DWI临床应用进展.pdf

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1、DWI 临床应用进展 （一） DWI 基本理论 FIG. 001 DWI (Diffusion Weighted Imaging)扩散或弥散加权成像 一、扩散的基本概念 扩散(diffusion)是指分子热能激发而使分子发生一种微观、随机 的平移运动并相互碰撞， 也称分子的热运动或布朗运动。任何分子都 存在扩散运动。通过一些特殊的技术可以检测这种分子的微观扩散运 动。DWI技术就是检测这种微观扩散运动的方法之一。由于一般人 体 MR 成像的对象是质子，主要是水分子中的质子，因此DWI 技术 实际上检测的是人体组织内水分子的扩散运动。 如果水分子扩散运动不受任何约束，我们称之为自由扩散运动。 事

2、实上，生物组织中的水分子因受周围介质的约束，其扩散运动将受 到不同程度的限制，称之为限制性扩散。在人体中，脑脊液、尿液等 水分子扩散运动所受限制相对小，被视为自由扩散， 而一般组织中水 分子的扩散运动属于限制性扩散。在人体组织中， 由于组织结构的不 同，限制水分子扩散运动的阻碍物的排列和分布也不同，水分子的扩 散运动在各方向上受到的限制可能是对称(称为各向同性扩散 )，也可 能是不对称的 (称为各向异性扩散 )。实际上 DWI 就是通过检测人体 组织中水分子扩散运动受限制的方向和程度，间接反映组织微观结构 的变化。 FIG. 002 二、DWI 原理 以目前最常用的SE-SSEPI (Spin

3、 Echo-Single Shot EchoPlanar Imaging, 自旋回波 -单次激发回波平面成像 )序列为例简单介绍。 FIG. 003 三、DWI 上组织信号衰减的影响因素 DWI是通过另外施加扩散敏感梯度场而获得，与未施加扩散敏 感梯度场的序列相比，DWI上各种组织的信号均衰减，只是衰减的 程度有所不同而已。 DWI上组织信号强度的衰减程度与下列因素呈 正相关：1）扩散敏感梯度场的强度； 2）扩散敏感梯度场持续的时间； 3）两个扩散敏感梯度场的时间间隔；4）在扩散敏感梯度场施加方向 上组织中水分子的扩散自由度。 FIG. 004 四、b 值及其对 DWI 的影响 b 值为施加的

4、扩散敏感梯度场参数，或称扩散敏感系数。在常用 SE-EPI DWI 序列中 b值公式如下： b 值= 2G22( - /3) 式中 代表旋磁比；G 代表梯度场强度； 代表梯度场持续时间； 代表两个梯度场间隔时间。 b 值越高对水分子扩散越敏感，但太高的b 值得到的DWI信噪比 (SNR)可能很低；较小的b 值得到的 DWI 信噪比较高，但对水分子 扩散运动的检测不敏感，而且组织信号的衰减受其他运动的影响较 大，如组织血流灌注造成水分子运动等，这些运动模式相对水分子的 扩散运动来说要明显的多。因此，扩散敏感梯度场参数(扩散敏感系 数)b 又称为弥散权重系数。 FIG. 005 五、扩散系数和表观

5、扩散系数 在 DWI 上造成组织信号衰减不仅仅是水分子的扩散运动，水分 子在扩散敏感梯度场方向上各种形式的运动(或位置移动 )都造成组 织信号的衰减，如组织血流灌注中水分子运动，即其他生理运动等。 SE-EPI 由于采集速度很快，基本可以冻结组织多数的生理运动，但 无法消除血流灌注对组织信号的影响。因此，通过对施加扩散敏感梯 度场前后的信号强度检测， 在得知 b 值的情况下可以计算组织的扩散 系数，但不是真正的扩散系数， 而将会是受到其他形式水分子运动的 影响。所以，只能把检测到的扩散系数称为表观扩散系数(Apparent Diffusion Coefficient, ADC)。其计算公式如下

