心血管内科心内科见习教案6动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.pdf

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1、第 1 页 教案首页 章节动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 授课内容 动脉粥样硬化 心绞痛 心肌梗死 授课学时4 学时 教学目的 掌握动脉粥样硬化的危险因素 了解动脉粥样硬化的病理分型 掌握心绞痛的分型 掌握心绞痛的临床表现 掌握心肌梗死的临床表现、心电图变化、诊断、治疗 了解心肌梗死的并发症及处理原则 教学重点 心绞痛临床表现 心肌梗死心电图改变及定位诊断 教学难点 心绞痛与心肌梗死鉴别要点 冠心病的PCI 治疗 教学方法讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法 教具准备多媒体设备；自制课件；Powerpoint 软件 教学参考资料内科学（全国高等教育院校教材） 教学后

2、记 实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加 容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课 堂讲授融为一体。 第 2 页 教学过程 教师活动教学内容学生活动备注 讲授新课 比较 举例 一、动脉粥样硬化 【概念】 动脉粥样硬化： 是一组称为动脉硬化的血管 病中最常见、最重要的一种。特点是动脉管壁增 厚变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变 从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局 部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质 沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发 性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形 成。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥

3、样硬 化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大 量胶原纤维、 弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基 质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于 在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称 为动脉粥样硬化。 小动脉硬化：小型动脉弥漫性增生性病变， 主要发生在高血压患者。 动脉中层硬化：多累及中型动脉，常见于四 肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙 沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状， 其临床意义不大。 “动脉硬化”多指动脉粥样硬化。 【危险因素】 1.年龄、性别 本病临床上多见于40 岁以上的中、 老年人， 49 岁以后进展较快。 2.血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危 险因

4、素。 3.高血压 60 70的冠状动脉粥样硬化患者有高 血压，高血压患者患本病较血压正常者高34 倍。 4.吸烟 吸烟者发病率和病死率增高26 倍。被动 吸烟也是危险因素。 5.糖尿病和糖耐量异常 糖尿病患者较非糖尿病者高出数倍，且病变 提问：你认为 哪些危险因素 最常见？ 此部分为重点 活 跃 课 堂 气氛，提高 学 生 积 极 性。 第 3 页 讲授 图片演示 图片演示 列举 进展迅速。 其他的危险因素尚有：肥胖；从事体力 活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。 西方的饮食方式；遗传因素；性情急躁、 好胜心和竞争性强、 不善于劳逸结合的A 型性格 者。 新近发现的危险因素还有：血中同型

5、半胱 氨酸增高；胰岛素抵抗增强；血中纤维蛋白 原及一些凝血因子增高；病毒、衣原体感染等。 【发病机制】 包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌 细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤 反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都 损伤动脉内膜， 而粥样硬化病变的形成是动脉对 内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 【病理】 主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉 和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。 最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋 间动脉开口等血管分支处。 美国心脏病学学会根据其病变发展过程将 其细分为6 型： I 型脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范 围的巨噬细胞含脂滴形成泡

6、沫细胞积聚。 型脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨 噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂 滴，有 T 淋巴细胞浸润。 型斑块前期：细胞外出现较多脂滴，在内 膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂 质池。 型粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池， 你认为饮酒是 危险因素吗？ 提问：目前哪 种学说被广泛 认可？ 结合图片，加 深认识 提问：稳定斑 块和不稳定斑 块的区别？ 理 论 联 系 实际，加深 理解。 第 4 页 图片演示 讲授 讲授 内膜结构破坏，动脉壁变形。 V 型纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特 征性的病变， 呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔 狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤

7、维膜 （纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜 扩展，破坏管壁， 并同时可有纤维结缔组织增生， 变性坏死等继发病变。 型复合病变：为严重病变。由纤维斑块发 生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。 粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃 疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 【分期】 本病发展过程可分为4 期。 1.无症状期或称亚临床期：其过程长短不一， 包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化 已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2.缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血的 症状。 3.坏死期：由于血管内急性血栓形成使管腔 闭塞而产生器官组织坏死的表现。 4.纤维化期：长期缺血，

