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1、社区急性中毒 的诊断与急救,邵逸夫医院,概论,当某些物质通过消化道、呼吸道或皮肤粘膜等进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称为“中毒”。,概论,急性中毒是社区的一个常见病，也是全科医学的一个重要组成部分。现在临床上中毒有下面的特点：毒物毒性强，群体中毒现象（食物中毒），复合性中毒（在自杀人群中，各种方式同时用或多种药物同时中毒），容易误诊和漏诊。急诊中毒是社区的急诊疾病，如不抢救及时，会很快地引起死亡。,概论,中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内吸
2、收大量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速；而慢性中毒是长时间吸收小量毒物所引起的，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。慢性中毒通常属于职业病的范畴。,职业性中毒,主要是在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。这类病人主要以接触（呼吸道、皮肤）为主。在城市里以接触工业原料为主，在农村以接触农药为主。,生活性中毒,自杀性中毒 家庭性中毒 误服中毒 毒品中毒,治疗性中毒 犯罪性中毒 食物中毒,中毒机制,有毒物质的种类繁多，中毒的机制主要分为以下几类 局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水
3、分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或（和坏死） 缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害,中毒机制,麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。 抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等； 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质化氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如
4、二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能； 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。,毒物的吸收,有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。,毒物的代谢,毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后
5、毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。（在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。但机体的解毒是有一定限度的，且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。故在抢救中毒病人时，必须注意保护机体的各脏器的功能，使之发挥最大的解毒作用。）,毒物的排泄途径,肾脏 肾脏是排泄毒物的主要脏器，一切非挥发性或挥发性低的毒物，绝大部分经肾脏排泄。当毒物经过肾脏时，可使肾脏受到不同程度的损害，严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死，进而发生急性肾功能衰竭。 肠道 金属毒物如铅、汞、猛、砷等，极少数生物碱如吐根碱、吗啡等，能从肠道
6、排泄出体处。 呼吸道 具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后，大部分再经肺呼出。 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等 这些部分也能排泄少量的毒物，因此，吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。 个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。,诊断原则,急性中毒需要及早作出诊断。决定急性中毒预后最重要的因素是早期诊断。这就要救急诊医生要保持警觉，随时考虑到急诊来的病人有急性中毒的可能。