6、： ADC=ln(SI低/SI高)/(b高-b低) 式中 ln 为自然对数； b 高、b低分别表示高 b 值和低 b 值；SI低、 SI 高分别表示低 b 值、高 b 值 DWI 上组织的信号强度。从式中可以 看出，要计算组织的ADC 值，至少需要利用2 个以上不同的 b 值。 ADC 图不是一个独立的检查序列技术，而是在DWI 检查以后， 利用工作站处理而得到的、反映ADC 值高低的黑白灰节图像。 FIG. 006 六、注意点 1、ADC 值是反映水分子弥散和毛细血管微循环(灌注)的人工参数， 在小 b 值情况下受灌注的影响更大。用小b 值进行 DWI ，在一定程 度上反映了局部组织的微循环

7、血流灌注，但所测得的ADC 值稳定性 较差， 且易受其他生理运动的影响， 不能有效反应水分子的弥散运动。 用大 b 值进行 DWI ，所测得的 ADC 值受血流灌注影响较小， 能较好 反映组织内水分子的弥散运动。因此，大b值进行 DWI 称高弥散加 权成像，小 b 值进行 DWI 称低弥散加权成像。 2、DWI的信号强度除反映表观弥散系数值的大小外，还受组织的T2 弛豫时间的影响，这种现象称为透过效应（shine through ）。因此， 由于 DWI信号中有 T2的影响 (T2 透过效应 ) ， DWI高信号应该查看 ADC 图，ADC值下降才真正反应水分子移动受限。ADC 能真实反映弥散

8、情 况。 （二）脑卒中和脑外伤 FIG. 007 DWI 检测超急性期缺血性中风 脑梗塞的病理生理：当脑的血流量降低到12 20ml/(100g min)时， 会产生脑的血供不足，微循环灌注障碍，ATP生成减少、耗尽，细胞 膜 Na/K 泵功能丧失，细胞外Na+ 、Ca2+进入细胞内，同时细胞内 无氧酵解酸性代谢产物积聚，细胞内渗透压升高， 使细胞外水分子进 入细胞内，产生细胞毒性水肿。 大约在缺血 46h 后，血脑屏障破坏， 血管内容物渗出， 产生血管源性脑水肿。 其中最先发生缺血损伤的是 神经元，其次是神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。 DWI 能敏感地反映水分子的弥散状态的变化。其基本原

9、理是：当水 分子中的氢质子受到弥散敏感梯度场作用下，不同部位的质子产生不 同的共振频率，以致在相位重聚时，质子间失去相位的一致性(失相 位)，从而在 DWI 图像上出现信号衰减。而水分子弥散运动减弱的区 域(如缺血区 )常无信号的衰减而呈高信号，在ADC 图上为低信号区 (ADC 值降低 )。 脑缺血后导致局部水分子弥散降低的确切病理生理机制尚不完全清 楚，但可能存在的机制是： 脑缺血时发生的一系列病理生理变化导 致细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。 细胞内水分子由于 受到细胞膜、细胞器等大分子结构的限制，与细胞外水分子相比，其 弥散降低； 缺血时细胞内大分子物质分解，黏稠度增加导致细

10、胞内 水分子弥散降低；由于细胞外水分子进入细胞内， 细胞外间隙变窄、 迂曲，弥散降低。随着缺血的发展， 大约在 46h 后发生血管源性脑 水肿，同时脑细胞发生坏死，使细胞外水分增多，此时在常规T2WI 和 FLAIR 上也可出现高信号。进一步发展，则能在CT 上表现为低密 度灶。 因此，对于脑梗塞， DWI 反映的是细胞毒性水肿， T2WI 反映的 是血管源性水肿， CT 反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿 的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h ，所以，超急性脑梗死(6h) 在病灶的确认上， DWI 明显优于头颅 CT 和常规 MRI。 FIG 008： DWI 检测超急性期脑梗塞最敏

