血糖仪原理设计及仿制开发方案详解1.pdf

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1、血儀原設計及仿製開發方案詳解血儀原設計及仿製開發方案詳解 本文主要探討基於 C8051F 系單片機的血儀電原設計與應用分析，並同時提供仿製開發、調試生產的完整解決方案。 血測通常採用電化學分析中的三電極體系 。 三電極體系是相對于傳統的電極體系而言 ， 包括 ， 工作電極(WE) ， 比電極(RE) 和對電極 (CE)。比電極用定點位元點，電經工作電極和對電極工作電極和比電極構成一個通或基本少通電的體系， 用比電極電位的穩定性測工作電極的電極電勢。工作電極和輔助電極構成一個通電的體系，用測工作電極通過的電。 用三電極測體系，同時研究工作電極的點位和電的關係。如圖 1 所示。 圖 1 三電極工作

2、原 方案描述 該血儀提供多種操作模式以適應同場合的應用，另外提供 mmol/L，mg/dl，g/l 三種常測單位的自由換並自動轉 換。該三個單位之間的轉換關係如下： 1mmol/L=18 mg/dL 1mmol/L=0.18 g/L 1 mg/dL=0.01 g/L mmol/L = 毫(千分之一)莫爾 / 升 mg/L = 毫(千分之一)克 / 升 針對同國家地區的同要求，血儀可以採用以上任意一種單位顯示測結果，轉換的方式採取使用特殊的代碼校正條實 現。 (1)單片機及內部硬體資源的充分用。Silicon labs C8051F410 單片機內部集成豐富的週邊比設備，使使用者可以充 分用其豐

3、富的硬體資源。C8051F410 單片機的輯功能圖如圖 2 所示。用其中 12 位的 A/D 轉換器用做小信號測，小信號 電經過電採樣電最終轉換為電壓由該 A/D 採樣，然後以既定的轉換程式計算出濃顯示在液晶板上。用 12 位的 D/A 轉換器 可以輸出精確穩定的比電壓用於三電極電化學測過程，由於 D/A 的輸出可以由程式程式設計任意改變，因此可以很方的通過改 變 D/A 值改變比電壓與工作電壓之間的壓差，而且可以 12 位的精保證壓差的穩定，有效提高測精。 圖 2 C8051F410 輯功能圖 溫感測器用於採集溫信號，做溫補償4。因為血試劑在溫過高或過低的情況下都會出現測偏差的問題，因此在測

4、 過程中通過該溫感測器採集環境溫，在試劑要求的溫範圍之外該就可以用作為溫補償。 內部具有 32/16kB 的 Flash 記憶體可用於存儲測資。2kB 的集成 RAM 作為測資的緩衝。血儀需要將每次測資及 日期記在非失性存儲介質中，通常採用 Flash 記憶體，但 Flash 記憶體普遍存在重寫速慢的問題，因此，用這 2kB 的 RAM 做緩衝，在有電源的情況下用於記資，在每次血儀關機的時候再將資寫入 Flash 中，間接提高血儀測效。 (2)電源設計採用節普通鹼性 AAA 電池，用 RT9701 和 RT9266 組成高效升壓電升壓到 3.3V 作為整個血儀的供電。在 整個儀器的供電電結構上

5、，設計電源開關電，當關機時除 MCU 和即時時鐘可以直接通過電池供電以外，其他電的電源被全部 斷，然後使 MCU 和即時時鐘進入休眠或節電態，可以大大節待機的耗電，延長電池的使用時間。MCU 的喚醒通過中斷實現，當 開關按鍵按下時產生一個按鍵中斷，由此喚醒 MCU 並為其他電接通電源，血儀重新進入工作態。 (3)即時時鐘設計，採用 s-3530A 即時時鐘晶片5。該即時時鐘具有高精低功耗的特點，工作晶振頻 32K，並設有節電模 式，可以在血儀工作的時候使其進入節電模式，節電池電。採用 I2C 匯排與單片機接，有效節單片機 I/O 口線。自動 計算閏，並且以 BCD 碼格式表示月日時間資，為 M

6、CU 的寫提供很大方。 (4)同使用者模式設計。終端客戶只需要進血測試及測試的史記，而調試人員需要知道測的電值以檢測該儀器的 品質，因此，本方案特意設計種操作模式分別提供給終端使用者及生產過程中的調試人員使用，只需要簡單實用一根特殊的測試條 就可以讓該儀器計入超級使用者模式，該模式提供測試電的顯示介面，在該介面下，調試人員可以以標準電阻代替試劑測試儀 器的性能。而一般的終端使用者則只能在正常使用者模式下使用，這樣儀器的生產測試和最終的銷售可以使用同一個程式，為生產帶 很大的方，也為該產品的維修帶方。 (5)血儀的代碼校正。血儀沒換一批試劑就需要進代碼校正，所謂代碼校正實際上就是向血儀輸入新的一