8、器官组织纤维化萎 缩而引起症状。 【临床表现】 主要是有关器官受累后出现的病象。 1.一般表现：可能出现脑力与体力衰退。 2.主动脉粥样硬化：如收缩期血压升高、脉 压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。腹主动脉瘤 可有搏动性肿块、杂音，股动脉搏动可减弱。胸 主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、 声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管 移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等。主动脉 瘤一旦破裂，可迅速致命。 3.冠状动脉粥样硬化 4.颅脑动脉粥样硬化：脑血管意外（缺血性 脑卒中）；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发 展为血管性痴呆。 5.肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压， 年龄在55 岁以上而突

9、发高血压者，应考虑本病 的可能。如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼 结合图片，加 深认识。 第 5 页 举例 讲授 痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并 发展为肾衰竭。 6.肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、 肠道张力减低、 便秘和腹痛等症状。 血栓形成时， 有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起 便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。 7.四肢动脉粥样硬化：下肢发凉、麻木和典 型的间歇性跛行，严重者可持续性疼痛，如动脉 管腔完全闭塞时可产生坏疽。 【实验室检查】 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室 诊断方法。 部分患者有脂质代谢异常：血总胆固醇增 高、 LDL胆固醇增高、HDL胆固

10、醇降低、甘油 三酯增高， ApoA 降低， ApoB 和 Lp（a）增高。 数字减影法动脉造影、多普勒超声、X 线、 电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像、 放射 性核素检查。 血管造影是诊断动脉粥样硬化最直接的方 法。 血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管 内介入治疗的新的检查方法。 【诊断】 有器官明显病变时，诊断并不困难，但早期 诊断很不容易。 【治疗】 积极预防， 积极治疗， 防止恶化， 延长寿命。 1.一般防治措施：患者主观配合；合理 膳食；适当体力活动；生活规律；戒烟戒 酒；控制危险因素。 2.药物治疗： 调脂药物； 抗血小板药物； 抗凝药物；对症治疗。 3.介入和外科手术治疗

11、二、心绞痛 稳定型心绞痛 【概念】稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心 绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺 血与缺氧的临床综合征。 特点： 阵发性胸骨后部压榨性疼痛或憋闷感 觉，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳 提问：你认为 哪 种 检 查 是 “金标准”？ 提问：稳定型 心绞痛属于以 前传统分类的 哪一种？ 师生互动 第 6 页 讲授 比较 图片演示 举例 讲授 力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制 剂后消失。男性多于女性，年龄在40 岁以上， 劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等 为常见的诱因。 【机制】 供血与心肌需血之间发

12、生矛盾。 心肌氧耗指标为“心率收缩压”。在多数 情况下，心绞痛常在同一“心率收缩压”的水 平上发生。 疼痛感觉的产生：心肌代谢产物如乳酸、丙 酮酸等酸性物质， 刺激心脏自主神经末梢，经 1 5 胸交感神经节传至大脑，产生疼痛感觉。 【病理】 病变血管直径减少70，无显著狭窄者提 示冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红 蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶 酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。 【临床表现】 1.症状 部位： 主要在胸骨体中段或上段之后可波 及心前区，有手掌大小范围，常放射至左肩、左 臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 性质：压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼 感，不

13、像针刺或刀扎样锐性痛，有些患者仅觉胸 闷。 诱因：体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦 急、过度兴奋等） 。 持续时间：35 分钟。 缓解方式：停止活动，舌下含用硝酸甘油 在几分钟内缓解。 2.体征 常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤 冷或出汗。 【辅助检查】 心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常 用的检查方法。心绞痛发作时暂时性ST 段压低 （ 0.1mV ） ，发作缓解后恢复。 结合图片，加 深理解。 此部分为重点 内容。 第 7 页 图片演示 图片演示 图片演示 心电图负荷试验：运动方式主要为分级活动 平板或踏车，心电图改变主要以ST 段水平型或 下斜型压低 0.1mV 持续 2分钟为运

14、动试验阳性 标准。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明 显心力衰竭， 严重心律失常或急性疾病者禁作运 动试验。 心电图连续动态监测：从中发现心电图ST-T 改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动 和症状相对照。 放射性核素检查：明显的灌注缺损仅见于运 动后心肌缺血区。变异型心绞痛发作时心肌急性 缺血区常显示特别明显的灌注缺损。 放射性核素心腔造影：可测定左心室射血分 数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。 正电子发射断层心肌显像（ PET） ：通过对心 肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心 肌的活力。 冠状动脉造影：金标准。 结合图片，加 深理解。 思考： ST 段下 移还可见于哪 种疾