11、感 常规 MRI 检查中，以 FLAIR 发现脑梗塞最敏感，但因其反映的仍 是脑梗塞的血管源性水肿，所以，要在6-12 小时左右方能发现；而 DWI反映的是 细胞毒性水肿， 因此，能更早发现脑梗塞 ( 在缺血发作 2 小时即能发现 )，这已经得到公认。 图 1-2：发病 4h，左颞叶及基底节区 超急性期脑梗塞 ，DWI( 图 1)显 示高信号， FLAIR( 图 2)未见异常信号改变。 图 3-4：发病 20h，左颞叶及基底节区 急性期脑梗塞 ，DWI( 图 3)显示 病变区高信号， FLAIR( 图 4)显示较高信号改变。 图 5-6：发病 16d，左颞叶及基底节区 慢性期脑梗塞 ，DWI(

12、 图 5)示病 变区大部分为等信号，FLAIR( 图 6)示病变区仍为显著高信 号。 Fig. 009 DWI 检测超急性期脑梗塞最敏感 病史：女性， 78 岁，心脏导管治疗过程中突发性失语3 小时。 常规 T2WI 上新鲜的梗塞灶 (栓塞灶 )未见显示，而 DWI 上见到明显的 高信号病灶。 Fig. 010 54 岁女性患者，突发性右侧肢体无力、 感觉消失 5 小时的 MRI 检查。 FLAIR 像示左侧额叶区似乎信号有增高，T2WI 已经排除了出血，但 仍难以确定为梗塞。 DWI 清楚显示了梗塞区域 (高信号)。 Fig. 011 病史：59 岁，左室粘液瘤患者。突发完全性失语、右侧肢体

13、瘫痪2.5 小时。 2.5 小时： FLAIR 像显示左侧岛带略高信号；DWI 显示左侧大 脑中动脉供血区弥散受限，ADC 值降低； MRA 显示左侧大脑中动脉 分支阻塞。 (另外，右侧丘脑和额叶亦可见到病灶，右额叶病灶时间 更长些 )。发病 3 小时进行了静脉溶栓治疗，22 小时的 MRA 显示左 侧大脑中动脉原阻塞分支已经再通，且局部血流略增加(这在 PWI 上 也得到了证实 )，而 DWI 和 ADC 图上仍显示了弥散受限的表现， 反映 细胞毒性水肿尚未消失， FLAIR 上信号较前增高则提示血管源性水肿 的存在。 Fig. 012 病史： 55 岁房颤患者，突发完全性失语、右侧偏瘫2

14、小时，症状发 生后 12 小时内神经功能自行恢复。2h：FLAIR 上病变区信号基本正 常或仅轻度增高；而DWI 和 ADC图上示左侧大脑中动脉供血区弥散 受限，结合病史可以明确是脑梗塞(心房栓子脱落所致 )。1d 和 7d： DWI 和 ADC图上示病变部分消失。 Fig. 013 女性， 47 岁，左侧肢体感觉障碍、轻微无力发作后8 小时的 MRI 检 查。T2WI 上显示右侧额叶小区域高信号，DWI 上该区域信号明显增 高，可能是 T2 透过效应所致，也可能是弥散受限所致。ADC图上该 区域 ADC 值降低，这证实了DWI 高信号是弥散受限所致，而非T2 透过效应引起，因此符合急性脑梗塞

15、。 Fig. 014 小脑梗塞 MRI 发现：DWI( 下左)：高信号与弥散受限一致；ADC(下右)：低值 同 DWI 高信号相对应。 Fig. 015 缺血性中风 男，9 岁，一周前出现左侧肌力减弱，嘴舌左偏；无发热病史。MRI 示右侧颞叶、岛叶见片状长T1 长 T2 信号，以皮质为主； DWI 为高 信号， ADC值降低， MRA 示右侧颞叶、岛叶血流信号丰富（侧枝循 环？）。 DSA未见大脑中动脉狭窄，亦见相应区血管染色明显。 liuy88 男，9 岁，一周前出现左侧肌力减弱，嘴舌左偏；无发热病史。DWI 颞叶、岛叶高信号， ADC下降(提示细胞毒性水肿 ). MRA示右大脑中 动脉主干