7、中毒诊断主要依据接触史和临床表现。,急性中毒的诊断思路,重视病史的询问：向病人、家属、现场目击者了解起病经过，获取有关中毒的信息。 进行系统而有重点的体格检查，发现特异性中毒体征。 尽可能留取可疑毒物及呕吐物、血、尿等含毒物，并快速送检，获取确切的诊断依据。,急性中毒的诊断思路,结合病人对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。 急性中毒的诊断包括： 致病毒物种类 中毒途径 受损器官 病变性质及其严重程度。,治疗原则,立即脱离中毒现场 清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，选用特效解除毒药 对症治疗。 立即脱离中毒现场：将患者移离毒物污染场地，尤其是气体毒物呼吸道进入人体时更为重要
8、。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。,消除未吸收的毒物,口服中毒 清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善，愈早愈彻底愈好。 诱发呕吐 洗胃：洗胃原则应尽早、反复、彻底。 导泻 灌肠,消除未吸收的毒物,皮肤、粘膜吸收中毒 多为各种农药制造、使用过程中发生中毒。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。 吸入中毒 立即将病人移离中毒现场，氧气吸入，严重病人应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。 注射中毒,排出吸收的毒物,利尿 促进毒物由肾脏排泄，如有急性肾功能衰竭者不宜用采用利尿方法。 静脉滴注液体可增加尿量而促进毒
9、物的排出（如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒）。方法：是快速输液每小时5001000ml，并应用呋塞米4060mg静脉注射，或应用20%甘露醇250ml静脉滴注。有脑水肿、肺水肿病人慎用或禁用。,排出吸收的毒物,吸氧 用于有毒气体中毒。 一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。,排出吸收的毒物,改变尿液酸碱度 改变尿PH值可促使毒物排出，如应用碳酸氢钠碱化尿液，可增加弱酸性化合物如苯巴比妥类、水杨酸类、异烟肼等药物离子化，因不容易通过肾小管上皮细胞回吸收，而由尿中排出。中毒；也可应用维生素C 和氧化胺酸化尿液PH小于5，在酸性环境中促使苯
10、丙胺等毒物排除。 其他 有血液透析、换血疗法等,血液净化,透析疗法：1）腹膜透析：可用于清除血液中的苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特（导眠能）。有机磷农药因具有脂溶性，透析效果不好。2)血液透析：透析指征同腹膜透析。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾脏引起急性肾衰竭，是血液透析的首选指征。一般在中毒12小时内进行透析效果好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。,血液净化,血液灌流：血液流过装有活性炭的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类（短效、长效）、百草枯等。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如
11、血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和补充。透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物质浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极支持疗法而病情日趋恶化者。,血液净化,血液净化(hemoperfusion) 肯定有效的有六类：（1）巴比妥类。（2）锂盐。（3）醇类。（4）阿斯匹林。（5）氨茶碱类。（6）百枯草。 可能有效：毒鼠强,解毒剂应用,金属解毒剂：此类药物多属螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。 氨羧螯合剂：依地酸二钠钙（EDTA），可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于铅中毒。用法： 每曰1克，加于5%葡萄糖液250ml稀释后