15、病？ 提问：你认为 哪些患者不适 合心电图负荷 试验？ 理 论 联 系 实际，加深 理解。 第 8 页 图片演示 讲授 其他检查： 二维超声心动图可探测到缺血区 心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血 流灌注。多层螺旋X 线计算机断层显像冠状动脉 造影二维或三维重建，磁共振显像（MRI ）冠状 动脉造影等， 冠状动脉内超声显像有助于指导冠 心病介入治疗时采取更恰当的治疗措施。 【诊断】 根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝 酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因 素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立 诊断。确诊可考虑行选择性冠状动脉造影。 鉴别诊断：急性心肌梗死；其他疾病引 起的

16、心绞痛，如主动脉瓣狭窄、风心病、梅毒性 主动脉炎；肋间神经痛及肋软骨炎；心脏神 经官能症；反流性食管炎、消化性溃疡等。 分级：根据加拿大心血管病学会（CCS）分 级分为四级。 I 级：一般体力活动（如步行和登楼）不受 限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。 级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、 寒冷或刮风中、 精神应激或醒后数小时内发作心 绞痛。一般情况下平地步行200m 以上或登楼一 层以上受限。 级：一般体力活动明显受限，一般情况下 平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。 级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。 【治疗】 治疗原则： 改善冠状动脉的血供和降低心肌 的耗氧，同时治疗动脉粥样

17、硬化。 长期服用阿司匹林75100mg/d 和给予有效 结合图片，加 深理解。 图中看到病变 的 是 哪 支 血 管？ 此部分为重点 内容。 提问：你认为 治疗心绞痛的 基石药物是哪 师生互动 学生提问 第 9 页 图片演示 讲授 举例 比较 的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形 成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。 1.发作时的治疗 立刻休息。 硝酸酯制剂。 2.缓解期的治疗 受体阻滞剂 硝酸酯制剂 钙通道阻滞剂 曲美他嗪 中医中药治疗 其他治疗 2.介入治疗 3.外科手术治疗： 主动脉 -冠状动脉旁路移植 手术，适应证：左冠状动脉主干病变狭窄 50；左前降支和回旋支近端狭窄70

18、； 冠状动脉3 支病变伴左心室射血分数50； 稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工 作和生活；有严重室性心律失常伴左主干或3 支病变； 介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力 异常。 4.运动锻炼疗法 不稳定型心绞痛 【概念】恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静 息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目 前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛。这类心绞 痛患者临床上具有不稳定性，有进展至心肌梗死 的高度危险性，必须予以足够的重视。 【机制】与稳定型劳力性心绞痛的差别主要 在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、 斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及 （或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明 显下

19、降，导致缺血加重。 种？ 思考：一位正 在进行正规药 物治疗的患者 拟 行 搭 桥 手 术，术前应注 意哪些问题？ 你对“不稳定” 如何理解？ 第 10 页 讲授 【临床表现】 1.原为稳定型心绞痛，在1 个月内疼痛发作 的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变 化，硝酸类药物缓解作用减弱； 2.1 个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的 负荷所诱发； 3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可 诱发，发作时表现有ST 段抬高的变异型心绞痛 也属此列。 危险分层： 低危组： 新发的或是原有劳力性心绞痛恶化 加重，达 CCS 级或级， 发作时 ST 段下移 1mm，持续时间 20 分钟，胸痛间期心电

20、图正常 或无变化。 中危组：就诊前一个月内（但48 小时内未 发）发作 1 次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞 痛，持续时间20 分钟，心电图可见T 波倒置 0.2mV ，或有病理性Q 波。 高危组就诊前48 小时内反复发作，静息心 绞痛伴一过性ST 段改变（ 0.05mV ）新出现束 支传导阻滞或持续性室速，持续时间20 分钟。 【治疗】 疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患 者应立即住院。 1.一般处理：卧床休息、心电监护、吸氧、 镇痛、及早给予他汀类药物。 2.缓解疼痛： 硝酸酯类； -受体阻滞剂； 非二氢吡啶类钙拮抗剂。 3.抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯吡格雷、低分 子肝素（溶栓药物有促发