16、狭窄中断，远侧血管增多，右侧枕叶也可见异常血管增多. 右侧基底节区小圆形软化灶(与脑脊液信号特征一致 ). DSA虽然未 见大脑中动脉狭窄，但见相应区血管染色明显，可见异常血管网。 缺血性中风诊断还是成立的. 虽然脑炎和缺血性中风都可以造成细胞毒性水肿，并且MRA 可能会 存在伪影 .但在 MRA 示大脑中动脉主干出现伪影机会不大. 无发热病 史不支持脑炎 .那么 右侧基底节区小圆形软化灶，未见含铁血黄素的 沉积也提示既往有缺血性损伤的历史. 儿童动脉性缺血性中风儿童发病率为0.6 到 7.9 每 100， 000. 其中 三分之一的病人为特发性. 最常见的原因是心脏异常，镰状细胞贫 血，凝血

17、功能异常，动脉夹层，moya moya 病， 感染和其他少见 的遗传疾病 . 缺血性中风的原因是moya moya 病. 病人经活血化淤对症治疗约2 周后略有好转， 复查 MRI 增强扫描示： 右颞额顶叶脑水肿信号明显减退，MRI T2WI 仍为稍高信号， T1WI 为稍低信号， DWI 较前信号明显减弱， ADC值无降低。增强无明显 强化。 liuy88 从 MR 信号转规特点来看， 是比较典型的缺血性中风表现。ADC 一般 是在 9-10 天时呈假性正常。随着时间的延长，ADC 会高于正常脑组 织，直到与 CSF类似。一般在一周时强化最明显。 最多见的强化行为 是皮层强化，其次是深部实质强

18、化，然后是皮层下和血管内强化。本 例主要类及皮层和少量皮层下。强化应以皮层强化为主。 由于是 2 周 后复查，可能强化不明显。结合MRA 和 DSA 所见的 MCA 起始段狭 窄，狭窄远端有异常血管网， MRI 基底结软化灶。考虑缺血性中风是 由于 MOYA MOYA病引起。 Fig. 016 分水岭区梗死 病史：男性， 40 岁，左上肢无力加重2 周就诊。 CT发现：左侧 MCA/ACA 以及 MCA/PCA 分水岭区见低密度区 ( 黄箭头所 示) 。 MRI发现： T2WI和 DWI上均见到斑点状、斑片状高信号区，DWI上显 示非常清楚，证实为左侧MCA/ACA 以及 MCA/PCA 分水

19、岭区梗死。 Fig. 017 DWI 鉴别新、旧梗塞灶确定责任病灶 急性、亚急性、慢性梗死灶在常规MRI的 T2WI上均表现为高信 号，难以分辨新旧梗死灶。 DWI和 ADC 图像则不同， 在超急性、 急性、 亚急性期， 病灶在 DWI图上呈高信号， 在 ADC 图上呈低信号 ；而在慢 性期和恢复期， DWI图呈低信号， ADC图呈高信号 ，根据这点可鉴别 新旧梗死并 确定责任病灶 。 Fig. 018 DWI 和 FLAIR 鉴别新、旧脑梗塞灶 中风发作 7 天的 MRI 图像 新、老病灶在T2WI(A)上均表现为高信号，增强后T1WI(D)上 未发现强化，因此，这样的常规MRI 检查难以准

