使君子氨酸致家兔创伤后脊髓空洞症发病机制的实验研究.pdf

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1、作者单位: !“#$ 天津医科大学总医院神经外科 (丁洁、 马景 鑑) ; 山东省滨州市中心医院神经外科 (夏家林) ; 牡丹江市第二人民 医院核磁共振室 (孙礼) 论著 使君子氨酸致家兔创伤后脊髓空洞症 发病机制的实验研究 丁洁% 马景鑑% 夏家林% 孙礼 % % 创伤后脊髓空洞症 (9。我 们通过使君子氨酸 (?) 和 ,5/2 制作家兔 678 和脊髓蛛网膜下腔 ((-A,+,0B/=, 8?) 梗阻模型, 观察术 后磁共振成像 (CDE) 、 发射型计算机体层摄影术 (FG7) 及组 织学变化, 对其发病机制进行探讨, 以期为 678 临床诊治提 供实验室依据。 材料和方法 9: 动物

2、及分组: $H 只家兔分为 I 组。麻醉后俯卧位固 定, GJK 79水平后正中线切开, 去除 GJ脊突, 暴露硬脊膜。 ? 注射组 (? 组) H 只, ? ($“ .3L .5) “: “9 .5 注入脊髓实 质; ,5/2 注射组 (M 组) H 只, $#; ,5/2 悬浊液“: # .5 注入 下颈段 8?; ? 及 ,5/2 联合注射组 (? N M 组) H 只, 髓内 注射 ?, 并在相邻节段 8? 注射 ,5/2; 对照组分别在髓内 及 8? 注射生理盐水 (各 $ 只) 。 $: 术后检查: 每组动物取 $ 只于术后第 $、 I、 O、 H 周行 CDE 扫描。第 H 周时

3、每组取 $ 只动物, 自 PI K#椎间隙向 8? 注入QQ.70, 于注射后 “: #、 9: “、 9: # B 行 FG7 检查, 采集脑脊 液 (G8R) 间隙图像。术后 H 周处死动物, 取颈胸段脊髓沿横 断面连续切片, 光镜下观察。取空洞周边脊髓组织行电镜检 查。 结果 9: CDE 检查 (7$SE) : ? 组动物在第H 周时J 例有髓内 条索状高信号; M 组动物 H 周内 $ 例脊髓偏向一侧, 其余未 见异常 (图9) ; ? N M 组动物在O 周内均出现颈胸髓哑铃状 高信号, 第 H 周时有 $ 例还出现脊髓增宽并偏向一侧 (图 $) 。对照组均未见异常。 $: FG7

4、 检测: ? 组动物注射QQ.70 后 9: “ B 脊髓及脑 8? 显像, 表明 G8R 循环通畅 (图 !) 。M 组及 ? N M 组动物 注射QQ.70 后“: # B 中胸段以下 8? 显影, 9: “、 9: # B 时显影剂 扩散范围无明显改变, 表明中胸段 8? 梗阻 (图 I) 。对照组 注射后 9: “ B 整个脊髓及脑 8? 显像。 !: 病理学检查:(9) 光镜检查: ? 组动物脊髓后角出现 小囊腔及少量囊泡, 血管周围间隙增宽 (图 #) ; ? N M 组动 物脊髓实质内呈较大空腔, 有许多小囊泡, 血管周围间隙增 宽 (图 O, J) ; M 组及对照组动物脊髓内

5、无空洞形成。 ($) 电 镜检查: ? 组动物神经细胞变性, 尼氏小体明显减少。髓鞘 水肿, 血管周围间隙增宽 (图 H, Q) ; M 组动物神经元细胞轻 度变性, 尼氏小体丰富; ? N M 组动物可见细胞坏死, 异染 色质呈斑块状, 尼氏小体明显减少, 神经纤维脱髓鞘, 血管被 胶原纤维包绕, 血管周围间隙增宽 (图 9“) 。 讨论 脊髓空洞症 ((1+/23.145/,, 8C) 表现多样, 发病机制至 今仍不清楚。目前常用枕大池注射 M,5/2 可建立 8C 模型, 但表现为中央管扩张, 可伴位置、 大小无规律的上颈髓空洞, 不适于研究以非交通性中央管外空洞为特点的 678。有学

