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1、第 2 9 t*20 0 3 5 期吉林大学学报( 医学版 ) J o u r n a l o f J i l i n Un i v e r s i t y ( Me d i c i n e E d i t i o n ) Vo l . 2 9 No . S 一6 0 62 0 03 第年 文章编号 1 6 7 1 - 5 8 7 X ( 2 0 0 3 ) 0 5 - 0 6 0 6 - 0 3 东北雷公藤对肾小球肾炎治疗作用的实验研究 罗萍， ， 李艳辉2 ， 刘树军 ， 顾华 ， 张艳华， ， 苗起芬3 ( 1 . 吉林大学第二医院肾内科， 吉林 长春 1 3 0 0 4 1 ; 2 .
2、吉林大学 第二医院急救医学科;3长春市中心医院肾内科) 抽 要 目的: 探讨东北雷公藤对阿霉素肾炎动物模型的治疗作用。 方法: 肾炎大鼠经东能雷会膝 灌胃2 8 d 后， 检m 1 大鼠尿蛋白、 牙 组织匀菜中纤溶酶原激活物抑制剂( P A I - 1 ) 及血胆固醉、 肝功、 肾 功变化。结果: 东北雷公藤具有降低肾炎大鼠尿蛋白及肾组织中P A I - 1的作用。结论: 东北雷奋藤 时肾炎大鼠有明显的治疗作用。 关健词 雷公藤/ 治疗应用; 肾小球肾炎/ 中药疗法; 动物， 实脸 中图分类号 R - 3 3 ; R 6 9 2 . 3 1仁 文献标识码 A 肾小球疾病是一种免疫介导损伤性疾病
3、， 目前 尚缺乏有效的治疗方法。东北雷公藤( 又名黑蔓) 是 卫矛科雷公藤属植物， 与雷公藤属同属植物， 但其所 含成分却不完全一致。有关东北雷公藤的研究资料 甚少u 1尚未见过其治疗肾小球肾炎的报道。 本文作 者通过东北雷公藤对肾炎大鼠的作用， 观察其对尿 蛋自、 肝功、 肾功、 血脂及肾组织匀浆中纤溶酶原激 活物抑制剂( P A I - 1 ) 的影响， 为进一步开发东北雷 公藤提供理论依据。 1 材料与方法 1 . 1 东北雷公藤的成分提取C 3 1 东北雷公藤 粗粉用7 0 %乙醇浸泡2 4 h 后( 乙醇液面需高出东北 雷公藤平面1 0 c m ) ， 收集乙醇浸出液， 经蒸馏浓缩，
4、 回收浓缩液静置， 过滤， 弃去沉淀物。滤液加人等量 石油醚充分摇匀， 混均后装人分液漏斗静置， 分层后 弃去石油醚萃取液， 保留水层。 水层用同样方法再经 石油醚萃取两次。同理水层依次用氯仿、 乙酸乙醋、 正丁醇各萃取 3 次， 最后所得水层经蒸馏浓缩， 即为 东北雷公藤普类。 1 . 2 肾炎模型建立参照鲁斌等C 3 1 阿霉素肾 病模型的制作方法。 分3 次大鼠尾静脉注射阿霉素， 第 1 次按阿霉素4 tn g “ k g - 体重给药， 7 d 后按 3 . .5 m g “ k g 体 重 给 药， 第 H 天 后 再 按 3 . 5 mg “ k g - ， 体重给药， 第 2 1
5、天后留取尿液， 查 2 4 h 尿蛋白定量， 若5 0 m g “ k g - 为模型制作成 功。 1 . 3 动物分组随机将 4 5 只大鼠分为: 正 常对照组( n =1 5 ) ; 模型对照组( n =1 5 ) : 按上述方 法制作模型成功后， 未给予任何药物治疗; 模型治 疗组( n =1 5 ) : 肾炎模型制作成功后， 每日给予东北 雷公藤昔液 。 . 7 5 m l相当于东北雷公藤生药 1 1 . 2 5 m g “ k g - 体重) ， 连续灌胃2 8 d 后， 留取2 4 h 尿液及血样后， 取出大鼠肾脏。 1 . 4 观察指标与方法于治疗前及治疗完成 后， 以代谢笼收集