7、組擬合曲線 的，該會被事先燒寫在代碼校正條上，校正代碼條如圖 3。其中特徵代碼實際就是擬合曲線的的整合成一個特殊的代碼 形式。圖 4 是試劑條，由專業生物醫學機構調配，因為每批試劑條的調配可能一致，因此每次的擬合曲線也一樣，該由 該機構提供，並燒寫相應的校正代碼條隨試劑交付終端使用者使用。用戶每次購買一批新試劑的時候必須先通過代碼校正條修改血 儀的。代碼校正條的設計採用和試劑條同樣的介面，因此只需要像使用試劑條一樣直接插入血儀的檢測埠，就可以方地將新 輸入到血儀。 圖 3 校正代碼條 圖 4 試劑 (6)基於上一點的要求，血儀的埠既要可以正確取試劑條，又要可以取校正代碼條，因此該埠是個功能的複

8、合埠。因此 電上設計巧妙的電轉換結構用以在根據插入的介質自動判斷是試劑條還是代碼校正條並正確取。 (7)特殊代碼校正條的設計。由於本方案設計單位自動轉換，一般使用者模式和超級使用者模式等功能，這些功能的實現都依 靠特殊代碼校正條實現，原就是選取幾個特殊代碼，燒寫在代碼校正條中，用血儀可以自動取代碼校正條設置的功 能，當到代碼時先判斷是否特殊代碼，如果是就進相應的操作，否則就進入新設置，如圖 7。特殊代碼包括如下內容，轉換 單位的代碼，換工作模式的代碼，清除記憶體的代碼等。 電實現及人機界面 血儀電結構如圖 5。血儀採用一塊 PDM1621-893 的定制液晶模組作為人機界面，該模組可以實現諸如

9、即時時鐘，電池電 ，測單位，報警信號，代碼提示等多種顯示，另外結合對三位元七段碼顯示的程式設計可以在多個工作模式下提供盡可能豐富 的提示資訊。液晶面板結構如圖 6。整個血儀的操作程如圖 7。 圖 5 電結構 圖 6 液晶面板結構圖 圖 7 程式程 血儀作為床醫學中常用的醫電子儀器，主要通過測血液中的血濃進床診斷。世紀芯在各醫電子儀器及高檔 昂貴醫設備的仿製開發和維護維修域擁有多服務經驗，可長期提供醫設備電板替換維修、故障排除、電板複製、樣機克 、調試生產等全套技術服務，同時還可根據客戶需求提供血儀等眾多醫電子設備全套技術資的提取與轉讓，協助產品開發應 用者進維修維護和改進升級，或者協助工程師進

10、產品的考設計。 如果您有相關醫電子設備仿製克、維修應用、考設計等需求，歡迎與世紀芯商務中心繫 病衛教病衛教 病是甚麼？病是甚麼？ 食物在胃腸道被消化分解後產生葡萄，經血液運送至胰臟，激胰島素分，以幫助葡萄進入各 組織細胞中，或轉變成能，或貯存在肝、肌肉及脂肪細胞中。如果胰島素足或身體組織對胰島素 反應好時，葡萄則能被用，血含上升。當血濃超過 180mg/dl，葡萄會從液 中排出。的出現使得液滲透壓升高，導致大水分和電解質的失，使身體脫水。但也有一半 病人(血多為 180mg/dl 以下)沒有任何症。這並表示他們沒有病，因為床上觀察發現當血 液中葡萄含超過正常標準的上限一段時間後，床上較引起血管

11、病變如視網膜病變、腎臟病 變、神經病變、腦血管障礙、截肢、及冠動脈疾病等，因此目前診斷病以檢測其血為標準。 況且有時中有也一定是病（如一些腎臟病） ，而輕之病(126 mg/dl 以上、180 mg/dl 以下)也一定出現，因此現在最好改稱為高血症。 病之診斷病之診斷 高血症之診斷，常用者有三種（以下任一點均可）。 出現典型的病症如多、多渴、多吃、明原因的體重減輕，而其任意血漿葡萄濃 有二次2OOmg/dl。 空腹八小時以上，其血漿葡萄濃有二次126mg/dl （正常人少於 100mg/dl，以往定為 110 mg/dl，但 2003 12 月最新修正為 100 mg/dl） ，如大於 100