6、者用重物打击兔脊髓制做出 678 模型, 但形成囊腔几率较 低, 且空洞大小无规律。因此有必要建立与人类 678 病理相 似且简单、 准确的动物模型。近年发现兴奋性氨基酸 (4T0/)T/0 ,./2 ,0/=, F?() 可能与人类 678 形成有关。 有学者用 F?( 受体激动剂, 即 ? 髓内注射制出与人类 678 病理相似的动物模型。 ? 组和 ? N M 组术后第 $ 周即有 II; 的动物髓内形 成空洞, 而 ,5/2 枕大池注射多在 I K O 周形成中央管扩大 或颈髓实质内空腔 $, 提示 ? 与 ,5/2 不同, 可通过直接 破坏髓内组织形成空洞。髓内注射 ? 形成空洞, 不

7、造成 G8R 循环异常。U,+=24+ 曾提出 678 是第四脑室流出口阻塞 导致 G8R 搏动性冲击脊髓中央管而形成, 这与尸检发现, 即 创伤后的空洞与第四脑室之间不存在联系相矛盾, 我们的实 验结果也与 U,+=24+ 的假说相背。 678 的形成分为两阶段: 脊髓损伤后形成初级囊腔, 此 后在多因素作用下扩大成空洞。我们的实验表明, 髓内注射 ? 是通过 F?( 对神经组织的直接破坏形成初级囊腔, M,5/2 致 8? 梗阻引起的 G8R 动力学改变是促进初级囊腔扩 大的主要条件之一, 这与 V+=A45) 等 !的结果相似。病理检 查显示血管周围间隙增宽, 支持了 G8R 沿血管周围

8、间隙流 动并通过脊髓实质进入空洞的假说。临床上脊髓损伤后一 段时间才出现较大空洞可能是脊髓创伤后短时间内并没有 8? 梗阻, 随时间延长蛛网膜瘢痕或炎症影响了G8R动力学 “$中华神经科杂志 $“O 年 ! 月第 !Q 卷第 ! 期% GB/2 W X4-+5,C,+0B $“O,Y5 !Q,X: ! 图!“ ! 组动物 “#$ 检查, %222 所致。临床报道 4) 重建和扩大术纠正 ,4空洞缩小或闭合 ;。但一些囊腔闭合者症 状仍恶化, 可能与囊腔周围存在不可逆病理改变有关。因此 脊髓损伤后应定期复查 “#$, 以便早发现、 早治疗, 除了空洞 引流术外, 应尽早改善 ,4 动力学。 参考

9、文献 0杨国峰, 张庆俊, 孙国柱, 等1 银杏注射液防治实验性家兔脊髓 空洞症的疗效评价 1 脑与神经疾病杂志, -1 UVRFKWGLJ)#, 4JFFKLGM“), AJLOBC)“, GJAL1)LJGRGK HSWARA/3BFOK HTA/G /F.TLOAB/G ABK PLSOK PLFX OB AB ABO.AL .FKGL FP TFHJJRAS.AJO/ HMROBCF.MGLOA1 4TOBG, 0U?;0-1 ;QGRRFSOB YV, DGBBG)!, #FWGRJ#, GJAL1QFHJ?JRAS.AJO/ HMROBCF.MGLOA ABK TFHJ?JRAS.AJO/ HTOBAL /ABAL HJGBFHOH:A KORG/J RGLAJOFBH3OT:RGZOGX FP :8 TAJOGBJH XOJ3 A HTOBAL /FRK OBSRM1 4TOBAL ,FRK, 0-=, U9: 0U:?0;U1 (收稿日期: &228?02?02) (本文编辑: 李鹏) 02&中华神经科杂志 &229 年 U 月第 U- 卷第 U 期5 ,3OB E IGSRFL,“AR/3 &229,YFL U-,IF1 U

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