12、静脉滴注。用药3天为一疗程，休息34天后可重复用药。也可0.51g/d ，分二次im或iv,用于铅中毒。肌肉注射时加普鲁卡因。,金属解毒剂,巯基解毒剂：一般12小时一次。 二巯基丙醇（BAL），此药含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内可与某些金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿排出。此外，还可夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而解毒。用于治疗砷、汞中毒。急性砷中毒治疗剂量：第12天，23mg，每46小时一次，肌肉注射；第310天，每日二次。副作用较多，包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、心悸等。,巯基解毒剂,二巯基丁二酸钠(NaDMS)，用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。用法：每曰1
13、2次，静脉滴注或肌肉注射，连用3天，停药4天为一疗程。急性锑中毒出现心律失常时，每小时静脉注射二巯丁二钠1克，可连用45天。 二巯基丁二酸（DMS），1-1.5g/d，口服。（4）二巯基丙磺酸钠（DMSP），125-250，im 或iv。,高铁血红蛋白血症解毒剂,亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：1%亚甲蓝510ml(12mg/kg)稀释后静脉注射。必要时可重复应用。注意药液注射外渗时易引起坏死。大剂量（10mg/kg）为氧化剂效果相反，可产生高铁血红蛋白血症。,氰化物中毒解毒剂,氰化物中毒一般采用
14、亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠起作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。 用法：即予3%亚硝酸钠溶液10m缓慢静肪注射，紧接着用25%硫代硫酸钠50 ml缓慢静脉注射。,有机氟鼠（农）药解毒剂,氟乙酰胺中毒：（1）乙酰胺，15%乙酰胺5 ml，im或iv,2-4/d，连用5-7天（重），肌肉注射时加普鲁卡因。（2）醋精，60%醋精0.1-0.5mg/kg,im,或+NS或 GS稀释5倍iv，60%醋精50ml
15、+水500ml，口服。毒鼠强：（1）血液透析或灌流。（2）止痉，用氯硝安定或咪唑安定。（3）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，0.125,im,q6h-q8h,15d。,解毒剂应用,有机磷农药中毒解毒药 阿托品、解磷定等 中枢神经抑制剂解毒药 纳络酮：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近年来临床发现纳络酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，而用于各种镇静催眠药如地西泮等中毒时，皆取得一定疗效。当机体处于应激状态时，促使垂体前叶释放B-内啡呔，可引起心肺功能障碍。纳络酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗B-内啡呔对机体产生的不利影响,解毒剂应用,烟雾（释放大量氰化物） 首先是氰化物
16、中毒，而非CO中毒，国外消防人员出来后首先注射羟钴胺以解毒。三环类（阿米替林） 心血管系统损害多见，宽大畸形QRS波，用乳酸钠抢救治疗。在国外由镇痛药物引起的肝损害常见 解毒剂为N-乙酰半胱氨酸。安定类 氟马西尼（特效）。毒鼠强部分致食欲障碍，故生命体征稳定后应营养支持。,解毒剂应用,有机氟气体，无色、无味、无嗅，吸入后可致肺间质水肿、缺氧非常明显，后期可发生纤维化。治疗：足量、大量、冲击激素治疗，制动及氧疗亦很重要。地塞米松60-80mg(重),40-60mg（中）。氟硅酸中毒时用葡萄糖酸钙治疗。高压氧治疗可用于CO、硫化氢等有害气体。五氯酚钠中毒时中毒性脑病高压氧治疗。大多数中毒患者心衰为
17、缺氧所致，治疗应吸氧而不用洋地黄。,对症治疗,急性中毒大多无特效解毒药物。针对临床表现的毒效应及时对症治疗，不仅能解除病人暂时痛苦，且对挽救病人生命也有极为重要的作用。对于重症急性中毒者要注意心、肺、肾功能的变化。若出现循环衰竭、心衰、呼吸衰竭或肾衰时应及时予以纠正。,对症治疗,还要注意防治肺水肿或脑水肿，纠正电解质及酸碱失衡。由安眠药中毒所致的中枢神经系统抑制可用贝美格等中枢神经系统兴奋剂。适当予以抗生素预防肺部、尿路等脏器感染。加强危重患者的护理，注意保温，防止发生褥疮。,急性乙醇中毒,摄入的乙醇约80%由十二指肠、空肠吸收、其余由胃2.5小时全部吸收，一小时内血液含量较高，饮酒8小时后尿
