《呼吸系统疾病》PPT课件.ppt

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1、DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM Chapter 7 左右主支气管 细支气管 小支气管 段支气管 叶支气管 终末细支气管呼吸细支气管 肺泡囊 肺泡 肺泡管 支 气 管 树 呼 吸 系 统 导气部 呼吸部 构成：鼻终末细支气管 作用：通畅、净化 构成：呼吸性细支气管肺泡 作用：气体交换 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡， 肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 小气道：直径在2mm以下的小、细支气管。 肺间质： 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡

2、。 肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。 黏膜层 上皮: 假复层纤毛柱状单层 固有层: 大量弹性纤维 黏膜下层混合腺 支气管壁 外膜 C 形软骨环，弹力纤维（支架） 平滑肌束：缺口处 肺 泡 型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障 型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通 呼吸道防御机制： （1）纤毛：排出异物 （2）杯状细胞、腺体：黏液屏障 （3）上皮细胞、浆细胞分泌sIgA：杀灭病原微生物 （4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原 第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 第四节 慢性肺源性心脏病 第五

3、节 呼吸窘迫综合征 第六节第六节 肺癌肺癌 Section 1 Pneumonia 肺 炎 概述： 病变部位 指肺的急性渗出性炎症。指肺的急性渗出性炎症。 病因 性质性质 分类依据分类依据 范围 一、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎（lobar pneumonia） 1、概述 （1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。 1、概述 （1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。 1、概述 （2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要 症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁 锈

4、色痰，自然病程710天，预后一般好。 （1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。 2、病因和发病机制 （1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出 纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶 2、病因和发病机制 （1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出 纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶 2、病因和发病机制 （1）病因：

5、肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出 纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶 3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期 （12天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下： A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出 3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期 （12天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下： A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出 3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期 （12天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗

6、出 镜下： A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出 肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出 泡沫状血性浆液。 lobar pneumonia（大叶性肺炎） 临床病理联系： A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。 C、渗出液中可检出肺炎链球菌。 D、X线：片状模糊阴影。 （2）红色肝样变期 （34天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素 （2）红色肝样变期 （34天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维

7、蛋白原渗出。 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素 （2）红色肝样变期 （34天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素 肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。 临床病理联系： A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。 C、缺氧：发绀 D、渗出物中可检出肺炎球菌。 E、X线：大片致密阴影。 （3）灰色肝样变期 （56天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、

8、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连 （3）灰色肝样变期 （56天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连 （3）灰色肝样变期 （56天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连 肉眼： 病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色， 质实如肝，切面干燥粗颗粒。 临床病理联系： A、毒血症减轻 B、呼吸道症状：咳嗽

9、、咳黏液脓痰 C、缺氧改善 D、渗出物中检不出肺炎球菌 E、X线：片状模糊阴影 （4）溶解消散期 （1周后，持续13周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 （4）溶解消散期 （1周后，持续13周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 （4）溶解消散期 （1周后，持续13周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌

10、被巨噬细胞吞噬。 镜下： 肺泡逐渐恢复正常 肉眼： 实变病灶消失，肺组织结构恢复正常 临床病理联系： 症状、体征逐渐消失。 说明： （1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。 （2）由于抗生素的干预，目前很少见到典型的 四期病变过程。 （3）病变过程中无肺组织结构的破坏。 4、并发症 （1）肺肉质变： 机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维 素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎） 4、并发症 （1）肺肉质变： 机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维 素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎） 4、并发症 （1）肺

11、肉质变： 机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少纤维 素不能被完全溶解由肉芽组织机化病变肺组织 呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎） （2）胸膜肥厚粘连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症或脓毒血症 （5）感染性休克 （二）小叶性肺炎（lobular pneumonia） 支气管肺炎（bronchopneumonia） 1、概述： （1）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症 （2）主要发生在小儿、老人 2、病因机理： （1）病因：化脓菌 （2）诱因：呼吸系统的防御功能受损 3、病理改变： （1）镜下：以细支气管为中心的化脓性炎 细支气管： A、黏膜上皮坏死、崩解、脱落 B、管壁及周围间质充血水肿，