21、心肌梗死的危险，不推 荐应用） 4.其他： PCI 治疗。 出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是 他汀类药物的应用以促使斑块稳定。 三、心肌梗死 【概念】心肌梗死是心肌缺血性坏死。在冠 状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断， 使相应的心肌严重而持久地急性缺血 导致心肌坏死。 【机制】 绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块 溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭 提问：对不稳 定型心绞痛患 者进行分层的 目的何在？ 提问：你认为 不稳定型心绞 痛患者在缓解 期以哪种治疗 药物为重点？ 活 跃 课 堂 气氛 第 11 页 举例 比较 图片演示 图片演示 塞。 少数情况下粥样

22、斑块内或其下发生出血或 血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。 诱因：交感活动增加；饱餐；体力活 动、情绪激动、用力大便；出血、休克。 【病理】 病变部位： 左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前 壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌 梗死。 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠 状动脉占优势时） 、后间隔和右心室梗死，并可 累及窦房结和房室结。 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧 壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死， 可能累及房室结。 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗 死。 病理过程： 闭塞后2030 分钟，受其供血的心肌即有 少数坏死，12 小时之间绝大部分心肌呈凝固性 提

23、问：许多患 者往往清晨发 病，为什么？ 结合图片，加 深理解。 思考：血管狭 窄较轻的患者 相对不易发生 心肌梗死，你 认为此观点正 确吗？ 结合图片，复 习 病 理 学 知 识，加深理解。 心肌梗死属于 贫血性梗死， 第 12 页 列举 讲授 坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸 润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶 灶，随后渐有肉芽组织形成。 继发性病变：心脏破裂（心室游离壁破裂、 心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁 瘤。 【病理生理】 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一 些血流动力学变化， AMI 引起的心力衰竭称为泵 衰竭，按Killip 分级法可分为： I 级：

24、尚无明显心力衰竭； 级：有左心衰竭，肺部啰音50肺野； 级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿 啰音； 级： 有心源性休克等不同程度或阶段的血 流动力学变化。 【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有 关。 先兆：发病前数日有乏力，胸部不适，活动 时心悸、气急、烦躁、心绞痛等。 症状：疼痛：程度重、持续时间长；全 身症状：发热、血沉快；胃肠道症状；心律 失常：前壁常见室性期前收缩，下壁常见传导阻 滞；低血压、休克；心力衰竭。 体征：心尖区第一心音减弱，可出现第四心 音奔马律，少数有第三心音奔马律，二尖瓣乳头 肌功能失调或断裂所致的粗糙的收缩期杂音或 伴收缩中晚期喀喇音。 【辅助检查】

25、 心电图 1.ST 段抬高型： ST 段抬高呈弓背向上型， 在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 宽而深的Q 波（病理性Q 波） ，在面向透壁心肌 坏死区的导联上出现；T 波倒置，在面向损伤 区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI 区 的导联则出现相反的改变，即R 波增高、 ST 段 压低和 T 波直立并增高。 这 种 说 法 对 吗？ 提问：此分级 方法和前面所 学的心功能不 全的分级方法 有何不同？ 提问：心肌梗 死患者疼痛的 特点与心绞痛 患 者 有 何 不 同？ 此部分为重点 内容。 活 跃 课 堂 气氛。 第 13 页 图片演示 图片演示 比较 讲授 2.非 ST 段抬高型：无

26、病理性Q 波，有普 遍性 ST 段压低 0.1mV ，但 aVR 导联（有时还 有 V1 导联）ST 段抬高， 或有对称性T 波倒置为 心内膜下MI 所致。无病理性Q 波，也无ST 段变化，仅有T 波倒置改变。 3.动态演变：起病数小时内为超急性期改 变，可出现异常高大两肢不对称的T 波。数小 时后， ST 段明显抬高，弓背向上，与直立的T 波连接，形成单相曲线。数小时2 日内出现病 理性 Q 波，同时R 波减低，是为急性期改变。 在早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数 日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为 平坦或倒置，是为亚急性期改变。数周至数月 后，T 波呈 V 形倒置，两肢对