18、液即无乙醇，说明全部氧化排除。 乙醇进入体内被吸收后，主要抑制大脑皮层的功能，引起一系列精神神经症状，甚至发生中枢抑制。急性乙醇中毒为常见的急症，具有节假日集中发病的特点。,急性乙醇中毒,临床分为三期：兴奋期、共济失调期、昏迷期。 兴奋期：中毒早期出现兴奋表现为头痛、欣快、兴奋、面色潮红、语言增多、喜怒无常等，有些病人可表现为嗜睡。 共济失调期：随后病人进入共济失调期，出现动作不协调、步态不稳、言语含糊不清，可伴有视物不清、精神错乱等表现。 昏迷期：病情进一步加重出现恶心、呕吐、倦怠而进入昏迷期，表现为昏睡，面色苍白，皮肤湿冷，口唇紫绀，瞳孔散大，体温下降，脉博细弱，严重时发生呼吸、循环功能衰
19、竭而死亡。病人呼吸气味及呕吐物有浓烈酒味。,急性乙醇中毒,酒醉醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状，如已有耐受性，症状可较轻。重症患者可发并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌症等。个别患者在酒醉醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。,初步急救措施,兴奋期及共济失调期中毒者多无需特殊处理，可给予刺激咽喉部催吐，注意保暖， 加强护理避免发生意外伤害。 清除乙醇 清醒者应迅速催吐。昏睡者宜插管洗胃，洗胃结束后可注入活性炭。危重者或血中乙醇含量超过109mmol/L (500mg/dl)，伴有酸中毒或同时服用甲醇，或其它可疑药物时应早期进行血液
20、或腹膜透析治疗。,昏迷期病人的治疗,保持呼吸道通畅，及时清除咽喉部分泌物，防止窒息，吸氧。 静脉补液维持水、电解质平衡。 促进乙醇氧化：应用50%葡萄糖溶液100ml加入普通胰岛素20单位静脉注射，同时肌内注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100毫克；可同时给予大剂量维生素C加强肝脏解毒能力，具有保肝及促进乙醇清除的作用。 应用纳络酮,纳络酮,酒精进入脑内，一方面激活内阿片系统 （内啡肽和脑肽能系统）产生酒精强化作用和一系列与酒精有关的症状，另一方面，酒精还可直接或间接地刺激伏膈核多巴胺的释放。 纳络酮是目前抢救急性乙醇中毒较理想的有效药物。在急性乙醇中毒的应激情况下，阿片物质和内源性阿片样物
21、质-内啡肽释放增加,抑制心血管和呼吸功能的调节。纳络酮对阿片样物质有特异拮抗作用，能有效地对抗内源性阿片释放物质介导的各种效应。因此纳络酮可解除急性乙醇中毒时-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用。从而使神志转清醒，提高抢救成功率。,强酸强碱类物品中毒,强酸强碱为腐蚀性化学物，常用于工业、制药，亦用于家庭的各种去污剂、擦亮剂。强酸强碱类中毒即腐蚀剂中毒，社区急诊并不多见，但致残率和病死率很高,强酸中毒,主要指硫酸、硝酸、盐酸。 原因：误服多见，少数为皮肤接触或被溅洒，引起局部腐蚀性烧伤，组织蛋白凝固和周身症状。,强酸中毒,临床表现：口服者口咽、喉头、食管、胃有剧烈灼痛；恶心呕吐，呕吐物可见血液和粘膜
22、碎片；腹痛、腹泻、喉头水肿和痉挛，导致吞咽困难、窒息；严重者可发生胃、肠穿孔。幸存者可遗留食管、胃部瘢痕收缩引起狭窄、粘连性肠梗阻。全身症状有酸中毒、肝环死、肾功能衰竭和呼吸衰竭，但十分罕见。,强酸中毒,皮肤接触时，发生严重化学烧伤。 吸入中毒出现呛咳、咯痰、喉和支气管痉挛、呼吸困难、肺炎、肺水肿等。 诊断： 有强酸类口服、吸入、皮肤接触史。 相应的临床表现。,强酸中毒治疗,眼部损伤：用水或生理盐水反复冲洗。后用1%阿托品点眼，可的松、抗菌药物眼液交替点眼。 吸入中毒：用2%碳酸氢钠溶液雾化吸入，或用0.5%异丙肾上腺素1ml加地塞米松2mg雾化吸入，用大剂量地塞米松静滴防治肺水肿、肺纤维化，
23、用抗菌药物防止继发感染。 皮肤接触：脱掉污染衣服，用大量清水或2%碳酸氢钠溶液反复冲洗皮肤损伤时，按烧伤处理。,强酸中毒治疗,口服中毒：禁忌催吐、洗胃。有条件立即服用氢氧化铝凝胶60ml或7.5%氢氧化镁混悬液10ml，生蛋清60ml调水或牛奶200ml，再服植物油100200ml。 对症处理：剧痛时给予麻醉镇痛药，如吗啡3-5mg 静注。呼吸困难者，吸氧，喉头水肿时，气管切开。疑有胃穿孔时，先行胃肠减压，无效时考虑手术治疗。应及早使用肾上腺皮质激素，预防或减轻消化道瘢痕狭窄，如地塞米松20-40 mg/曰，连用1-3周。用及时用抗菌药物预防和控制感染。,强碱中毒,特点：pH12.5时将产生组