12、弥漫中性粒 细胞浸润 C、管腔内脓液形成 小叶性肺炎 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成 代偿性肺气肿 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成 代偿性肺气肿 肺泡： A、上皮坏死、崩解、脱落 B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C、肺泡腔内脓液形成 代偿性肺气肿 （2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或 带黄色，严重者，病灶融合形成融合性小叶性肺炎 4、并发症： （1） 呼吸衰竭 （2） 心力衰竭 （3） 肺脓肿和脓胸 （4） 支气管扩张 Pathology Depar

13、tment of ShanXi Medical University 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病因肺炎链球菌化脓菌 年龄青壮年小儿、老人 开始部位肺泡细支气管、肺泡 病变范围肺大叶肺小叶 性质纤维素性炎化脓性炎 肺泡破坏（）（+） 胸膜炎（+）（）、融合性可能有 并发症少多 临床实变体征明显无实变体征 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 （三）军团菌肺炎（legionella pneumonia） 病变特点：肺组织急性纤维素性化脓性炎症 属急性传染病 空气传播 大环内酯类药物治疗 1、病因和发病机制： （1）病因：军团菌 （2）发病机制： 军团菌与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，吞噬 不被杀灭，增生繁殖细

14、胞破裂，释放酶和细胞 毒因子损伤肺组织 2、病理变化 （1）镜下： 肺组织和细支气管坏死 大量纤维素、中性粒细胞渗出 脓液形成 崩解组织中见较多单核细胞和巨噬细胞 晚期坏死组织机化，间质纤维化 小脓肿小脓肿 （2）肉眼： 肺体积增大、质变硬，表面粗糙 切面：病灶片状或团块状，边缘模糊，暗灰色 严重的见肺脓肿形成 三、病毒性肺炎（Viral Pneumonia） 病理变化：间质性肺炎 （间质的非特异性炎症） (2) 肺泡腔内一般无渗出或少量浆液 (1) 间质充血水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润， 肺泡间隔明显增宽 病毒性肺炎 严重病例 （1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中

15、受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。 透明膜 严重病例 （1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。 严重病例 （1）肺泡腔有渗出物 （2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压 迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。 （3）支气管上皮和肺泡上皮融合成多核巨细胞。 麻疹病毒肺炎，多核巨细胞较多（巨细胞肺炎） 巨细胞 （4）病毒包涵体 圆形或椭圆形，约红细胞大小，均质或细颗 粒状，其周围常有一清晰的透明晕。 是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 呼吸道合胞病毒胞浆内（嗜酸性） 腺

16、病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 胞核内（嗜碱性） 麻疹病毒胞浆、胞核内 包涵体 （五）严重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS） 1 1、病因：、病因： 新型冠状病毒新型冠状病毒 近距离飞沫传播及直接接触便、尿、血等 2、传播途径 3、临床表现 （1）高热为首发症状，38 （2）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫 （3）主要表现为外周血淋巴细胞下降 4 、病理变化 （1）肺部： 特点：间质性肺炎 严重的病毒性肺炎表现： 肺组织严重充血出血，水肿 肺内小血管发生纤维素样坏死伴血栓形成。 微血管见纤维素性血栓。 弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见

17、大量脱落 和增生的上皮细胞 脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少 （2 2）免疫系统：）免疫系统： （3）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏死 和出血。 四、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia） （一）概念： 肺炎支原体引起的一种间质性肺炎 典型的间质性肺炎，肺泡腔内一般无渗出物 （二）病理变化： Section 2 Chronic Obstructive Pulmonary Diseases COPD 慢性阻塞性肺病 概念：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称， 共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道 阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全， 慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张

18、肺气肿 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis） u老年人，冬季和寒冷地区多见 （一）概述 u气管、支气管慢性炎症 u临床：咳嗽，咳痰，喘息 （二）病因 感冒、气候变化 感染 外因 吸烟 过敏因素 粉尘及大气污染 机体抵抗力下降 内因 局部防御能力下降 神经内分泌失调 （三）病理变化 1、镜下： （1）变质： 粘膜：纤毛倒伏脱失，上皮细胞变性坏死 脱落，可发生鳞状上皮化生 支气管壁弹性组织破坏： 软骨变性、萎缩，钙化或骨化 平滑肌束断裂、萎缩 弹力纤维断裂胶原化 （2）渗出：管壁充血水肿 ，淋巴、浆细胞浸润 （3）增生：粘液腺肥大、增生，分泌亢进 浆液腺发生粘液化 杯状细胞增生