27、称，波谷尖锐，是 为慢性期改变。T 波倒置可永久存在，也可在数 月至数年内逐渐恢复。 4.定位诊断：前壁：V3、V4；前间壁： V1、V2；广泛前壁：V1V6 ；侧壁：、 aVL ；下壁：、 aVF；后壁： V7、V8、 V9。 放射性核素检查可显示MI 的部位和范 围。 超声心动图有助于了解心室壁的运动和 左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 实验室检查 1.白细胞增高、中性粒细胞增多、嗜酸性粒 细胞减少、 红细胞沉降率增快、C 反应蛋白增高。 2.心肌坏死标记物： 肌红蛋白起病后2 小时内升高， 12 小时内 结合图片，加 深理解，图中 心电图显示心 肌梗死发生于 哪个部位，对 应哪

28、支血管？ 思考：心肌梗 死的心电图诊 断为何强调动 态演变， ST 段 抬高还可见于 其 他 哪 种 疾 病？ 此部分为重点 第 14 页 比较 达高峰， 2448 小时内恢复正常。 肌钙蛋白I（cTnI ）或 T（cTnT）起病 3 4 小时后升高， cTnI 于 11 24 小时达高峰， 7 10天降至正常， cTnT 于 2448 小时达高峰， 10 14 天降至正常。 这些心肌结构蛋白含量的增高是 诊断心肌梗死的敏感指标。 肌酸激酶同工酶CK-MB 升高，在起病后 4 小时内增高， 16 24 小时达高峰， 34 天恢复 正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范 围，其高峰出现时间是否

29、提前有助于判断溶栓治 疗是否成功。 综合评价：肌红蛋白出现最早，敏感性高， 但特异性不强；cTnT 和 cTnI 出现稍延迟，特异 性很高，缺点是持续时间可长达10 14 天，对 在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。 CK-MB 虽不如 cTnT、cTnI 敏感，但对早期（ 4 小时） AMI 的诊断有较重要价值。 以往沿用多年的肌酶激酶（CK） 、天门冬酸 氨基转移酶（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH ） ， 其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记 物，目前已不常用。 【诊断】 依据：典型症状；心电图改变；心肌 坏死标志物。 【鉴别诊断】心绞痛；主动脉夹层； 急性肺动脉栓塞；急腹症；急

30、性心包炎。 【并发症】乳头肌功能失调或断裂；心 脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综 合征。 【治疗】 治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达 医院后 30 分钟内开始溶栓或90 分钟内开始介入 治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小 提问：心肌细 胞标志物中出 现最早的、持 续时间最长的 分别是什么？ 结合图片，加 深理解，掌握 心绞痛、心肌 梗 死 诊 断 流 程。 结合并发症， 回顾相关病理 知识。 第 15 页 图片演示 心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理 严重心律失常、 泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 1.监护和一般治疗：休息；监测；吸 氧；护理；建立静脉通道；阿司匹林。

31、 2.解除疼痛：哌替啶或吗啡；可待因或 罂粟碱；硝酸酯类。 3.再灌注心肌 介入治疗（PCI） ：适应证为ST 段抬高 和新出现的左束支传导阻滞；ST 段抬高并发 心源性休克； 适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁 忌证者；非ST 段抬高型但梗死相关动脉严重 狭窄，血流 TIMI 级。 应注意发病12 小时 以上不宜施行PCI；不宜对非梗死相关的动脉 施行 PCI；要由有经验者施术，以避免延误时 机。 溶栓治疗： 适应证两个或两个以上相邻 导联ST 段抬高（胸导联0.2mV ，肢导联 0.1mV） ， 起病时间 12 小时，患者年龄 75 岁。 ST 段显著抬高的MI 患者年龄 75 岁，经慎 重权衡

32、利弊仍可考虑。ST 段抬高性MI ，发病 时间已达1224 小时，但如仍有进行性缺血性 胸痛，广泛ST 段抬高者也可考虑。禁忌证既 往发生过出血性脑卒中，1 年内发生过缺血性脑 卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24 周）有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层； 人 院 时 严 重 且 未 控 制 的 高 血 压 （ 180/110mmHg ）或慢性严重高血压病史；目前 正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向； 近期（ 24 周）创伤史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间 （ 10 分钟）的心肺复苏； 近期（ 3 周）外科大手术；近期（2 周） 镇静、缓解疼 痛对患者有哪 些好处？ 提问：

