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1、 l 8中国实用神经疾病杂志2 0 0 7 年 1 2 月第 1 0 卷第 9期C h i n e s e j o o t n a l o f P r a c t i cal N erv o u s 以s e a ， e 吕 D e c . 2 0 0 7 八气 ， 1 . I ONO. ， 促进新神经元芽生和突触形成闭; (5) b F G F可调节细 胞内超氧化物歧化酶和谷光甘脸过氧化酶的水平及活 性， 从而对抗缺血缺氧性损伤闭。 脑缺血早期b F G F 基因表达增加近年已被证实tf. 幻 ， 但在永久局灶性脑 缺血模型中研究b F G F的表达规律国内未有报道。本 实验显示， 脑缺血3
2、d梗死灶周围皮质神经元和胶质细 胞开始表达 b F G F ， 缺血 7 db F G F表达增强， 1 4 db 卜 G F 达高峰， 2 8 db F G F表达开始减弱， 缺血42d 仍有 一定表达， b F G F 在海马的表达也有相同规律.提示， b F G F 在脑损伤的修复过程中起到一定作用。 局灶性脑缺血恢复期小胶质细胞和神经元可塑性 变化以及b F G F 在较长时间的表达， 提示， 利用药物等 手段控制和调节某些细胞释放神经营养因子可能成为 脑卒中恢复期治疗的新策略。 参考文献 b r a 云 n s f romP e d i a 切Pat i e n t 吕 俐t hHI
3、 V一1七 。 e p 卜 . 石 d 日a 心 P ro- . 卿81 靶e 能e p 恤加 p t h y 口 . N e n ro，t h o1A p 讨N e u 。匹t b ol， 1 9 9 5 ， 2 1 : 2 0 8 2 1 7 2 Y u e n E C ， M o b l y WC孔e ra p e u ti c 四t e n t 认 l o f n e u r o t 拍 p h i c fa c 切 r fo 了 ” e u ral o gl cal d j 的rd盯 J . A o nN e u 拍( ， 1 9 9 6 ， 弓 0 ( 3 ) 3 4 6 3 5
4、4 3 李云峰， 胡秉诚， 尤晨， 等. 碱性成纤维细胞因子对颅脑损伤后神 经行为学的影响 J . 上海第二医科大学学报， 2 o 01， 2 1(4 ) ， 3 1 3 一 3 1 5 4 Uu X u a o. Z h u 血n g Z u， J i n Q u a n.E f 比 c t o f fa b 书 i c fi b r o l a s t g ro叨 l hf a t o r o nfo司 1 部卜 e 们 口 Ic i nju t ya n d即t io x i dan t e n z y m e 势 tivit 论 日 J . Act a P 卜 a rma co1 S
5、n ， 1 日 9 92 0 ( 3 ) : 2 2 7 2 3 1 5 1 姚t a A， Ma 。 略o A， Y a n 功 1 . K， e t a LE x p r e s ， io n o f 饰吕 1 。 6 b 份 b l a s t . r o 叭 佗 h fa c 怕 r a ft e r t ran 吕 1 饥t fo cal 访 c h e co m p a ri ， io n w it b e 却r es o io n o f c 一co。 ， c 一 j u n 旧 n d h s p 7 o J ， N euro t ra u ma ， 1 ， 9 7 . 1 4
6、 : 2 0 1 6 Ten g N L ， J e a nmi e L ， Mel o d y L ， e t a l . I n d uct i o n o 工 b a 吕 i c f i b r 的l a st g t o ， t hf a c 的r ( b F C F ) e x p r e ， 5 沁 n fo l lo w in g fo c a l cer c b ral i s c h 喇 a J . B ral， R e ， Mo l B 面n R e 。 ， 1 9 9 7 . 4 9 : 2 6 5 5 ( 收稿 2 0 0 7 一8 一 2 0 ) F l 价l b 丁
7、 a dHA， J am “ H J ，S h a r e rL R， eta l . A 闪p t i o ti cn e o mus i n 大鼠局灶性脑缺血再灌注后 i N O S的表达时程及行为学变化 童秋玲1)许国英” 夏炎火幻 吴秀丽2 ， 1)遇州医学院附属第一医院神经内科沮州3 2 50002 ) 福建医科大学附属第一医院福州3 25000 【 摘要】 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点iNO S 表达及行为学变化。: 塞再灌注模型， 术后不同时间点进行神经功能缺损评分， 并动态检侧iNO S 活性变化。结果 严重. iNO S 表达在缺血后 6 h 开始出 现， 缺血
8、后48h 达峰， 7d 时基本降至基线水平。结论由 注后的迟发性病理损伤过程. 【 关键词】 缺血再灌注不 诱导型一氧化氮合酶; 行为学变化 【 中图分类号】 R一3 3【 文献标识码I A【 文查编号11 6 7 3 一 5 1 1 0 ( 2 0 0 7 ) 0 9 一 0 0 1 8 方 法线栓法制备大鼠 大脑中动脉闭 缺血后6 h 大鼠神经功能缺损程度最 i N O S 产生的N O参与了 脑缺血再灌 B e h a v 宜 ora l c h ang e a n dt h e t l m e c o u r s e o f i N ( 】 Se xPr e s i ou i nr a