24、织溶解坏死。 原因：急性中毒多为误服或意外接触。 种类：氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾。 中毒机制：强碱与组织蛋白结合形成冻胶样碱性蛋白盐，使脂肪组织皂化。,临床表现,碱液溅入眼内可发生结膜炎、水肿、结膜和角膜溃疡、坏死，严重者失明。 皮肤接触引起严重化学烧伤。 口服中毒导致口咽和食道粘膜烧伤，呕血、腹绞痛、便血、消化道穿孔。,诊断,有误服或接触强碱病史。 有化学烧伤的临床表现。,治疗,眼部损伤时用清水反复冲洗，严重使用酸性液中和。 皮肤接触者用清水反复冲洗，严重烧伤者用2%醋酸湿敷。 口服者禁忌催吐、洗胃。有条件立即用食醋、3%5%醋酸、大量桔汁或柠檬汁等以中和之，勿用碳酸，以免胃肠充气
25、穿孔。亦可用蛋清水或橄榄油口服。,镇静、安眠类药物中毒,病因：误服、自杀、投毒。 分类：巴比妥类、苯二氮卓类、三环类抗抑郁药。 机理：小剂量中枢神经系统抑制，大剂量可抑制呼吸中枢及血管运动中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。氯丙嗪对血压影响尤其特出。 大多数镇静、安眠药对肝脏也有不同程度影响，甚至造成肝功能损害。,临床表现,镇静、安眠药物中毒程度与服药的种类、剂量、治疗早晚及原来机体的健康状况有关。 1神经系统 轻者：头晕、嗜睡、意识朦胧，也可有躁动、共济失调。重者：昏迷。早期中毒瞳孔缩小，肌张力增高。晚期中毒瞳孔散大，肌张力降低。氯丙嗪还能引起锥体功能障碍，表现为震颤麻痹症候群。 2呼吸系统 轻者
26、：呼吸变慢。重者：呼吸浅弱、慢而不规则，晚期呈潮式呼吸，甚至呼吸衰竭而死亡。,临床表现,3循环系统 轻者：不受影响。重者：因血管运动中枢受抑制，心率增快、脉搏细弱，四肢湿冷、尿量减少、血压下降。氯丙嗪中毒时更为突出。 4其它 肝脏受损可出现黄疸、肝大、肝功能异常；肾脏受损可出现尿量减少、蛋白尿、肾功能异常。骨髓抑制可有白细胞减少。 三环类抗抑郁药（丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多塞平）中毒三联症：昏迷、惊厥、心律失常。高热不少见。,诊断,1 有服药史或现场有镇静、安眠药瓶。 2 嗜睡、昏迷等中枢神经系统抑制为主的临床表现。 3 毒物鉴定。,治疗,洗胃 温水或1：5000高锰酸钾溶液，用量1000
27、0ml左右，或洗净为至。 保持呼吸道通畅、吸氧。 建立静脉通路输液。 5中枢神经系统兴奋剂：（1）美解眠。（2）可拉明或洛贝林。,治疗,应用解毒剂或有效排毒： 苯二氮卓类：特效解毒剂为氟马西尼（flumazenil）,又叫安易醒，1mg(=10ml)，iv,首次0.2mg(15/) ,效差，隔1分钟再用0.3 mg 。血透有效。 苯巴比妥类：血透。 三环类抗抑郁药：用肾上腺素、新福林提高血压。 对症治疗,麻醉镇痛药中毒,麻醉镇痛药中毒原因多为用量过大、意外服用、滥用所致。世界上每年中毒者大于5千万，我国大于25万，以中青年为主。麻醉镇痛药与毒品概念不同，后者是指被滥用的有依赖性和成瘾性的物质或
28、药物。,麻醉镇痛药中毒,分类： 1 天然的：吗啡、可待因。 2 半合成的：海洛英、盐酸二氢吗啡酮。 3 人工合成的：杜冷丁、美沙酮、鸦片、樟脑酊、芬太尼。 生理机制：麻醉镇痛药作用于中枢神经系统的鸦片受体，摹拟内源性镇痛物质如脑啡肽、内啡肽的功能，激活体内抗痛系统而产生镇痛作用，同时解除伴随疼痛产生的不安、恐惧心理。,临床表现,急性中毒典型者呈现三合一症状，即昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔。 神经系统 中枢神经系统作用较复杂，呈镶嵌式，既有兴奋又有抑制。表现兴奋的有：兴奋动眼神经使瞳孔缩小；兴奋边缘情感系统区出现欣快感；兴奋第四脑室延脑背侧的催吐化学感受区，产生恶心、呕吐；兴奋脊髓引起抽搐。表现抑
29、制的有：镇痛、抑制脑干的呼吸中枢，抑制网状结构而镇静、安眠，抑制咳嗽中枢。杜冷丁可作用于乙酰胆碱M受体，产生如口干、瞳孔扩大等表现，应予以注意。杜冷丁的主要代谢物去甲杜冷丁有较强的致惊厥作用。,临床表现,呼吸系统 呼吸缓慢，一般15次/分，甚至降低到12次/分，呼吸浅表，潮式呼吸，可出现肺水肿。 循环系统 可出现低血压，严重者休克。 消化系统 胃肠蠕动减慢，胃排空时间延长，肠道平滑肌静止张力增加，使直肠括约肌紧张度提高，导致便秘。 其它 有苍白、出汗、紫绀、尿潴留等。 实验室检查 胃液、尿液毒物检测。,诊断与鉴别诊断,有接触麻醉镇痛药或服毒史。 有昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔三联征。杜冷丁除外。
