心律失常-教学课件（三）.ppt

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1、2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞,前述的心脏传导系统的任何部位都可以发生传导减慢或中断。包括窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞等。 传导阻滞按照严重程度分为三度： 一度：全部冲动均能传导，但是传导时间比正常延长； 二度：分为MobitzI型和MobitzII型。前者为文氏型，表现为传导时间逐渐延长，直至一次冲动不能下传；后者无传导逐渐延长的特征，表现为间歇性的不能下传。 三度：冲动完全不能下传。,2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞 房室传导阻滞,概念：心房的冲动传导至心室的时间延长或者部分甚至全部心房冲动不能传导至心室。 阻滞部位：房室结、希氏束或者束支。 病因：迷走神经张力

2、高（如运动员）（主要表现为一度或二度I型） 冠心病、各种心肌病、心肌炎、药物中毒等 临床表现：一度通常无症状；二度可有心悸、心搏脱漏感；三度的症状取决于心室率的快慢，可有心悸、乏力、头晕甚至黑蒙、晕厥等。 听诊一度无特异的体征，可有因为PR延长造成的第一心音减弱；二度有心搏脱漏，三度可听见大炮音,2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞 房室传导阻滞,心电图表现 一度AVB：每个P波都能下传产生QRS；PR间期延长，超过0.20秒。 二度I型AVB： Morbiz I型（文氏型）：PR逐渐延长，直至一个P波后没有下传的QRS；RR间期逐渐缩短，直至一个P波后没有下传的QRS；包含受阻P波在内的

3、RR间期小于正常PP间期的2倍。房室传导比率可以为3:2，5:4等 二度II型AVB：Morbiz II型：不存在PR逐渐延长的现象，突然就出现P波后脱漏QRS。房室传导比率可以为3:2，5:4等 三度AVB：P与QRS无关，心房率心室率 高度AVB：部分P波能下传产生QRS，但存在连续2个或2个以上的P波脱漏的现象，传导比率为3:1、4:1等。,2019/9/11,2019/9/11,一度房室传导阻滞,2019/9/11,二度I型房室传导阻滞（文氏型）,2019/9/11,2:1房室传导阻滞 属二度房室传导阻滞（可能为I型，也可能为II型）,2019/9/11,2019/9/11,房室传导阻

4、滞的治疗,病因治疗 一度和二度I型AVB，若心室率不是很慢可以不用特殊治疗。 二度II型AVB和三度AVB，心率往往很慢产生血流动力学障碍，可以静脉应用阿托品（0.5-2mg静脉注射）、异丙基肾上腺素（1-4g/min静脉滴注）。严重的要视情况安装临时或永久心脏起搏器。,2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞,指发生在希氏束分叉以下部位的传导阻滞。有右束支阻滞、左束支阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞等类型。可以见于各种器质性心脏病人（右束支阻滞也可正常人）。,2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞（心电图表现）,右束支传导阻滞： I、V5-6导联S波增宽 V1导

5、联：呈rsR，R波粗钝（M型） 继发性ST-T改变 QRS时限0.12s为完全性， 0.12s为不完全性,2019/9/11,2019/9/11,2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞（心电图表现）,左束支传导阻滞： V5 V6导联R宽大，顶部粗钝或有切迹 V1 V2导联呈宽阔的QS波或rS波形 继发性ST-T改变 QRS时限0.12s为完全性， 0.12s为不完全性,2019/9/11,左束支传导阻滞,2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞（心电图表现）,左前分支阻滞： I、aVL呈qR波， II、III、 aVF呈rS波，SIIISII 电轴左偏超过45度

6、左后分支阻滞： I呈rS波 II、III、 aVF呈qR波，RIIIRII 电轴右偏超过90度,2019/9/11,左前分支阻滞 左后分支阻滞,2019/9/11,第六节 心脏传导阻滞 室内传导阻滞（双分支与三分支阻滞）,室内阻滞可发生在右束支、左前分支、左后分支各单支，也可同时出现双分支与三分支阻滞。最常见的双分支阻滞是右束支阻滞合并左前分支阻滞。如果三个分支均完全阻滞就等同于三度房室传导阻滞。,2019/9/11,第七节 抗心律失常药物的合理应用,主要内容 合理使用抗心律失常药物的原则 抗心律失常药物的分类 临床常见抗心律失常药物的适应证、不良反应、常用剂量、药代动力学特性及主要排泄途径,