12、 但小於 126mg/dl 則稱為空腹葡 萄障礙（Impaired Fasting Glucose, IFG） 。 口服葡萄耐試驗，其二小時血漿葡萄濃200mg/dl（二次）即為病。(正常為 14Omg/dl 以下，如14Omg/dl 但2OOmg/dl 則稱為葡萄耐常（Impaired Glucose Tolerance, IGT） )。 （目前 IFG 與 IGT 都被視為葡萄調控障礙 ，均算是病前期 ） 病之症病之症 當血超過腎臟再吸收的極限(一般為 180 mg/dl)時，分會從小中排出，使得液滲透壓升高， 伴隨大水分和電解質的失，使細胞脫水，故出現三多(多，多渴，多吃)，疲倦，體重減

13、輕等典 型症。其他症還包括手腳麻，視覺模糊，皮膚傷口癒合，性會陰發癢等。但也有 50%病人 (血多為 180 mg/dl 以下)沒有任何症。 病之分病之分 這次美國病學會專家委員會提出的病最新分主要是以致病原因為分的依據。 (1)第 1 型病(又細分為自體免疫性及原因明性二亞型)。僅佔所有病少部份，約為 5 %，常發生在輕人及小孩身上。主要因病人胰臟無法產生胰島素而需終生接受胰島素治。 (2)第 2 型病。大多病患皆屬於此型，約佔 95 %，常發生在 40 歲以上的病人，且很多是體 重過重者。主要因病人週邊組織對胰島素產生抗阻現象，加上病人胰臟本身產生胰島素足。有些病 人以前者為重，有些則以後

14、者為主因。 (3)其他已知特有病因型病。包括胰臟疾病，內分疾病，藥劑或化學物質，胰島素接受體之抗體， 特殊遺傳性症候群伴隨之病等。 (4)妊娠型病。懷孕中所發現之病。美國病學會建議，懷孕婦在 24-28 週時，應做初步 病篩檢。檢查時必空腹，在喝過 50 公克葡萄水後一小時驗血，如血漿超過 140mg/dl，就 應進一步做 100 公克葡萄耐試驗。根據 1964 OSullivan 及 Mahan 所定標準，經修正後為： 口服 100 公克葡萄溶液後，每小時抽血驗血漿，共 3 小時。空腹值 95mg/dl，一小時 180 mg/dl，二小時 155mg/dl，3 小時 140mg/dl 或以上

15、。或 口服 75 公克葡萄溶液後 ， 每小時抽血驗血漿 ， 共 3 小時 。 空腹值 95mg/dl ， 一小時 180 mg/dl， 二小時 155mg/dl 或以上。 以上點有二點符合即可診斷為妊娠型病。此外，2004 美國病學會專家委員會建議符合 以下情形者應接受病的篩檢： (1)齡在 45 歲以上(如果篩檢正常應每三再篩檢一次)。 (2)齡在 45 歲以下但有下情形者： 一肥胖：體重120%想體重或體質指(BMI)25kg/。 二一等親有病史（父母或兄弟姊妹） 。 三高危險種族，如西班牙裔、非裔美人、亞裔美人、或美洲土著。 四有妊娠病史，或新生兒體重超過 9 磅的母親。 五高血壓(成人

16、血壓140/90 Hg)。 高密膽固醇濃35mg/dl 或三酸甘油脂250mg/dl。 七有空腹葡萄障礙或葡萄耐常病史。 八多發性巢囊腫病人。 九沒有運動習慣者。 十有血管性疾病者。 篩檢方法可採用口服葡萄耐試驗或空腹血漿葡萄測定。 如果空腹血漿100 但126 mg/dl 者，應該接受口服葡萄試驗以確定診斷。在口服葡萄試驗 後二小時如果血漿200 mg/dl 即為病，如14Omg/dl 但2OOmg/dl 則為葡萄耐 常 。 病之病因病之病因 雖然仍未十分明白，但原發性病與遺傳因素脫關係。第 1 型病是由自體免疫性疾病(具 備特殊遺傳體質(如帶有特定人白血球抗原 HLA-D3 或/及 DR4

17、 標記)的人在化學物質、或過性病 毒的影響下，體內引發一的自體免疫反應，致使體內產生對抗胰島貝他細胞(B cell)自體抗體，(如 islet cell autoantibody-ICA，或 GAD (glutamic acid decarboxylase)自體抗體，GAD 為合成 GABA(gamma amino butyric acid) 之速控制酵素)，甚至未經胰島素治就先產生胰島素自體抗體( insulin autoantibody-IAA )，加上細胞免疫反常現象，致使貝他細胞破壞。當貝他細胞破壞程超過 90%以上 時，床上就會出現病症。一般認為這種破壞過程可分為個階段，有緩有急，因

