如分侧肾静脉肾素活性检测来判断该狭窄是否有病理生理学意义,尤其是对中老年人。 肾血管性高血压晚期，肾动脉狭窄已非高血压维持的主要因素。,肾血管性高血压的治疗,药物治疗 血管成型术 外科治疗,药物治疗-控制血压,联合用药 可使用钙拮抗剂、B受体阻滞剂、利尿剂、a受体阻滞剂及 ACEI和 ARB ACEI和 ARB在高血压早期，尤其是
10、单侧肾动脉狭窄者有较好的效果 当有肾功能异常时使用ACEI和 ARB中要注意肾功能及血钾变化，尤其是双侧肾动脉狭窄者。应从小剂量开始，且开始时不宜与利尿剂合用， 血压要达标,药物治疗控制血压之外的危险因素,肾血管性高血压与原发性高血压一样，心血管事件的发生除与血压有关外，还与其他危险因素有关 应有效的控制血脂异常、糖尿病、戒烟、减重、减少盐的摄入 同样应使用血小板抑制剂阿司匹林,血管成型术,决定行血管成型术治疗前应认真判定受累肾脏的功能 约一半的病人术后血压控制得到改善 约30%的病人术后肾功能改善，其余的不变或恶化。 血管成型术的价值仍需大规模临床实验来证实 应在有意义狭窄的早期进行,外科治疗,方法：肾动脉搭桥、肾切除 效果仍需临床实验证明 可作为药物和介入治疗失败后的选择,谢 谢,