7、2019/9/11,合理使用抗心律失常药物的原则,注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正。 掌握抗心律失常药物（AAD）的适应证，并非所有心律失常均需要AAD治疗。 注意AAD的不良反应，包括对心功能的影响、致心律失常作用和全身不良反应。 概念：致心律失常作用指应用抗心律失常药物治疗时导致出现新的心律失常，或者原有心律失常加重的现象。,2019/9/11,抗心律失常药物分类,现今临床一直应用的分类方法为Vanghan Williams分类（1971）,2019/9/11,抗心律失常药物的 Williams分类,其他：腺苷、阿托品、洋地黄,2019/9/11,抗心律失常药物分类,类别 作用通道

8、 APD或 常用代表药物 和受体 QT间期 Ia 阻滞INa+ 延长+ 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 Ib 阻滞I Na 缩短+ 利多卡因、苯妥英钠、美西律 Ic 阻滞INa+ 不变 氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 阻滞1 不变 普奈洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 阻滞Ikr 延长+ 多非利特、索他洛尔、司美利特、 阻滞Ikr、Iks 延长+ 胺碘酮、azimilide 阻滞Ik，交感末梢 延长+ 溴苄胺 排空去甲肾上腺素 阻滞Ica-L 不变 维拉帕米、地尔硫卓 其他 开放IK 缩短+ 腺苷 阻滞M2 缩短+ 阿托品 阻滞Na/K泵 缩短+ 地高辛,2019/9/11,药物评价, 没有非常理想的药物 现

9、在应用的AAD几乎与20-30年前相似 新型III类药物心外副作用比胺碘酮小,但尖端扭转（TdP）发生率不低于胺碘酮 (Ibutilide、Dofetilide等) 药物治疗改变电生理特征，发挥抗心律失常作用，不能根治心律失常,2019/9/11,几种常用的 抗快速心律失常药物,2019/9/11,I类 Ia, Ib, Ic,2019/9/11,利多卡因药理作用,Ib 类的抗心律失常药物 主要作用于普肯野纤维和心室肌。 抑制钠离子内流促进钾离子外流从而抑制异常自律性、延长已部分去极化心肌细胞的不应期，提高室颤阈。对正常心肌细胞的影响较小。 只能静脉给药。 半衰期为1-2h，心衰或AMI 者可达

10、4-10h 主要经肝脏代谢。,2019/9/11,利多卡因适应症,各种室性快速心律失常：室早、室速，室颤复苏成功后预防复发，尤其适用于AMI并发的室性心律失常及猝死复苏后的室性快速心律失常，不过现在利多卡因并非为首选药物（可达龙）。 不建议给心肌梗死患者常规预防性使用利多卡因。 室上性心动过速无效。,2019/9/11,利多卡因用法,先负荷量：50-100mg静注（1-2mg/kg）,间隔20-40分钟可给第二次，严重者每5分钟每kg给1mg。 再维持量：1-4mg/min静滴，每小时总量不超过300mg。 预防室颤可静滴24-48小时。,2019/9/11,利多卡因不良反应及注意事项,较少见

11、。 大量时出现CNS毒性：头昏、感觉异常、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。 严重心衰、休克、肝功能不全时要慎用。,2019/9/11,普罗帕酮的药理作用,Ic类AAD，主要阻滞快钠通道，也阻滞慢通道使0相和4相除极减慢。 降低心房、心室、房室结自律性、传导性。 口服95%从肠道吸收，生物利用度100%，2-3h达最大血浆浓度，清除半衰期5-8h，主要经肝脏代谢。 静脉注射达峰时间为10分钟，半衰期为20分钟。 有轻微受体阻滞作用。 有较弱的Ca+通道阻滞作用。,2019/9/11,普罗帕酮适应症,室上性心律失常（室上速，阵发房颤，房室结及旁道折返，房扑和房颤 )。 威胁生命的室性快速性心律失常（

12、FDA）， 持续性和非持续性的室速，,2019/9/11,普罗帕酮用法,口 服：100mg-300mg，tid，每天总量不超过900mg。 静 注： 70mg 或1-1.5mg/kg稀释后缓慢注射（大于5min），无效20min后可重复，单次140mg。必要时一次静脉注射后，继以静脉滴注( 0.5-1mg/min) 24小时总量小于350mg。,2019/9/11,普罗帕酮副作用,心脏外： 1、主要为口干、舌唇麻木（局部麻醉作用）； 2、15%，头晕、味觉异常、视物模糊、胃肠反应和支气管轻度痉挛（ 受体阻断）； 心脏内：10-15%，AV阻滞、SAN抑制，室内传导障碍和负性肌力等； 增加华法令