18、人而，急 者病人在診斷病時即出現明顯之酮酸血症，慢者病人經過一段需注射胰島素而病仍可控制 好之階段，即以前所謂之非胰島素依存型(NIDDM)階段。另外，有一部份病人在壓情況下出 現酮酸中毒，但在急性壓情況改善後，胰島素需要逐漸減少，甚至需胰島素治亦可，此一時 期稱為蜜月期。 第 2 型病以往認為其原始缺陷在於週邊組織對胰島素產生抗阻現象，致使血升高，因而激 高之胰島素產生以使血正常化，但當胰臟勝長期負荷過重時（衰竭）則因胰島素分足使血 持續上升而形成病。但現已知病是一種多原因性之疾病症候群。並非只有一種原因。因此 其他原始缺陷，尚包括肝臟本身放出過多之葡萄，或胰臟本身之缺陷。由於胰島素單源抗體

19、之發展、 新激素如 Amylin、NPY 及葡萄運輸蛋白之相繼發現，使第 2 型病之病因雖呈多樣性但以胰臟 本身為原始缺陷之假具服，似有推翻舊之勢。總之，目前認為第 2 型病人部份以胰 島素抗阻現象為主因，部份以胰島素分缺陷為主因。 台灣地區病病學台灣地區病病學 第 1 型病： 依病學會輕病調查、登、教育小組所作的回溯性調查，在 1984-1989 間， 臺市 30 歲以下居民每第 1 型病的發病約為每 10 萬人出現 1.5 人，與亞洲各國相 似，僅為白種人的 15 至 30 份之一。男比接近，以青春期前後發病最多。 第 2 型病： 床上國人 95%以上的病患都屬於第 2 型病。根據衛生署和

20、台大戴東原教授於民國 74-75 對臺市大安區、臺縣雙溪鄉、桃園縣八德鄉、彰化縣竹塘鄉、雲縣四湖鄉及台 南縣七股鄉四十歲以上居民所做的抽樣調查結果顯示：第 2 型病盛為 6.23% ，性 稍高於男性，體型肥胖者較得病，且齡愈大盛愈高。 病之死亡病之死亡 據衛生署統計，病死亡近十已躍昇五倍，由 1978 每十萬人口中 6.5 人，增加至 1995 的 33.97 人，且從 1979 以後躍昇十大死亡原因的第五位，自 2002 起甚至升至第四位。事實上， 十大死因中之中風、心臟病、及高血壓與病也息息相關。 病之急性併發症病之急性併發症 急性併發症包括低血症、酮酸中毒(DKA)、高血高滲透壓非酮酸性

21、昏迷 (HHNK)及乳酸血症等。 1. 酮酸中毒或 HHNK： 病人停止口服血藥或胰島素注射，血就迅速上升，病人會出現虛弱、飢餓，和頻 的現象，嚴重者發生高血高滲透壓非酮酸性昏迷。有時身體因為能用葡萄，就用 脂肪和蛋白質當作能源，這些脂肪和蛋白質經代謝而產生酮體，體內酮體過多就產生 酮酸中毒，病人會出現腹痛、噁心、嘔吐、呼吸急促及出現水果氣味，即治可導致昏 迷及死亡，因此必須馬上送醫處。 2. 低血症： 葡萄是醣的一種型式，是身體最主要的能源。當血得太低，身體細胞即無法正常工 作。碳水化合物是我們飲食中葡萄的主要源，當飯後血升高，貝它細胞就會釋放胰島素 以幫助葡萄進入身體細胞，提供各個細胞正常

22、生活動所需的能，過剩的葡萄則被貯存 於肝臟及肌肉中，成為肝醣。當血低時，阿發細胞會分升素，激肝臟及肌肉釋出儲 存的肝醣昇高血。這些過程都受到身體中胰島素(胰臟中胰島貝他細胞產生)、升素(胰臟 中胰島阿發細胞產生)、腎上腺皮質酮、生長激素、及兒酚氨(腎上腺素及正腎上腺素)等賀爾 蒙的嚴密控制，所以正常人的血非常穩定，大約在 60-110mg/dl 之間(偶爾有些健康婦甚 至在 50mg/dl 以下)，會發生低血症。由於病人有接受口服血藥或注射胰島素治 ，所以低血症會隨時發生在任何一位病患者身上，所以病人及其親友對低血應 有所注意。 產生低血症的原因：過高劑的口服血藥或注射過的胰島素、吃得太少或延

23、遲吃飯、 運動過、喝酒過或合併其它病因。 低血症的症：虛弱、震顫、發抖、饑餓、嗜睡、混、頭、皮膚蒼白、心跳加速、頭痛、 汗、發、抽搐、情緒及為改變等。嚴重者可能喪失意，甚至昏迷。特別是久病者及長 期低血者，由於對低血的反應機能受損，所以可能無任何警覺性症，發生無自覺性之 低血現象，當血低到某一程，會昏迷，極之危險。 低血症的處：當疑似低血症時應馬上測試血，如無法馬上測試血則最好先治而 要等，因為輕微的低血馬上處，有可能進一步發生嚴重的低血而無法自處。 所以有疑似低血症時應即食用含高的點心或飲（如澄汁、果汁或汽水），情況可 在 15 分鐘內穫得改善，較方又快速的方法為使用藥房可買到的葡萄錠或軟膏