20、确鉴别开新病灶 和旧病灶；而在FLAIR (B) 和 DWI(C)上新病灶均呈高信号，旧 病灶均呈低信号，轻而易举地鉴别开了新、旧病灶，DWI(C)上显 示的新病灶面积较FLAIR (B) 所显示更大，清楚地勾画出了中风7 天后的新近脑缺血性损害区。 Fig. 019 缺血性中风的演变及其与炎症、肿瘤等疾病的鉴别 一、对于超急性或急性期脑梗死，病灶区ADC 值下降， DWI上出现高 信号，这一点已形成共识，但反过来，DWI上高信号并不一定意味着 ADC值下降。 在 DWI图像上，除 ADC的主要作用外，有时T2WI的影 响(T2 透过效应 ) 不可忽视 。亚急性期甚至慢性早期ADC值开始回升

21、时，DWI图上仍可出现不同程度的高信号。因此，应联合使用ADC 和 DWI技术，判定脑梗死的分期，以决定是否进行溶栓治疗。 二、缺血性 中风早期为细胞毒性水肿， 随着血脑屏障的破坏继而出现 血管源性水肿和细胞毒性水肿混合存在期，随着两者比例的变化， 中 风病灶的 ADC 值由降低向假正常化再向升高发展。 前循环中风 ADC 的 假正常化在中风后714 天，而在后循环，这个过程要早的多。 三、肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿 ，尽管和中风一样在 低 弥散加权 DWI(小 b 值)上表现为高信号，但在 高弥散加权DWI(大 b 值) 上为等或低信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC 值升高，

22、这 对于鉴别诊断十分重要， 而且中风的 DWI上信号要比肿瘤和炎性病灶 的信号高的多。 Fig. 020 缺血性梗塞的演变 系列 DWI和 ADC 图揭示了左侧大脑中动脉梗塞 的演变过程 随着时间的推移， DWI上信号呈逐渐降低趋势，而ADC 图上信号 呈逐渐升高趋势，并经历假正常化阶段（10 天）。 4hr ：病变在 DWI上呈高信号，在 ADC 图上呈低信号； 8hr ：病变面积增大，其初显示的病变在DWI上信号更高、在ADC图 上信号更低； 10d：梗塞大部分区域在ADC图上呈现假正常化，表现为等正常脑组 织信号，但由于 T2 透过效应在 DWI上呈高信号； 17d：ADC 值显著升高，

23、在 DWI上呈等和高信号 (由于 T2透过效应 )， 在 ADC图上呈高信号， ADC图上低信号的尾状核头部发生了急 性梗塞。 Fig. 021 各种序列在急性脑梗塞后的演变特点 Fig. 022 男性， 77 岁，突发头痛头晕2 小时，做了 MR ；第 2 天做了 CT ，证实 为脑出血。 Fig. 023 脑内血肿的信号 -时间变化 Fig. 024 脑缺血性中风伴慢性渗血 男性，左利手， 67 岁。主因“左侧肢体麻木伴言语不清3 天”入院。 查体：记忆力差，混合性失语，左侧肢体略差，左babinski sign 。 按缺血性脑血管病治疗有好转，最后诊断：右侧大脑中后动脉分水岭 区脑缺血性

24、中风伴慢性渗血。 liuy88 wrote: 老年病人，急性发病，左侧肢体麻木伴言语不清. 右侧大脑中后动脉分水岭脑缺血性中风. MRI检查估计在一周左右 ( 梗塞后 1 周强化明显，多成脑回状，斑片 状) ，MRI显示病灶内有出血转变 (hemorrhagic tranformation) (D WI高信号内有低信号区，低信号区为出血，因 DWI为 EPI 序列，对 出血造成的磁场不均匀非常敏感)。 鉴别： 1、炎症， 病史不支持 . 斑片状强化，脑回强化少 . 水肿应广 泛. 除外。2、脑膜炎病史，体征不支持 . 病变太局限 . 除外.3 、转 移， 广泛水肿，结节壮强化 . 除外。 Fi