30、 胃液、尿液检出麻醉镇痛药物或代谢产物。 不明原因的昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔有时需与有机磷中毒、氨基甲酸酯类中毒等鉴别。,特效解毒剂,纳络酮（Naloxone），它是阿片受体拮剂，能逆转阿片类药物所致的昏迷、呼吸抑制、缩瞳等毒性作用。静注后13min起效，半衰期6090min，维持时间3040分钟，肌肉注射10分钟出现最大效应，维持2.53小时。首剂0.40.8mg静注，根据病情，可每1030 min重复。注意：大剂量应用时易引起戒断综合症。戒断综合症表现：流涕、流泪、打哈欠、瞳孔散大、体毛竖起、出汗、腹泻、焦虑烦躁等。如出现，应立即停用纳络酮。,杀鼠剂中毒,分类：常用的杀鼠剂按其化学特性可
31、分为三类。 无机杀鼠剂：包括磷化锌、磷化铝、亚砷酸钠等。 有机合成杀鼠剂：硫脲类衍生物如安妥；茚满二酮类如敌鼠钠、杀鼠灵等；有机氮类如毒鼠强。有机氟类如氟乙酰胺。 熏蒸类杀鼠剂如氯化苦、磷化氢等。,杀鼠剂中毒,有机氟类杀鼠剂中毒 常见且危害较大的有机氟类，主要是氟乙酰胺（敌蚜胺、氟素儿）。 理化性质：无色、无味、无臭且易溶于水，不易溶于脂类溶剂。 中毒机制：经消化道吸收，也可通过皮肤侵入人体。在体内经酰胺酶的作用，形成氟乙酸，干扰三羧酸循环的正常代谢，引起中枢神经系统兴奋性增加，损害心肌。,临床表现,急性中毒潜伏期的长短视中毒途径而异，一般半小时至2小时，也有长达15小时。最突出表现为抽搐。
32、神经系统 轻者表现为头痛、头晕、肢体麻木，肌肉震颤，烦躁。重者全身阵发性、强直性抽搐，常可导致呼吸衰竭。 循环系统 心律失常、心肌炎、室颤、血压下降、休克、心力衰竭。 消化系统 恶心、呕吐、流涎、上腹痛或烧灼感。,诊断,有误服或自服有机氟类杀鼠药史。 上述临床表现。 胃内容物、尿液等毒物鉴定。,治疗,接触性中毒者应立即脱离现场，用清水彻底清洗皮肤。 口服者，如时间较短则予以催吐，用高锰酸钾洗胃、导泻。 对症治疗：能量合剂，抽搐时用苯巴比妥类药。,治疗,氟乙酰胺中毒：（1）使用特效解毒剂乙酰胺（解氟灵），它干扰氟乙酰胺在体内转化为氟乙酸，解除其对三羧酸循环的抑制作用，从而达到解毒目的。 乙酰胺用
33、量0.10.3g/kg.曰，首次半量，余量分2次，间隔4小时肌肉注射，严重病例首次可用10 g。抽搐终止应停药。如再抽搐，重复给药。（2）醋精，60%醋精0.1-0.5mg/kg,im,或+NS或 GS稀释5倍iv，60%醋精50ml+水500ml，口服。,有机氮类杀鼠剂中毒,毒鼠强;又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死，化学名：四亚甲基二砜四氨 英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine 轻质粉末。熔点250254。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255260分解,但
34、在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。,临床表现,动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。,治疗,生产性中毒应立即脱离现场、首先维持生命体征稳定。口服中毒患者应立即催吐、洗胃（活性炭50-100克洗胃后注入）、导泻。（1）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，0.125,im,q6h-q8h,15d。（2）血液灌流加透析。（3
35、）抗痉挛有效。,控制抽搐,因全身肌肉反复而持久地抽搐和痉挛，导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息是病人死亡的主要原因。 同时，全身肌肉反复强直痉挛、抽搐及癫痫样大发作还可导致骨骼肌损伤、加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，进而诱发MODS。故尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。,控制抽搐,提倡苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。其用法一般为0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥钠减量太快或维持时间太短，易造成病情反复。止惊药物应用时间一般一至两周,严重病例最长可达一月以上。,控制抽搐,对于全身抽搐、四肢痉挛似癫痫样大发作者，联用大剂量安定静脉点滴维持很重要。这种情况下单用苯巴比妥钠或仅