24、。最好有一 種以上的隨身攜帶及備有緊急升素隨身包。如果 15 分鐘後血仍低或症未減輕，可重 覆治一次以維持血值上升。較嚴重的低血會影響中樞神經，嚴重者可能喪失意，甚至 昏迷，這種情形雖要別人幫忙馬上注射升素或送醫院緊急處：給予葡萄液或升素注 射，可以使血很快上升及解除低血的症。 病患除隨身攜帶片和備有緊急升素隨身包外，最好盡可能配戴病別卡。 此 外，病患之親戚、朋友、甚至任何人都應知道低血的症及在緊急情況下如何協助 病患： o 應維持病人呼吸道暢通 o 勿將食物或液體強到病人口中 o 幫病人注射升素 o 勿幫病人打胰島素 o 打緊急電話求救或送醫院緊急處 慢性併發症：眼睛病變慢性併發症：眼睛病

25、變 病會引起眼睛病變，嚴重者可導致失明。如能及早預防和治，60%可避免失明的發生，故病人 每最少檢查眼睛一次。可能的眼睛病變包括： 1. 白內障： 2. 青光眼： 眼壓增高，傷害視神經引致失明。 3. 病視網膜病變： 視網膜血管病變。 病人發生白內障和青光眼都較非病人高出一倍，且均可以手術加以治。病眼睛病變中 以視網膜病變對視的威脅最大，病控制愈差或發病時間愈久的人，愈容發生視網膜病變。視 網膜位於眼球後方，由無的感光細胞組成，是眼球感應外界景物的主要部分，感光細胞 將訊息經 由視神經傳到大腦，使我們就看到眼前的景物。因病使視網膜上豐富的小血管受到傷害，引致血 管缺血及液體滲出，影響感光細胞的

26、功能，視自然受損，嚴重時，因缺血導致視網膜上許多脆弱 小血管的增生，這些新生血管容 破出血，而因血塊收縮結疤等併發症，導致視網膜剝而終至 失明。視網膜病變大致可分為： 非增殖性視網膜病變：為早期病變，視網膜上的小血管形成血管瘤，並出現血管體液滲出，視 網膜點出血及水腫等變化。其中以黃斑部病變較嚴重，因黃斑部是感光細胞最集中的地方， 因此是視最好的地方，如果發生病變，影響視很大。 增殖性視網膜病變：視網膜上新生血管形成。 視網膜病變大多可在早期以射治，雖然射治能恢已失去的視，但可阻止血管繼續滲出 液體，減少發生失明 60 %。每由眼科醫師做一次眼底檢查是及早發現視網膜病變的最好方法。此 外，好的

27、血控制亦可延緩眼底病變的化。 慢性併發症：腎臟病變慢性併發症：腎臟病變 每有許多人患末期腎臟病變，必須靠洗腎或換腎維持生命。病即為引起末期腎臟病變最常 的原因。一般而言，病患者約有三分之一會產生病末期腎臟病變，需接受血液透析治。 旦影響病人的生活品質，也政府花費許多醫資源。 腎臟就像特殊的下水道系統，由無的小血管接著許多腎絲球，腎絲球就像過器，把一些經腎 絲球血液內有用的物質保，無用或過多的物質則過出去，並排出體外。 病腎病變初期主要發生在腎絲球小血管部份，血中一些蛋白質會至液中。當至較後期時，腎 臟即無法清血中有害物質如素氮及肌酸乾等，乃造成血中素氮及肌酸幹的上升。 病腎病變按照權威學者麥之

28、 Dr.C.E.Mogensen 分，可分為五個時期： 1. 第一期(高過及肥大期) ： 血液經腎臟和腎絲球的(腎絲球過) 增加 ， 腎臟較正常人大。 2. 第二期(靜止期)：腎絲球過仍高於正常，但腎絲球基底膜開始增厚，間質增加。在壓下 少的白蛋白會失到中，失每分鐘超過正常人的 20 微克，這種現象時有時無，稱為 微白蛋白 。 要偵測中微白蛋白需做特別檢查 ， 一般市售的小試紙是可以偵測得到的 。 3. 第三期(腎病變初始期或持續微白蛋白期)：中白蛋白失在每分鐘 20 微克到 200 微克 之間且持續存在，此時一些病人血壓會升高。 4. 第四期(腎病變明顯期) ： 中白蛋白失大於每分鐘 200