13、、地戈辛和美多心安的血浆浓度； 儿童可用，孕妇安全性无资料。,2019/9/11,普罗帕酮注意事项,心肌严重损害者慎用。 严重心力衰竭，心源性休克，严重的心动过缓、窦房性、房室性、室内传导阻滞，病窦综合征(心动过缓-心动过速综合征)，明显的电解质失调，严重的阻塞性肺部疾患，明显低血压者禁用。 由于其局部麻醉作用，宜在饭后与饮料或食物同时吞服，不得嚼碎。,2019/9/11,受体阻滞剂,2019/9/11,受体阻滞剂治疗心律失常的机制,同时治标又治本,治本,治标,2019/9/11,受体阻滞剂治疗心律失常的特点,广谱抗心律失常药物 从窦速房速结速室速 宽带抗心律失常作用 自律性 折返性 触发性

14、部位依赖性 频率依赖性 与其他抗心律失常药物广泛联合应用,2019/9/11,受体阻滞剂治疗适应征,几乎所有的快速性心律失常均为治疗的适应征 静脉给药的最强适应证 围手术期心律失常 房颤伴快速心室律 电复律后反复复发 伴交感兴奋心血管疾病的心律失常 心肌梗死 高血压 心力衰竭 其他 降低猝死高危患者的死亡率,2019/9/11,口服倍他乐克的应用方法,倍他乐克：25-50mg Bid; 倍他乐克缓释片：47.5-95mg Qd。,2019/9/11,静脉倍他乐克的应用方法,5mg静推5min,5mg静推5min,5mg静推5min,间隔1520min,间隔1520min,二、根据药代动力学特点

15、实施的给药方案,2019/9/11,III类药物，动作电位延长剂,2019/9/11,胺碘酮,胺碘酮是多通道阻断剂,可表现出 类所有抗心律失常药物的电生理作用。 包括: 轻度阻断钠通道, 特点是心率快时阻断作用强,但没有类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。阻断钾通道, 胺碘酮延长动作电位时程(APD) ,但基本不诱发TdP。阻断L 型钙通道,抑制早期后除极( EAD) 和延迟后除极(DAD) 。非竞争性阻断受体和受体,扩张冠状动脉、增加血流量,减少心肌耗氧, 扩张外周动脉、降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压,对心排量无明显影响。,2019/9/11,胺碘酮,胺碘酮药代动力学的最大特

16、点是吸收慢,半衰期长,且个体差异大。胺碘酮具有高度脂溶性,广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织,主要通过肝脏代谢,几乎不经肾脏清除,可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢,其口服需数天至数周起效。静脉注射显示类、类、类的药理作用较快, 类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长,长期口服治疗后清除半衰期可长达60 余天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快,此并非代表其清除半衰期短,而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性, 比胺碘酮的清除半衰期更长。 胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性,减慢心房、房室结和房室

17、旁路传导,延长心房肌、心室肌的APD 和有效不应期,延长旁道前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用,可抗心房颤动 (简称房颤) 和心室颤动(简称室颤) ,可治疗房性心动过速 (简称房速) 和室性心动过速(简称室速) ,也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。,2019/9/11,适应症,2005年AHA指南推荐 快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄无效时,胺碘酮可控制心室率。 对心搏骤停患者,如持续性室颤或室速在除颤和应用肾上腺素无效后建议使用胺碘酮。 血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的复杂心动过速。 作为顽固性阵发性室上速、房速电转复的辅助治疗

18、及房颤的转复药物。 可控制预激房性伴旁路传导的快速心律失常的心室率。 射血分数小于40% 或有充血性心力衰竭心衰)征象时作为首选抗心律失常药物。,2019/9/11,对电转复或血管加压素无效的室颤或室速可用胺碘酮。 院前静脉使用胺碘酮治疗室颤或无脉性室速较利多卡因或对照组能改善存活率并预防心律失常复发。 利多卡因较胺碘酮有轻度降血压作用，故不支持在低温时使用胺碘酮。,2019/9/11,剂 量,胺碘酮口服：600-800mg/d,7天； 400mg/d,7天；200mg/d。 胺碘酮静脉：300mg静脉推(2005年指南推荐稀释于5%GS 20-30ml)，对于复发或顽固性VF/VT在3-5分