36、用安定均不能有效控制全身抽搐。安定用量因病人个体差异而不同,一般为50-200mg加入5%葡萄糖液250ml中持续静脉点滴，滴速以刚好能控制抽搐为宜。其优点在于不仅可控制抽搐，而且利于进一步完成血液净化治疗。也有用硫苯妥纳的报道。,控制抽搐,温州有人报道用二巯基丙磺酸钠制止毒鼠强中毒致抽搐有效，动物实验也证实巯基类化合物对毒鼠强中毒小鼠有保护作用。其用法为0.125-0.25g肌注/次，一般给药 5-8支，在首剂二巯基丙磺酸钠肌注约3-8小时后抽搐可完全控制。其临床使用效果尚需进一步大规模临床验证。,血液净化治疗,HD和（或）HP治疗药物或毒物中毒，不仅可迅速清除进入体内的药物或毒物，而且可清
37、除血中的细胞因子至达到防止、减轻和治疗MODS的目的。HD和（或）HP可能引起血小板减少或出血倾向。所以，在血液净化疗法的同时，应加强综合治疗，并严密观察是否存在出血倾向等并发症及作相应处理。,血液净化治疗,文献证实对毒鼠强中毒患者分别行HP或HE后，血中毒鼠强浓度较治疗前有明显降低、脑电图恢复正常，APACHE评分显著降低。各种血液净化治疗方法中以HPHD效果最好。毒鼠强为小分子环状结构化合物，在血中以原形存在，是HP治疗的最适指征；联合HD治疗则可清除血中炎症介质及氧自由基，减少了MODS的发生。一般认为一次血液净化不够，需多次治疗。两次治疗时间间隔宜在8-24小时之间。,“瘦肉精”中毒,
38、瘦肉精又称盐酸克伦特罗，是一种白色或类白色的结晶粉未，猪食用后在代谢过程中能够促进蛋白质合成，加速脂肪的转化和分解，提高猪肉的瘦肉率。含有“瘦肉精”的猪肉如果被人食用后，临床表现会有如下症状：急性中毒会心悸，面颈、四肢肌肉颤动，手抖甚至不能站立，头晕、乏力。,“瘦肉精”中毒,原有心律失常的患者更容易发生反应，如心动过速，室性早搏，心电图示ST段压与T波倒置；原有交感神经功能亢进的患者，如有主同血压、冠心病、甲状腺功能亢进者，上述症状更易发生；与糖皮质激素合用，可引起低血钾，从而导致心律失常。发生“瘦肉精”中毒后，应当进行洗胃、输液，促使毒物排出；在心电图监测及电解质测定下，使用保护心脏药物，如
39、6-二磷酸果糖（FDP），受体拮抗剂等药物,有机磷农药中毒,急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis) 是指急性期因有机磷抑制胆碱酯酶引起的毒 碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状。 阿托品中毒现象(atropine poisoning) 谵妄、躁动或心率加快、体温很高等，称之为阿托品中毒。,有机磷农药中毒,阿托品依赖现象(atropine dependence) 经一段时间治疗，当阿托品减量或停药时出现面色苍白、出汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛等类似中毒反跳的M-受体兴奋表现，称为阿托品依赖。,有机磷农药中毒,阿托品依赖现象与反跳的鉴别(atropine depende
40、nce and organophosphorus poisoning rebound)。（1）依赖现象症状轻，仅有恶心、呕吐、出汗、胸闷等症状；而反跳除此之外尚有肺水肿、呼吸改变及烟碱样症状。（2）依赖现象一般发生在距服毒时间7天后；反跳多发生在24小时或1周。（3）依赖现象胆碱酯酶正常；反跳患者胆碱酯酶仍低。（4）依赖现象用小剂量阿托品即可奏效；反跳常需用大剂量阿托品重新达阿托品化。,有机磷农药中毒,第三时相毒性(tertialy phase poison) 有机磷中毒的临床表现，除呼吸、消化、神经系统最为常见外，心脏损害也不少见，并被分为三期。在中毒性心肌病变的基础上可出现心肌收缩力减弱，
41、冠脉供血不足及多种心律失常。有机磷中毒还可发生QT间期延长伴扭转性室速这类恶性心律失常，往往于中毒后3-5天发生，被称之为“第三时相毒性”，由此可导致心跳骤停。,有机磷农药中毒,中间综合征(intermediate syndrome) 有机磷中毒可引起一组以肌无力为突出表现的综合征，因它发生在急性胆碱能危象之后，在迟发性周围神经病之前，故称之为中间综合征。特点：时间中毒后2-7天。主诉：胸闷、声音小、咳嗽无力、呼吸幅度小。人工呼吸数分钟后发绀消失、神志转清、可以动作示意，但不能自主呼吸。持续时间2-18天。死因多由于病程长致肺内感染,有机磷农药中毒,迟发性周围神经病(organophosphate induced delayed polynearopathy, OPIDP ) 有机磷中毒时，部分患者在恢复期出现神经系统损害，有脑病、球麻痹、语言功能障碍、脊髓病变和周围神经病变等多种形式的改变，其中以周围神经病变最突出（垂足、垂腕等）。,有机磷农药中毒,妊娠妇女的有机磷中毒(organophosphorus poisoning in pregnancy) （1）尽力保母胎安全。（2）病死率高与血容量增多、有机磷中毒对心肌毒性有关。（3）应注意，这类患者可于中毒后自动娩出死胎。,谢谢！,