29、 微克 ， 用一般液試紙即可偵測到， 故本期又稱試紙蛋白陽性期或床白蛋白期。此時病人血壓大多上升。腎絲球開始關閉， 故腎絲球過開始下，血中肌酸幹及素氮開始上升。床上以腎絲球過高低可再分 為：早期(腎絲球過每分鐘在 130-70 之間)、中期(腎絲球過每分鐘在 70-30 之間)、 及晚期(腎絲球過每分鐘在 30-10 之間)。 5. 第五期(末期腎臟病變或毒癥期)：病患進入腎臟病變末期，腎絲球全面關閉，腎絲球過 每分鐘低於 10ml，腎衰竭的症產生，需接受透析或腎移植治。此時病人血壓很高，但洗 腎可控制。 上述病變從第一期進至第四期平均約需 17 時間，至末期腎病變約需 23 ，但如果病人的血

30、壓及 血未加以適當控制，則整個過程可縮短為 5 至 10 ，可高血壓(指收縮壓大於 140 毫米汞柱，或 舒張壓大於 90 毫米汞柱者)及高血(血高於 140 mg/dl 者)對病腎病變之影響。況且高血壓與腎 病變互有因果關係，二者形成性循環，因此病病人出現輕微的高血壓，就應及早治。抗高血 壓藥物以選擇影響血，血脂及幹擾低血症之出現者為想藥物。目前已知血壓藥物中血管 張素轉換酵素抑制劑(ACEI)及鈣子通道阻斷劑已被證實能有效預防及減緩病腎病變的進 展。ACEI 除低血壓外，也對腎絲球有直接保護作用，能減輕蛋白的程，甚至對沒有高血壓 的病人也有幫助。但必須注意其可能之副作用如腎功能之退化，低血

31、症，高血鉀症，及咳嗽等。故 病人勿自服用抗高血壓藥物而必須經醫師評估後使用。 另外，低蛋白飲食亦能減緩病腎病變的進展，對患者有幫忙，故病腎病變患者應接受營養師 或醫師的建議，調整飲食中蛋白質的份。此外，嚴格的血控制，也能減緩腎病變的進。可從發 表於 1993 的控制及併發症試驗(DCCT)及 1998 英國前瞻性病研究（UKPDS）結 果中得到証明。 慢性併發症：神經病變慢性併發症：神經病變 病神經病變，包括：運動、感覺及自主神經病變三種。運動神經病變會引起病人小塊肌肉萎縮， 失衡，足部變形，及足壓增加等。感覺神經病變可以造成病人手腳發痲、痛，症時好時壞， 尤其晚上症會加劇，須靠止痛藥及一些抗

32、憂鬱劑減輕疼痛。此外，感覺神經病變常使病人腳部、 腿部及指頭對震動、溫、及痛的感覺日漸喪失，最後完全喪失感覺。自主神經病變則使病人汗腺失 去功能，皮膚乾，容感染。而且自主神經病變也可影響到內臟自主神經，造成消化障礙，男性性 器勃起功能障礙而造成性無能等，病人應到科檢查再作進一步治。 慢性併發症：足部病變慢性併發症：足部病變 由於感覺神經病變常使病人腳部、腿部及指頭對震動、溫、及痛的感覺日漸喪失，最後完全喪失感 覺。因而會忽腳部的小傷口，直到傷口發炎變得嚴重時才發覺，但因病患者常合併足部血管病 變，使腳部的血變差，血管缺氧阻，加上病病人因血升高造成病人白血球功能較差且提供 細菌繁殖的環境，故容造

33、成細菌感染(常可在傷口中培養出種以上細菌) ，足部發生潰瘍、壞 疽、傷口難以癒合而造成截肢的悲劇。而在截肢後五內，約有一半病人的另一腿也難逃截肢命運。 如感染侵犯深部肌腱、骨骼、或沿肌膜蔓延，則有生命危險。由此可足部病變對病人及整個社 會都有極大威脅。是故各國對病足部病變都投入大心，希望透過衛教、早期診斷、及早期治 ，以減少截肢的危害。 病人的（）足部照顧（）足部護及運動（本院護部提供）病人的（）足部照顧（）足部護及運動（本院護部提供） 病病人只要好好的照顧足部，可以減低被截肢的危險，以下是一些簡單正確的足部護方法。 1. 控制血：此為預防足部病變的最基本要求。 2. 勿吸菸。 3. 勿赤腳走

34、。 4. 穿著合適的鞋襪、鞋子必須柔軟合腳、穿鞋子前先檢查鞋內有無物、新鞋子要穿太久。 5. 勿用剪刀片、雞眼貼布、雞眼液或硬皮去除器處腳部雞眼或硬皮。 6. 每天洗乾及擦乾足部並用鏡子協助檢查雙腳腳底以及腳趾之間有無水泡、乾、割傷、紅腫、 及傷口等現象。視，應請他人代為檢查，一旦發現有樣，應即就醫。 7. 修剪腳趾甲時須平剪、勿剪入腳趾側、並應在看得很清楚的情況下為之，視，應請 他人代為修剪。 8. 每天檢查足部肌肉、足上下和腳趾是否感覺僵硬或腫痛？腳趾有無畸形、重疊、或彎曲？ 9. 每天應做足部運動，包括：走、伸直足部、擺動腳趾、及旋轉足踝等。 病與懷孕病與懷孕 病孕婦比較會生下先天畸型、