19、 慢性支气管炎 2、肉眼： 粘膜表面可见粘液或脓性渗出物，管腔 狭窄，管壁变硬 （四）临床病理联系 1、咳嗽、咳痰 支气管痉挛、狭窄及粘液栓阻塞 炎症刺激，黏液腺功能亢进 2、喘息 （五）结局 慢支 支气管壁增厚 黏液分泌增多 平滑肌痉挛 阻塞性通气障碍 残气量增多 肺气肿 二、支气管哮喘 bronchial asthma 由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发 作痉挛为特征的慢性阻塞性炎症疾病，临床表 现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳 嗽、胸闷等症状。 气体通过狭窄 气道时发出的 声音 哮鸣音 （一）概念： （二）原因 大量嗜酸粒细胞浸润 过敏因素： 春季多发，过敏原通过型变态反应，使

20、肥大细胞致敏，释放炎症介质 支气管痉挛 黏膜分泌增加 （三）病理变化 实质为支气管壁的慢性炎症，以嗜酸 性粒细胞为主要特征的慢性阻塞性炎症。 表现为气道处于高敏感状态，导致支气 管结构的重建 （1）黏液腺增生，杯状细胞肥大增生，黏液栓中可见 夏科雷登 （charcot-leyden）结晶 （2）支气管壁平滑肌增生明显，与长期反复痉挛有关 （3）支气管管壁充血水肿，大量嗜酸粒细胞浸润 （4）基底膜增厚，玻璃样变 嗜酸 粒细 胞崩 解产 物 1、镜下 支气管哮喘 嗜酸性粒细胞 支 气 管 哮 喘 基底膜增厚 2、肉眼： 肺过度充气膨胀，柔软疏松有弹性，支气管腔 内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔有支气管

21、扩张。 支气管粘液栓 三、支气管扩张（bronchiectasis） （一）概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管腔 纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。表现为慢性 咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状。 （二）病因和发病机制： 1、发病基础： 支气管壁炎性损伤 支气管阻塞 2、发病机制中有神经内分泌和免疫系统参与。 （三）病变 1、镜下： （1）管壁增厚，粘膜上皮鳞化，粘膜下血管扩张 充血，淋巴细胞、浆细胞。 （2）管壁平滑肌、弹力纤维、软骨破坏，代之以 肉芽组织、纤维组织。 （3）邻近肺组织纤维化及淋巴细胞增生。 2、肉眼： （1）扩张的支气管 圆柱状、梭形、囊状 ，数目不等。 （2）管腔内脓性或

22、 血性渗出物。 （3）病变周围肺组 织萎陷、纤维化、肺 气肿。 （四）临床病理联系 1、慢性咳嗽、咳大量脓痰： 支气管慢性炎症及化脓性炎性渗出物刺激。 2、咯血：支气管壁血管破坏。 四、肺气肿 （一）概念：末梢肺组织因含气量过多而呈持久 性扩张并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱， 容积增大的一种病理状态。 （二）病因和发病机制 uu 慢支是肺气肿最常见原因慢支是肺气肿最常见原因 （1 1）阻塞性通气障碍：）阻塞性通气障碍： 慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓 细支气管和肺泡壁弹性降低细支气管和肺泡壁弹性降低 （二）病因和发病机制 uu 慢支是肺气肿最常见原因慢支是

23、肺气肿最常见原因 （1 1）阻塞性通气障碍：）阻塞性通气障碍： （2 2）弹性蛋白酶增多、活性增高）弹性蛋白酶增多、活性增高 炎症 1-1-抗胰蛋白酶水平降低抗胰蛋白酶水平降低 1-AT 弹性蛋白酶 炎症 中性粒细胞 巨噬细胞渗出 释放弹性蛋白酶 降解肺组织弹性蛋白 破坏肺泡壁结构 生成大量氧自由基 1-1-抗胰蛋白酶失活 (1-1- AT) 抑制 （三）类型 1 1、肺泡性肺气肿（、肺泡性肺气肿（alveolar emphysemaalveolar emphysema） 病变发生在肺腺泡病变发生在肺腺泡 类型：类型： 腺泡中央型腺泡中央型呼吸细支气管扩张呼吸细支气管扩张 （三）类型 1 1、

