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1、异丙基肾上腺素导致的心肌肥厚大鼠心肌牛磺酸转运障碍! 石彦荣曹军!张勇刚齐永芬柴三葆庞永政唐朝枢 （北京大学第一医院心血管病研究所， 北京 ! “ “ “ # $） % “ “ “ 8 - ! !；=# $ + $ !；=# $ + + ；= * ! $ $；=* * 文献标识码 ? 文章编号 ! “ “ ! ) “ - ( 5 / + 6=9 ? - ? 4* - 5 0 . E 1 ! F E 10 ; F E # ! 1 E # 9 : %0 0 7 E ; ! # E 7 % 0 0 7 E 1 ! 6 E 0 9 : % GH I J; 6 K E 1 ! F E 0 % 0 1 #
2、 E F ! # E ; %$ “ 0 F， 大 部分在细胞内， 如心肌牛磺酸含量约为血浆的; . . 倍， 这是由于牛磺酸跨膜主动转运至细胞内所 致 0 。人体内牛磺酸可由含硫氨基酸 （蛋氨酸、 半 胱氨酸） 在半胱亚磺酸脱羧酶等酶的作用下合成， 合 成量远满足不了机体的需要， 主要依靠从动物膳食 中摄取。肾脏可依据机体的需要通过排出和重吸收 以维持体内牛磺酸的平衡 0 . 。牛磺酸跨细胞膜转 运是其发挥生物学效应的重要步骤。如牛磺酸是渗 透压调节剂， 高渗时牛磺酸跨膜转运至细胞内的量 增加， 低渗时牛磺酸外流增加， 调节细胞内外渗透压 平衡， 防止细胞脱水或水肿 0 0 。牛磺酸又是机体内
3、 源性D - ; G稳态调节剂， 胞外低D -; G和高D -; G时均 可引起心肌牛磺酸跨膜内流增加， 胞外低D - ; G时， 牛磺酸对D - ; G内向电流有刺激作用， 起正性肌力作 用； 胞外高D - ; G时， 对D -; G内向电流有抑制作用， 起负性肌力作用并防止D - ; G超载0。 牛磺酸通过细胞膜上的牛磺酸转运体 （ - ( L ， 0 1。 小剂量9 : %长期注射， 可引起心肌细胞坏死、 广 泛纤维化， 残留心肌细胞代偿性肥大； 心肌细胞释放 C P 2增加， 心肌脂质过氧化产物QP I生成增加等 心肌损伤。牛磺酸对9 : %诱导的心肌损伤具有显著 防治作用， 与文献报
4、道一致 6 。 本实验， 9 : %组血中牛磺酸含量较对照组显著增 高， 而心肌牛磺酸含量显著减少， 提示心肌细胞摄入 牛磺酸减少和 （或） 释放增加。离体心肌孵育实验发 现， 9 : %组心肌 1 2 3牛磺酸摄入量明显降低， 而释放量 明显高于对照组， 这表明9 : %诱导的心肌损伤存在 牛磺酸转运障碍， 即逆浓度差的主动摄入能力降低 而顺浓度差的释放增强， 其后果可导致心肌组织牛 磺酸含量减少。牛磺酸转运的重要步骤为牛磺酸与 膜上的H I J H结合 （4 L . . 0I ；; ! ? =A 6 . / 6 1，B / ; ; / 6 ; ,0，C . / % ) 5D, 0 * 2
5、0 / E ) 8 + 6 / F / ; : ) % 6 5I 6 + 4F ; / , + 6 J / ; , F 6 E 6 9 + ; , J / 9 6 9 /E ) ; 6 9 7 K 5 E 6 , . ; / J , % 8 ) . , ; 6 L , + 6 6 9 / , 7 , 6 9 % + 6 % / 9 , . 6 9 / 6 9 E ) 8 / EK 5 E 6 , . E , K , 7 / 2 8 * 4 9 % 6 9 / + ; , 9 % F + 2: 4 * % 6 ,+ , - $ , * 4 ) “， / , )“A，O 4 / % 9 / 50S
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