19、钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min 静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g。,2019/9/11,胺碘酮应用绝对禁忌症,(1) 甲亢 (2) 肝硬化或其他严重肝脏疾病 (3) 弥漫性肺纤维化 (4) 以前应用过有严重不良反应,2019/9/11,不良反应,AM的心脏毒性比其他AAD小, 主要在心脏外。 肺间质纤维化； 转氨酶(AST)升高； 共济失调、感觉异常、震颤，外周N 疾病所致； 日光过敏性皮炎常见，应免日晒； 皮肤兰染着色，尤其面部、眼周围。,2019/9/11,不良反应甲状腺毒性,(1) 最常见，长期服药者10，甲减比甲亢多24倍，第一年甲减6、甲

20、亢0.9；200mg/片内含碘74.4mg (2) 甲亢停药，甲减可不停药，用甲状腺素替代 (3) 停AM2-3个月，甲状腺功能可恢复。,2019/9/11,心脏不良反应,(1) TdP：有报告在极度QT间期延长时，TdP发生率0.5% 但有二个大型临床报告，无TdP的发生 AM服用过程中发生TdP，要检查诱因 (2) 心衰者都能接受AM治疗，仅有个别报告静注抑制左 室收缩功能 (3) 引起严重心动过缓，需起搏治疗不多，但心动过缓要 求停药占2.4 (4) AM可引起除颤阈值升高,2019/9/11,钙拮抗剂,钙拮抗剂中只有维拉帕米和地尔硫卓有抗心律失常作用； 是治疗房室结折返性心动过速的首选

21、药物，其他室上性快速性心律失常； 它们缩短或不影响旁路前传不应期,而可明显延长房室结不应期,可使预激房颤心室率加快,甚至使之恶化为室颤。,2019/9/11,在宽 QRS心动过速鉴别诊断中最常见的失误方向是将室性心动过速,误认为室上性心动过速伴室内差异传导,可能误用维拉帕米,导致严重不良后果。 因此,对于不能判明的宽QRS心动过速应按照室性心动过速处理,不宜使用维拉帕米。,2019/9/11,维拉帕米,维拉帕米可使大多数,尤其有器质性心脏病的室性心动过速恶化加重,导致两个不稳定性的加重。 血流动力学不稳定(低血压或诱发加重心力衰竭) 心电不稳定 (室性心动过速加快,甚至恶化为心室颤动)。,20

22、19/9/11,维拉帕米,使用方法： 静脉：5mg稀释后5分钟内静脉注射，必要时可每隔1015分钟重复5mg，一般可总共用3次，仍无效可换药或用非药物治疗。 口服：40mg Tid；,2019/9/11,地尔硫卓,抑制房室结细胞钙离子内流，延长房室结传导； 同时松弛末梢血管、冠脉血管平滑肌细胞，扩张血管； 同时可降压和扩张冠脉。,2019/9/11,地尔硫卓,适应症：室上性心动过速，室上性早搏 单次静注：盐酸地尔硫卓10mg用5ml以上的生理盐水或葡萄糖注射液溶解，通常成人剂量为10mg约3-5分钟缓慢静注，并可据年龄和症状适当增减。 口服: 起始剂量30mg/次，每日4次，餐前及睡前服药，可

23、调整剂量，直至获得最佳疗效。平均剂量范围为90-360mg/天 。,2019/9/11,地尔硫卓,禁忌症 重度低血压或心源性休克患者 严重心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞(、度)的患者 严重充血性心衰患者 严重心肌病患者 对于本药物有过敏史的患者 妊娠或可能妊娠的妇女,2019/9/11,腺苷及其衍生物,1、腺苷：36mg iv 2秒，2分钟内不终止， 612mg iv 2秒 2、三磷酸腺苷（ATP）：10-20mg iv 2秒，2分钟内无反应， 15mg iv 2秒 禁用于病窦综合征、II度以上房室阻滞，慎用支气管哮喘患者。 常见的副作用包括面部潮红、呼吸困难和胸部压迫感。以及恶心、头晕、头痛、心悸、低血压、出汗和短阵室性早搏或室性心动过速。副作用持续短暂,多小于60秒。,2019/9/11,急性发作的处理：毛花甙C（西地兰） 0.40.8mg iv 若无反应，2小时后可追加 0.20.4mg 对于心功能不全者作为首选 控制心室率：地高辛 0.1250.25mg p.o Qd,洋地黄：阵发性室上速、房扑、房颤的治疗，禁用于预激房颤。,2019/9/11,小 结,遵循指南应用抗心律失常药物，同时注意个体化； 宽QRS心动过速诊断不清时按室速处理； 急症用药与长期口服的区别； 病因治疗的重要性。,