6、各组大鼠2 4 h尿液， 磺基水杨酸 比浊法测定尿蛋白含量， 治疗结束后取大鼠肾组织， 用发色底物法检测肾组织匀浆液中P A I - 1 含量， 并 留取血样检测肝功能、 肾功能、 胆固醉等。 1 . 5 统计学方法 结果以妥 士 、 表示， 各组结 果进行组间t 检验。 2 结果 2 . 1 尿蛋白含量变化浏定结果见表 1 0 T a b . 1 T h e c h a n g e s o f r a t p r o t e u r ia 任士， ， 。 二1 5 . - 9 / 2 4 h ) G r o u p N o r m a l c o n t r o l Mo d e l c o
7、 n t rol Mo d e l t r e a t me n t P r o t e u r i a P r e t r e a t me n t 9 . 6 9 生1 . 3 4 3 3 8 . 8 6 士4 3 3 2 7 . 3 8 十4 8; : P art - t r e a t me n t 9 . 7 3 士l . 5 9 3 6 7 . 6 7 士8 6 . 3 2 1 7 0 . 3 8 生3 2 - 6 2 a P0 . 0 5 ) . 两组患者幽门 螺杆菌感染情况: 出血 组幽门螺杆菌感染 3 4 例( 3 4 / 5 7 , 5 9 . 7 %) ， 未出血组1 6
8、 例( 1 6 / 5 7 , 2 8 . 1 %) . 两组之间比较差异有显著性( P 0 . 0 5 ) ， 说明幽门 螺杆菌感染与N S A I D相关性上消化道出血有关 其中 出血组胃 枯膜损害幽门螺杆菌感染 1 9 例( 1 9 / 3 6 . 5 2 . 7 %) ， 十二指肠溃 疡幽门螺杆菌感染1 5 例( 1 5 / 2 1 , 7 1 . 4 %) ; 未出血组胃 粘膜损害幽门螺杆菌感染9 例( 9 / 3 6 , 2 5 环) ， 十二指肠债疡幽门螺杆菌 感染 7 例( 7 / 2 1 , 3 3 . 3 %) , 两组之间比较差异均有显著性( P 0 . 0 5 ) 3
9、讨论 N S A I D与老年人上消化道出血关系密切， 特别是消化性溃疡、 糜烂性胃 炎所致的出血。长期应用N S A I D者 中， 约5 0 %的患者内 镜观察有胃十二指肠糜烂和( 或) 出血， 5 写- 3 0 %的患者有消化性溃疡。 N S A I D主要抑制环氧合酶同工 酶C O X - 1 活性， 导致粘膜前列腺素合成减少。 从而抑制胃上皮细胞粘液和碳酸氢盐的分泌， 降低胃 粘膜血流量和胃 上皮的更 新速度 也可 刺激中 性粒细胞在血管壁的粘附， 并迁移出 血管在局部浸润， 造成胃粘膜损害 幽门螺杆菌感染通过在胃 粘膜的 定植， 释放大 量的尿素酶、 蛋白 酶、 磷脂酶A 、 脂酶
10、、 毒素， 破坏胃 粘膜屏障: 还能诱导大量的炎性因子释放、 中性粒细胞的浸润 等炎性反应和免疫反应， 导致胃 粘膜损害。 幽门螺杆菌感染和N S A I D虽然致病机制不同， 但却可引 起相同的疾病 本组5 7 例 上消化道出 血老年患者均服用N S A I D , 幽门螺杆菌感染率为5 9 . 7 %， 出血组中胃 粘膜糜烂幽门螺杆菌感染率为5 2 . 7 %, 一 二 指肠溃疡幽门 螺杆菌感染率为7 1 . “4 %， 与未出血组相比 差异有显 著性， 说明老年人N S 八 I D相关性胃十二指肠粘膜糜烂、 溃疡 出血与幽门螺杆菌感染有密切关系, N S A I D和幽门螺杆菌感染对胃 粘膜损害有协同 作用。由 于长期应用N S A I D的患者发生 消化性溃疡很常见， 所以对原有溃疡病史的患者在开始应用 N S A I D前进行幽门螺杆菌感染的筛查和治疗是非常有必要的 万方数据