9、 tsfol l owi n g l o c a l cer e h r a l 七 c ll e n l l a 一rep erfus i on 介刀 g Q 血 1 认 9 ， X u Gu。 ) 1 刀 9 ， X f “ Ya刀 h u 。 ， e 乙 a l . D e Pa咋 爪 洲t of 从“ 阳 1 0 9 夕 。 th e F ” t A 厂 f 泛 石 a t dH o sP 亡 a l t o l 价” zh。 “ 人 公 三d f c a l 肠1 1 亡 g e 。 W七 ” : 彻“3 2 5 0 0 0 I A b s tt a c t 】 o bj e c t
10、 iv . T o exp lO 比b e 恤 v io r alc h a 昭e a nd t h e t i 砒 c o u “ e o f i N O Se 即re s s io n a t d i f f e r e o t t 肪e s fo li o w in g fo c a l ce r e b r a l is c h 绷i a 一r e p e rf u s io n i n r a t s . M e t h 闻s T hem id d leo e re b ra l a r te r y ofta t 明s o c c l u d 己fo r t w o h o u r
11、sb y . 5 1 呀t 阮i n t r a l u - m i n a l 昌 u tur e 皿t h l记a nd t h enr e c i r c u l a t 司. T h e s c o re 吕 o f n e u r ol o g i c a l d e f i c i t s wer e eva l u a t e d a n d i N O S a c t i v i t y w a s m eas u r ed a t d i f - f e r e nt t i m 。眨 t e r o c c 、 。 s lo n r e s p ec t i ve】 犷 R
12、 花 . l ts N e u rol o g i c a l def i c i 切sc o r e w a s p e a k a t 6 h a f t e r i s c h e m i a . i N O S w a s e x p r os ed i n a d e l a 作d湘 n ner ， b 馆i n n i n g6 ha f t e r c e r e b ra l i s c h 种 a ， 钾a kat疾 s h o u r s ， a n dre t u r n e d t ob a s e l i o e i n 7 d a 挤 C o n c l us i
13、o n l n t h e l a 忱 s t 眼e a f t e r c e re b ra l i s c 址m i a 一代p e r f u s in n ， N 0p r o d u c ed b y i N 0 Sp l a y s a n i m p o r t a n t r o leinp a t 加拓 g i c a l d a m a g e p r o 此 5 5 . 【 K e yw o 川5 】I s c h e m i a 一r e p e r f u s i o n ; I ndu c i b l e n i t ri c o x i d e s y ntha
14、s e N e u r o l o 只 i c a l d e l i c l t s 脑缺血后部分血管能自 然再通或通过溶栓和血管 内介人治疗恢复再通， 拯救濒临死亡的细胞， 但同时也 可引发更为严重的缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损 伤是一复杂的病理生理过程， 有多种因素参与。研究 表明， N O在其中发挥正负双重作用， 其作用与所涉及 的一氧化氮合酶( n i t r i co x i d es y n t h a s e ， N O S ) 的类型 密切相关川. 本文通过研究大鼠局灶性脑缺血再灌注 后不同时间点诱导型N o s ( i n d u c i b l e n i t r i
15、c o x i d e 。 y n- thas e ， i N O S ) 表达及行为学变化规律， 以期为临床治 疗缺血性脑血管病提供新的思路。 1 1 材料与方法 材料及仪器清洁级雄性 S D大鼠70 只( 上海 万方数据 中国 实用神经疾病杂志2 o 07年12月第10卷第9 期J o u rna l o f P r a c t i 比】 Ne r v o u s D is e a s 臼 D e 亡 . 2 0 0 7 。 V ol. I ON 众9 1 9 西普尔一必凯实验动物有限公司) ， 体重( 3 00士2 0)9 。 iNO S 酶活性测定试剂盒、 考马斯亮蓝蛋白测定试剂 盒(