35、死胎、呼吸因窘及其他問題之嬰兒。乃因母親在懷孕期間血控制 之故，因血過高會經由胎盤進入胎兒體內，激胎兒胰島素分，導致胎兒巨大症，增加胎兒 及妊婦之危險，況且生產後，新生兒得到母親之血供應，但其體內之胰島素仍高，極產生新生 兒低血症，因此，孕婦之血控制應比一般病人嚴格，如以注射四次胰島素為佳：即睡前 （10PM） 注射中效胰島素、另早餐前、午餐前、及晚餐前各注射短效胰島素，以上劑各佔總劑之 1/4。其 血控制之目標指標：空腹時血漿應在 70 至 95 mg/dl 內，飯後一小時少於 140 mg/dl，二小時少於 120 mg/dl，而半夜 2 點至 4 點鐘時應在 70mg/dl 以上。此外，

36、由於口服血藥物有致畸胎之可能， 故應禁止使用。如果病婦從受孕開始血就控制好，則胎兒應該與正常孕婦無大差別。 化血色素與血監測化血色素與血監測 甚麼是自我血監測？ 甚麼是自我血監測？ 在 1993 的病控制與合併症試驗及 1998 英國前瞻性病研究中已證明好的血 控制可以使身體感覺舒適和減少病併發症的發生。血監測是維持好血的重要工具指標，但 每月一次的門診血檢查，袛能代表一次的血控制情況，為達到全面的好血控制，最好是經 常作自我血監測(SMBG)。 監測血的方法一般分為檢查血漿和全血二種。血漿檢查須先抽血並將全血心以分出血漿和 血球，再以較精密的儀器檢查血漿中的葡萄濃，手續雖較繁瑣，但較準確，故

37、大醫院和大檢驗所 多採用此法。至於全血檢查則是用特殊的小針在手指上取一滴血，滴在特殊的試紙上，再放入 小型的血機內判血值，由於其方、也頗準確，故值得推廣使用。唯應定期與醫院或檢驗所 的據比較以作機器校正，以確保檢查據的正確性。由於小型血機檢查的是全血濃，其結 果會與醫院檢查的血漿濃有點差。全血是血漿和血球的總和，因為血球會分解用葡萄而血 漿因為含血球，所以血漿葡萄的濃一般較全血葡萄濃高百分之十五，換算公式為： 血漿葡萄濃=1.15全血葡萄濃 如合併有貧血或血球過多症之病人，則用換算公式為： 全血葡萄濃=血漿葡萄濃(10.37血球容積) 常常自我監測血並加以記，可以協助偵測血起伏情況並可幫助醫師

38、或衛教人員去調整藥、飲 食及運動，達到血控制好的目標。特別是病孕婦、注射胰島素治者、血起伏定的 病病人、及腎衰竭者，須常常自我監測血。如果是注射胰島素治者，想的血監測時間 是三餐前及睡前，因為這些血值可以幫助醫師適時的調整胰島素劑。 甚麼是化血色素？ 甚麼是化血色素？ 血色素是紅血球中的一種蛋白質，其主要功能是將氧氣帶到身體各組織中並將二氧化碳帶組織。葡 萄可通過紅血球並經化學作用而永久性的附著在血色素上，直到紅血球被破壞為止，這種有葡萄 附著的血色素稱為化血色素(HbA1, HbA1c)。血愈高，則化血色素的值愈高。由於紅血球的平 均壽命約為四個月，故化血色素的值可以反映過去三至四個月內病人

39、的平均血控制情況，但 其值並非反映單純平均值，而是反映一段長時間的加權平均值，故化血色素值有 50%是受前一個月 的血漿葡萄濃決定，25%受前第二個月的血漿葡萄濃決定，另 25%則受前第三、第四個月的 血漿葡萄濃決定。因此化血色素的上升有一半導因於最近一個月之血上升，而就算近日血 控制好，但化血色素仍高於正常乃因前二、三、四個月之血控制佳所造成。美國病學會 建議每應檢查化血色素至四次。但因血色素疾病、溶血性貧血、或失血均可影響化血色素之 值，故能單以化血色素取代血檢查作為病診斷、控制、或胰島素劑調整的唯一指標。由 於目前測之化血色素方法有 30 多種，1995 起國 際床化學暨實驗醫學合會(I