24、肺泡性肺气肿（、肺泡性肺气肿（alveolar emphysemaalveolar emphysema） 病变发生在肺腺泡病变发生在肺腺泡 类型类型 腺泡中央型腺泡中央型 腺泡周围型腺泡周围型肺泡管、肺泡囊扩张肺泡管、肺泡囊扩张 （三）类型 1 1、肺泡性肺气肿（、肺泡性肺气肿（alveolar emphysemaalveolar emphysema） 病变发生在肺腺泡病变发生在肺腺泡 类型类型 腺泡中央型腺泡中央型 腺泡周围型腺泡周围型 全腺泡型全腺泡型整个肺腺泡扩张整个肺腺泡扩张 肋骨骨折，剧烈咳嗽肺内压急剧升高 肺泡壁破裂，气体进入肺间质。 1 1、肺泡性肺气肿、肺泡性肺气肿 alveo

25、lar emphysemaalveolar emphysema （三）类型 2 2、间质性肺气肿、间质性肺气肿 interstitial emphysemainterstitial emphysema 特点：特点：小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡 3、其他类型： （1）瘢痕旁肺气肿 （2）代偿性肺气肿 （3）老年性肺气肿 （四）病理变化 1、镜下： （1）肺泡扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融 合成较大的囊腔 （2）肺毛细血管萎缩减少 肺小动脉内膜纤维性增厚 （3）慢性支气管炎的表现 肺气肿 部分肺泡间隔断裂，肺泡腔 相互融合形成较大空腔。 肺气肿 小血管

26、的改变 2、肉眼： 肺体积增大，边缘钝圆，色泽灰白，质地 柔软、缺乏弹性，指压后的压痕不易消退。 切面海绵状。 normal lung emphysema （五）后果： 肺腺泡内血管床破坏肺循环阻力增加 ，肺动脉压增高慢性肺源性心脏病 Section 3 pneumoconiosis 肺尘埃沉着症 简称尘肺，是长期吸入有 害粉尘在肺内沉着，引起以粉 尘结节和肺纤维化为主要病变 的常见职业病。 农民肺，皮毛尘肺有机尘肺 无机尘肺 煤尘肺 硅肺 石棉肺 一、肺硅沉着症（silicosis） （一）概念：简称硅肺（硅肺），是长期吸入大量 含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常 见职业病。

27、基本病变：肺组织内硅结节形成 弥漫性间质纤维化 （二）病因和发病机制 1、硅尘微粒大于5m 被清除 小于5m 被吸入肺泡，引起病变 12m 病变最严重 SiO2被巨噬细胞吞噬 2、发病机制： （1）化学毒性学说 与水聚合形成硅酸（有毒性） 细胞自溶,SiO2释出 自溶 即使脱离工作环境，病变也进行 循环不止 巨噬细胞溶酶体膜破坏 巨噬细胞又吞噬 间质成纤维细胞大量增生 同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞 产生一些细胞生长因子，炎症介质 局部巨噬细胞增生聚集形成硅结节 u硅肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈 正相关动物实验 （2）免疫学说 u硅肺患者血液中免疫球蛋白增高 u硅结节中有免疫球蛋白沉积 （

28、三）病理变化 （2）纤维性硅结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 1、硅结节的形成： 巨噬细胞增生聚积形成，实质为肉芽肿 （3）玻璃样变硅结节：胶原纤维发生玻璃样变 （1）细胞性硅结节 镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 Silicosis Silicosis 硅结节硅结节 肺间质纤维化 肉眼： 结节境界清楚， 直径3-5mm，圆形或 椭圆形，灰白色、质 硬，触之有砂砾砾感。 2、肺组织弥漫性纤维化： 范围达全肺2/3以上，胸膜增厚。 （四）分期 期硅肺： （1）肺门淋巴结肿大。 硅结节较少，直径一般在13mm。 （2）肺重量、体积和硬度无明显改变。 胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。 期硅