16、 南京建成生物技术研究所) 。5 24。 解剖学显微镜 ( 日 本O L Y MP US 公司) ， 7 5lG分光光度计( 上海分析 仪器厂) 。 1 . 2 模 型制备 参照Longa 法阅， 采用改良 线栓法 制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞( MC A O ) 再灌注模型， 缺血Z h 后回抽栓线恢复血供。假手术组栓线播人深 度6 h)开始出现， 缺血后 48h时达高峰， 酶 的活性决定产物含量， 提示脑缺血再灌注后N O含量 的第二个高峰可能由iNO S 所催化产生。而动物实验 结果显示， 采用 iN ) 5基因敲除鼠和选择性 i N O S抑 制剂氨基肌， 均可使 MC A O模型大鼠脑
17、梗死体积缩 小， 行为学评分得到改善， 甚至有研究发现即使在脑缺 血后24h 给予氨基皿治疗， 仍具有保护作用， 这提示由 iNO S 所产生的大量N O ， 在脑缺血再灌注后的迟发性 损伤中发挥重要作用。 在临床工作中， 由于患者就诊时间不同， 针对脑缺 血急性期与亚急性期的治疗策略也不同。急性期治疗 的重点是在治疗时间窗内 尽早溶栓， 挽救半暗带( 时限 可逆性区域) ， 但即使是早期溶栓再通， 也同样存在 iNO S/N O所介导的再灌注损伤， 因此， 早期溶栓的同 时辅以iNO S 选择性抑制剂或其它可抑制iNO S 表达 的措施( 如亚低温、 中药制剂等) ， 可尽可能发挥再通的 积
18、极作用， 而抑制再灌注损伤的负面效应。对处于亚 急性期就诊的患者， 此时很多治疗措施( 如溶栓、 降纤、 自由基清除剂等) 的时间窗已过， 临床真正有效的措施 较少， 此时予以iNO S 选择性抑制剂阻断 iNO s/N O 介导的迟发性损伤级联反应， 不失为一种积极的补救 措施.而寻找高选择性、 能发挥独立效应的训0 5 抑 制剂， 选择合适的给药时机， 开辟合理的给药途径， 是 目前药理学巫待解决的间题。 3 4 1 6 7 急性脑卒中患者并发肾功能损害的危险因素 李华杰 吴坚 王运良 苏州大学第三附 属医院神经内 科常州 2 1 3 000 摘要】 目的 探讨急性脑卒中患者并发肾功能损害
19、的危睑因素， 为早期发现和治疗提供依据。方法比较分析7 2 例急性 脑卒中 并发肾功能损害患者( 肾功能损害组) 和SD例肾功能正常的脑卒中患者( 对照组) 的各项临床资料， 对可能影响急性脑卒中 患者肾 功能的 危险因素进行L o g isti 。 逐步回归分析，结果助g is tic 逐步回归分析显示， G C S评分、 大剂童甘露醇、 高渗透压血症 和sIRs 与急性脑卒中患者肾功能损害有关( p 。 . 05) 。结论急性脑卒中患者并发肾功能损害的主要危险因素是C 仁 5 评分低、 大剂量甘露醇、 高渗透压血症和5 R s. 【 关键词】 脑卒中; 肾功能损害; 危险因素 【 中图分类
20、号 】 R 7 4 3 ， 3 文献标识码】 A【 文章编号 】 1 6 了 3 一 5 1 1 0 ( 2 0 0 7 ) 0 9 一 0 0 2 0 一 o a S t . d y o n ri s k facto rso f re n a l d y s fu nct i oni n a c u tes trok e 毛 亡 月 叨 少 e ， wu J a 滩 . 仇叮介， 1 沁 。 9 . De户 。 n t o f Ne咖卜 0 盯 ， 不 h 叮 Th: 耐A f f 万 艺 a 丈 ed H 山 P i t a l t 口 压认。 二 场1 * 。 . ， ， Ch口 ” g
21、 zho “ 2 1 3 0 0 0 E A 怡 t 呼 口 0 讨 e 亡 t i ve To e x p l o r e t he r i s kf ac 血. of r e n a l d y s f u n c t io ni n a c u tes t r o k e p a t ient s 。 a n dtop r o v id e ev i d e nce f o r t h e r a p ”M e t ll侧 北 T 阮 c l 巨n i c a l d a t a o f 7 2 a c u t e s t r o k e p a ti e n t s w it h 代
22、nal d y s f u n c t io 。( 比 n a l d y 吕 f u n c t 沁 n g r o u p ) a 耐 s o s t r o ke p a - t ie o t s w it h o u t re nal d ”f u 配t io n ( c o n t ro l g r o u p ) w e r e a n a l ” e d . T h e r 玉众f a c to r s t 恤 t m ig h t i n f l u e 解 e r e n 日f u nct i o n w e rees t i mat 曰 u s i 叱 a Log i s
23、t i c r e g r c s s l o n 咖del . R es u l ts LOg i s t i c 吕 t e p w i s e r 呀re s s i o o a nal y s i s s 卜 。 w e d t h a t ;C S c o r e ， h i g h d o s e o f man ni t o l . h y P e r o s ml o r e 而aa nd S I R Swe 肥 a s ， o c i a t 己 物玄 h此nal d v s f u n c t io吐i na e u t es t r o k eo a t i e n t ， P(0 . 0 5 ) .广 而r l u 1 咋 n T卜 em曰 i nr 诬 月 k于 舱- 万方数据