25、g. 025 外伤病例 男孩， 重型轴索损伤 。T2WI 上仅显示胼胝体压部有一高信号病灶， 该病灶具有弥散受限制的特点， 在 DWI 和 ADC 图上分别表现为高信 号和低信号，并且在左岛叶前部和左额叶内侧也发现类似的病灶(箭 头所示 ) 。 （三）高血压脑病 Fig. 026 高血压脑病的常规MRI 表现 Fig. 027 高血压脑病 该患者军团菌肺炎治疗后进行喉部拔管，因粘液阻塞出现呼吸困难， 情绪紧张而血压骤然升高(最高血压达 238/124mmHg) ，次日癫痫大 发作。 A) DWI( 低b值)显示双侧枕叶区增高的 T2信号； B) DWI( 高b值)显示为等或轻度低信号； C)

26、ADC 图示双侧枕叶区高信号表现即ADC值升高(箭头所示 )，反映 了弥散加快的特点提示为间质性或血管源性水肿。 该文献来源于：Diffusion-Weighted MR Imaging in Hypertensive Encephalopathy: Clues to Pathogenesis AJNR Am J Neuroradiol 19:859 862， May 1998 在高弥散加权 DWI成像中细胞毒性水肿呈高信号， 这是由于细胞毒性 水肿导致 Na泵失调形成细胞内多水，细胞外少水，质子弥散功能下 降，ADC 值下降，呈高信号。而血管原性和间质性水肿则没有这种表 现或者呈低信号，本病

27、是由于血管原性水肿，所以在高弥散加权DWI 成像无信号改变 ( 重要鉴别点 ) 同时由于是血管原性的质子弥散阻力 下降导致 ADC 呈高信号。 Fig. 028 高血压性脑病 T2WI 显示双侧额顶叶皮质下白质区高信号病变，并累及皮质区，这 些病变在 DWI 和 ADC 图上信号轻度升高 该特点符合血管源性水 肿的表现。该病人血压控制后随访的图像上病变消失。 （四）其他 Fig. 029 胰源性脑病 Fig. 030 女性，31 岁，上矢状窦和右侧横窦血栓形成，随访图像证实： DWI信 号异常是可逆的。常规T2WI(A)显示双侧额部和右侧顶部皮质下白质 区的高信号，这些区域在DWI(B)和 A

28、DC 图(C)上分别表现为高信号和 低信号反映其弥散受限， 经溶栓治疗、症状消失后随访的T2WI(D) 上证实病变消失。 Fig. 031 例 1：女性，22 岁，静脉窦血栓形成 。在脑组织内无信号变化的情况 下，DWI(1-1) 上显示上矢状窦呈高信号，MRV(1-2) 证实上矢状窦及 横窦闭塞；3 个月后DWI(1-3) 上显示上矢状窦高信号消失，而 MRV(1-4) 显示上矢状窦仍然闭塞。 例 2：女性， 31 岁，临床症状发作2 天后 DWI(2-1) 上闭塞的静脉窦 无明显高信号，而MRV(2-2) 显示静脉窦闭塞， 2 月后的 DWI(2-3) 信 号无明显改变，但是MRV(2-4

29、) 显示上矢状窦闭塞再通。 提示：DWI 在静脉窦血栓形成中的作用是可能判断预后DWI 高 信号的静脉窦再通率低，而DWI无明显高信号的静脉窦再通 率高。 Fig. 032 一氧化碳中毒后的迟发性脑病 例 1：女， 65 岁，一氧化碳中毒后第55 天 A) FLAIR 像(TR/TE/TI/NEX ， 9000/110/2200/1)示脑室周围白质区弥 漫性高信号病变； B) DWI (TR/TE/NEX ， 6500/98/1; b=1000s/mm 2)示上述区域病变呈融 合性高信号； C) ADC 示脑室周围白质区弥漫性低信号表现。 例 2：男， 71 岁，一氧化碳中毒后第41 天 A)