29、肺： （1）病变范围不超过全肺的1/3。 硅结节数量增多、体积增大，肺明显纤维化。 （2）肺重量、体积和硬度增加。 胸膜增厚。 期硅肺（重症硅肺）： （1）硅结节密集融合成块。 病灶周围肺组织肺气肿或肺不张。 （2）肺重量和硬度明显增加。 新鲜肺标本可竖立不倒，全肺入水下沉。 （五）并发症 肺小动脉痉挛 1、肺结核： u 肺纤维化，血循环障碍 ，缺血 2、慢性肺源性心脏病 u 巨噬细胞破坏，防御力下降 纤维化循环阻力增加，肺动脉高压 肺心病 肺通气下降，引起缺氧 3、肺感染 4、阻塞性肺气肿 二、肺石棉沉着症 （一）概念：简称石棉肺（asbestosis），长期 吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维

30、化、胸膜肥厚 和胸膜壁层形成胸膜斑为主要病变的疾病。 （二）病因机理 1、病因： 长度8mm，厚度0.5mm的直形纤维致病力最强 2、机理：石棉粉尘抵达肺泡进入间质 巨噬细胞吞噬释放炎症介质和纤维化因子肺 间质和胸膜的结缔组织增生 （三）病理变化 1、镜下： （1）早期： 脱屑性肺泡炎 肺泡间隔内、细支气管壁及周围结缔组织中 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺间质增生，小动脉呈现闭塞性动脉内膜炎 （2）晚期： 肺组织弥漫性纤维化 石棉小体形成（asbestos bodies）：表面 有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一，黄褐色， 呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。 2、肉眼：肺缩小、色灰、变硬 （1

31、）早期：两肺下部和胸膜下肺组织呈明显的 纤维网状结构 （2）晚期： 肺组织弥漫性纤维化及蜂窝状改变 脏层胸膜肥厚 胸膜斑形成 胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层 胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出 于胸壁，质地坚硬，呈灰白色、半透明有光泽。 常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。 小结： 1、石棉肺病变特点：肺间质弥漫性纤维化（内 含石棉小体），胸膜脏层肥厚，壁层形成胸膜斑 2、在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是 病理诊断石棉肺的重要依据 （四）并发症 1、恶性肿瘤 2、肺结核与肺源性心脏病 Section 4 Chronic cor pulmonale 慢性肺源性

32、心脏病 一、概念：是因慢性肺疾病、肺 血管及胸廓的病变引起肺循环阻 力增加，肺动脉压升高而导致以 右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发 生右心衰竭的心脏病。 二、病因及发病机制 uCOPD最常见，其中以慢支并发肺气肿最常见， 约占8090 肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。 （一）各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病 uCOPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化 引起毛细血管床 明显减少，纤维化 引起阻塞性通气障碍引起阻塞性通气障碍 缺氧 引起肺小动脉痉挛 肺血管构型改建 （血管收缩，张力增高 生长因子作用 ） 无肌型细动脉肌化 肌型小A反应性肥厚 管壁增厚 管腔狭窄 肺动脉高压 右心肥大、扩张 （二）胸

33、廓运动障碍性疾病 （三）肺血管疾病 肺循环阻力增加肺A高压右室负 荷加重右室肥大、扩张 肺泡壁毛细血管数量显著减少 1 1、引起肺心病的原有肺疾病引起肺心病的原有肺疾病 2 2、肺小血管的变化：、肺小血管的变化： 肌型小动脉中膜增生肥厚肌型小动脉中膜增生肥厚 无肌型细动脉肌化无肌型细动脉肌化 三、病理变化三、病理变化 （一）肺部病变（一）肺部病变 （4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm 三、病理变化三、病理变化 （一）肺部病变（一）肺部病变 （二）心脏病变 右心室肥厚扩张，体积增大，重量 增加，扩大的右心室占据心尖部 肉眼 （1）心尖钝圆 （2）肺动脉圆锥高度膨隆 （3）右心室内乳

34、头肌和肉柱增粗 诊断肺心病的病理形态标准 三、病理变化三、病理变化 （一）肺部病变（一）肺部病变 （二）心脏病变 镜下 （1）心肌细胞肥大、出现分支，核大深染 （2）心肌纤维萎缩、变性、坏死。 Section 5 respiratory distress syndrome 呼吸窘迫综合征 一、成人呼吸窘迫综合征 （adult respiratory distress syndrome， ARDS） （一）概念：指肺内外严重疾病导致的以进行 性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭 综合征。 也称：休克肺，创伤后湿肺 （二）病因和发病机制 1、病因： 全身感染：败血症，脓毒败血症 创伤：肺挫伤，