33、你认为 心肌梗死最佳 治疗方法是什 么？ 观看图片，加 深理解。 你认为溶栓治 疗有哪些缺点 及优点？ 理 论 联 系 实际。 第 16 页 曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。 溶栓药物的应用：尿激酶；链激酶； 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA） 。 血管是否开通根据冠状动脉造影直接判断， 或根据：心电图抬高的ST 段于 2 小时内回降 50；胸痛2 小时内基本消失；2 小时内 出现再灌注性心律失常；血清CK-MB 酶峰值 提前出现（ 14 小时内）。 紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 再灌注损伤：常表现为再灌注性心律失常， 应作好相应的抢救准备。出现严重心律失常的情 况少见， 最常

34、见的为一过性非阵发性室性心动过 速，对此不必行特殊处理。 4.消除心律失常：发生心室颤动或持续多 形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除 颤或同步直流电复律；一旦发现室性期前收缩 或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg 静脉注射，每510 分钟重复1 次，至期前收缩 消失或总量已达300mg，继以 13mg/min 的速 度静脉滴注维持，如室性心律失常反复可用胺碘 酮治疗；对缓慢性心律失常可用阿托品0.5 1mg 肌内或静脉注射；房室传导阻滞发展到第 二度或第三度， 伴有血流动力学障碍者宜用人工 心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏 治疗；室上性快速心律失常选用维拉帕米、地 尔硫

35、卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物 治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治 疗。 5.控制休克： 补充血容量； 应用升压药； 应用血管扩张剂；有条件的医院考虑用主动 脉内球囊反搏术进行辅助循环。 6.治疗心力衰竭：扩血管、利尿为主。 7.其他治疗：受体阻滞剂和钙通道阻滞 剂；血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受 体阻滞剂；极化液疗法；抗凝疗法 8.恢复期的处理： 经 2 4 个月的体力活动锻 炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可 恢复全天工作， 但应避免过重体力劳动或精神过 度紧张。 9.并发症的处理：并发栓塞时，用溶解血栓 和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引 起严重心律失

36、常，宜手术切除或同时作主动脉- 冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能 严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。 心肌梗死早期 不宜应用洋地 黄类药物，为 什么？ 第 17 页 比较 心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、 吲哚美辛等治疗。 10.右心室心肌梗死的处理：与左心室梗死略 有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血 压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。如 输液12L 低血压未能纠正可用正性肌力药以 多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导 阻滞者可予以临时起搏。 11.非 ST 段抬高型心肌梗死的处理：非ST 段抬高型MI 也多是非Q 波性，此类患者不宜溶 栓治疗。其

37、中低危险组（无合并症、血流动力稳 定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是 低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反 复胸痛，心电图无变化或ST段压低 1mm 上下者） 和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低 血压）则以介入治疗为首选。 【预后】住院病死率过去一般为30左右， 采用监护治疗后降至15左右，采用溶栓疗法后 再降至 8左右，住院 90 分钟内施行介入治疗后 进一步降至4左右。死亡多发生在第一周内， 尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心 力衰竭者，病死率尤高。非ST 段抬高性MI 近 期预后虽佳，但长期预后则较差，可由于相关冠 状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞

38、以致再梗死或猝死。 【预防】 预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防， 已有冠心病和MI 病史者还应预防再次梗死和其 他心血管事件称之为二级预防。为便于记忆可归 纳为以 A、B、C、D、E 为符号的五个方面： A ： aspirin - 抗血小板聚集，anti-anginal therapy - 抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。 B：beta-blocker - 预防心律失常，减轻心脏 负荷等， blood pressure control - 控制好血压。 C： cholesterol lowing - 控制血脂水平， cigarettes quiting - 戒烟 D： diet control - 控制饮食，diabetes treatment - 治疗糖尿病 E：education - 普及有关冠心病的教育，包 括患者及其家属，exercise - 鼓励有计划的、适 当的运动锻炼。 提问：右心室 心肌梗死的特 点是什么？如 何理解？ 思考题： 1.典型心绞痛 的疼痛有何特 点？ 2.心肌梗死的 心电图特征性 变化是什么？ 3.何谓心肌再 灌注？有几种 方法？ 4.AMI有哪些 并发症？ 学生提问。