40、FCC)提出研發 化血色素 HbA1c 之檢測標準，並在 2007 5 月在義大米的國際會議上達成全球共：全球 之 HbA1c 結果也必須以 IFCC 單位(mmol/mol)報告（將國際化血色素標準化協會(NGSP)的 HbA1c 單 位(%)依照 IFCC-NGSP 轉換公式計算）。 美國 Nathan 教授軍之國際多中心合作研究計畫，其目的是確定平均血與 HbA1c 之相關性，希望 真的以平均血的呈現方式(mg/dl 或 mmol/L)取代以往之%方式，使病患能瞭解其過去月 之平均血值之高低。其最終結果公佈於 2007 歐洲病研究合會(EASD)會上，平均血(A1c Derived Av

41、erage Glucose, ADAG)的觀計畫於 2008 全面取代以往之化血色素(%)觀，以方 病患控制其血。轉換公式為：平均血(ADAG, mg/dl)=28.494 x HbA1c 45.36 因此， HbA1c 6%=126 mg/dl；7%=155 mg/dl；8%=182 mg/dl；9%=211 mg/dl；10%=239 mg/dl。 血控制好真可預防併發症嗎？血控制好真可預防併發症嗎？ 病控制與合併症試驗(Diabetes Control and Complications Trial，簡稱 DCCT)，是美國國家病、 消化疾病和腎臟病總署結合加拿大衛生署耗資上億、時十(從

42、 1983 至 1993 )所推動最大之 床試驗。試驗結果證明第型病病人經由好的血控制可以有效地預防或延緩病性視 網膜、腎臟、及神經病變之發生。 此試驗總共有 1441 位美加地區 29 家醫學中心的第型病人加，平均齡為 27 歲(13-39 歲)， 病史由一至 15 等。病人分為組，其中一組 726 名病人，平均病程 3 、血漿 231 + 83 mg/dl、 化血色素 8.8 + 1.7%、床上並無任何視網膜病變。另一組則有 715 名病人，平均病程 9 、血漿 233 + 80 mg/dl、化血色素 9.0 + 1.5%、床上已有輕視網膜病變。這組病人再以隨機方式， 分別接受種同之治方式

43、： 一種為積極治法：病人每天注射三次以上的胰島素或使用胰島素幫浦治、每天自我監測血 4 次以上並適時調整飲食和運動及胰島素劑、每月回診一次以接受醫師、護師、營 養師和職能治師之指導。積極治法以：達成空腹血 70-120 mg/dl、飯後血低於 180 mg/dl、淩晨 3 點 (一週一次) 血高於 65 mg/dl、及化血色素 (每月一次) 低於 6.05%為 目標。 另一種為傳統治法：病人每天注射一或次胰島素治、每天自我監測血一次、及三個月 才回診一次。傳統治法以減輕高血症、防止嚴重低血的發生、維持想體重、及正常 生長、發育為治目標。 試驗結果發現 試驗結果發現 1. 試驗結果顯示經傳統治法

44、治之病人其血平均為 231 + 55 mg/dl，化血色素為 8.9%， 而經積極治法治之病人其血則為 155 + 30mg/dl ， 化血色素則在 7-7.2%左右且 44% 之病人曾至 6.05%以下。 2. 低血可低病合併症之發生 o 眼睛病變：可低 76%。 o 腎臟病變：可低 50%。 o 神經病變：可低 60%。 o 心臟血管疾病：可低 35%。 3. 然而經積極治法治之病人其體重較經傳統治法治之病人平均增加 4.6 公斤(10 磅)。 4. 經積極治法治之病人發生嚴重低血之機會較經傳統治法治之病人高出 3 倍之多 。 有 鑑於此，試驗小組的研究人員及美國病學會建議 13 歲以下的

45、小孩、人、有心臟病的 病病人、合併其他嚴重病症的病人、或經常發生嚴重低血病史的病人接受積極治法。 此外，由於接受積極法的病人較增加體重，故肥胖者也適合接受積極治法。 因此，如何在預防或延緩病併發症的發生與防止因接受積極治法而導致之嚴重低血症間求得 一平衡點，正是醫師與病人者之共同課題。 由於 DCCT 是第型病人的試驗結果，其結果是否可套用在 床上絕大多的第 2 型病人 身上，人存疑，幸好英國之 UKPDS（以五千多名第 2 型病人為對象，研究長達 20 ）試驗 結果與 DCCT 相合，使床醫師對病人的治積極，對嚴格控制血以期減少慢性併發症 的發生充滿信心。尤有甚者，UKPDS 證明血壓的嚴格控制但能低病小血管病變， 可低其大血管病變，且在病併冠心病患者，低密膽固醇(LDL-C)為最重要因，其次為高密 膽