35、溺水，烧伤 休克：DIC，过敏反应，尿毒症 2、发病机制 表面活性物质减少 病因 大量中性粒，单核细胞渗出 损伤肺型上皮细胞 产生炎症介质 毛细血管通透性增加 肺水肿 肺不张 缺氧 （三）病理变化 1、急性期： （1）肺泡壁毛细血管 扩张充血、通透性增加 肺水肿 透明膜 （2）型上皮细胞损伤肺不张 （3）毛细血管内皮损伤透明血栓形成 肺水肿 （1）肺泡壁毛细血管 扩张充血、通透性增加 肺水肿 透明膜 （2）型上皮细胞损伤肺不张 （3）毛细血管内皮损伤透明血栓形成 （三）病理变化 1、急性期： （三）病理变化 1、急性期： 2、慢性期：表现为对损伤的修复 肺间质内成纤维细胞和 型肺泡上皮细胞大量

36、增生 透明膜机化 肺组织弥漫性纤维化 二、新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome，NRDS） （一）概念：指新生儿出生后出现短暂（数分钟至数 小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀 等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征。 NRDS是新生儿发病率较高的疾病 主要见于未成熟儿，过低体重儿或过期产儿 有家族性倾向 预后较差，病死率甚高 （二）病因、发病机制和病理变化 先天表面活性先天表面活性 物质缺乏物质缺乏 表面活性物质减少表面活性物质减少 肺泡扩张不全肺泡扩张不全 缺氧，缺氧，COCO 2 2 潴留酸中毒潴留酸中毒 毛细血管通透

37、性增加毛细血管通透性增加肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成 也称为透明膜病 Section 6 carcinoma of the lungs 肺 癌 现在世界公认吸烟是肺癌最危险的因素 烟中致癌物：3，4苯并芘，尼古丁，焦油等 一、病因 1、吸烟： 一、病因 1、吸烟： 2、空气污染 城市高于农村，城市中以工业集中的地区高 家居装饰材料也是危险因素 3、职业因素 从事放射性矿石开采，长期吸入 石棉、砷粉的工人，其发病率较高。 一、病因 1、吸烟： 2、空气污染 u 发生在主或叶等大支气管，位置靠近肺门 u 以鳞癌居多 二、病理变化 1、大体类型（肉眼分型） （1）中央型 u大多为腺癌 （2）周围

38、型 u发生在段以下小支气管，位置靠近肺表面 u与周围肺组织界限清晰，与支气管的关系不明显 peripheral carcinoma of the lung diffuse carcinoma of the lung 周围型肺癌 弥漫型肺癌 （3）弥漫型 较少见 波及部分或全肺叶，弥漫性粟粒大小结节 多为细支气管肺泡癌 （3）经病理证实多为原位癌或早期浸润癌， 无淋巴结转移 隐性肺癌： （1）临床检查阴性（症状，影像学） （2）痰细胞学检查发现癌细胞 早期肺癌： （3）无淋巴结转移 （1）癌仅限于管壁内 （2）直径2cm 多是老年男性，有吸烟史 2、组织学类型： （1）鳞癌 常见 好发于大支气管

39、，靠近肺门（中央型） 生长相对缓慢，转移较晚 起源：支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来 l女性多见，多有被动吸烟史，预后不好 （2）腺癌 l 常发生于段以下支气管，靠近周边（周围型） l 起源：支气管的腺体 肺泡组织无破坏，但内面被覆有单层或多层的癌细胞 l 特殊类型细支气管肺泡癌： 肺腺癌 细支气管肺泡癌 细支气管肺泡癌 起源于具有神经内分泌功能的支气管上皮细胞 （3）小细胞癌 癌细胞小，似淋巴细胞或燕麦 若大多数细胞为燕麦样，也称燕麦细胞癌 恶性度高，生长迅速，转移快。 u恶性度高，生长迅速，转移早 （4）大细胞癌 u癌细胞体积大，异型性明显 大细胞癌 （5）腺鳞癌 （6）肉瘤样癌：少见，高度恶性。