30、 FLAIR 像(TR/TE/TI/NEX ， 9000/110/2200/1)示脑室周围白质和胼 胝体区分布不对称性高信号病变； B) DWI (TR/TE/NEX ， 6500/98/1; b=1000s/mm 2)示上述区域表现与 FLAIR 像类似的高信号，而右侧额叶和胼胝体膝右侧缘的高信号 较其它区域更加显著； C) ADC 图示右侧额叶局部稍低信号(箭头所示 )，其他白质区呈等信 号。 Fig. 033 多发性硬化 Fig. 034 脑弓形虫病 26岁的艾滋病患者， 右侧小脑半球 脑弓形虫病 。增强T1WI(A) 上表现 为不规则环状强化的病变，在DWI(B) 上病变内可见少许低信

31、号，在 ADC 图(C)上病变内见到少许高信号，并显示了病变周围轻度高信号 的血管源性水肿。 1年后的增强 T1WI(D) 显示病变基本得到控制。 （五）脑脓肿和囊变性肿瘤的鉴别 Fig. 035 DWI鉴别脑脓肿与坏死囊变性肿瘤 典型脑脓肿与坏死囊变性肿瘤鉴别不难，但随着抗生素的大量应 用以及各种继发性免疫缺陷人群增多，隐源性脑脓肿发病率呈逐年上 升趋势。临床缺乏典型感染中毒症状，导致二者鉴别困难，虽说囊壁 有无结节是二者的鉴别之一，但是往往引起较大的争议； 而 DWI对其 有较好的鉴别价值，其鉴别机理如下： 1、脓腔内脓液是一种 含有很多炎性细胞、细菌、坏死组织以及 蛋白分泌物的黏稠液体，

32、高黏稠度使脓液内水分子的弥散速度减慢， ADC 值降低 (在 ADC 图上为低信号 )，从而在 DWI上表现为明显的高信 号。 2、肿瘤的坏死囊变区以浆液性的坏死物为主!其黏稠度相对较 低，较正常脑组织弥散加快，ADC 值升高( 在 ADC 图上为高信号 ) ，从 而在 DWI上表现为低信号。 Fig. 036 脑脓肿 45 岁男性，发热、头痛。 T2WI 显示右侧钳状体环状病变伴周围重度 水肿，增强 T1WI 显示为环状强化， DWI 显示病变中央区为均匀性高 信号，反映其弥散限制符合脑脓肿的特点。 Fig. 037 脑脓肿 男性，40岁，在CT和MR 上发现左额叶囊性病变。 在增强图像上表

33、现 为典型的环状强化，在DWI 上病变中央区呈极高信号，结果为脑脓 肿。 Fig. 038 硬膜下积脓 女性，31岁，在冠状位 T2WI(A) 和增强 T1WI(B) 上可见临近大脑镰和 小脑幕的硬膜下有液体积聚(箭头所示 )，DWI(C) 上显示镰旁极高信 号病变，结果是 硬膜下积脓 (箭头所示 )。 Fig. 039 DWI 之脑脓肿 79 岁老年男性患者，外科手术证实为左顶叶隐源性脑脓肿。增强 T1WI(A) 上表现为低信号的脓腔和环状强化的脓肿壁，周围有低信号 水肿区。而在 DWI(B) 上脓肿腔呈显著高信号，周围水肿为等到低信 号；在 ADC 图(C)上脓肿腔为低信号反映弥散受限/障

34、碍的特点， 周围水肿为高信号反映弥散加快，符合血管源性水肿表现。 Fig. 040 脑脓肿伴化脓性脑室炎 T2WI( 图 a)：示右侧额叶区高信号病变伴有不规则低信号环和病变周 围水肿；DWI(b=1000) ：示高信号脓腔 (图 b)及双侧枕角 (图 c 的空心 箭头所示 )的高信号病变；相应的ADC 图：示脓腔 (图 d)呈显著低信 号，双侧枕角区 (图 e)有低信号；增强T1WI ：示脓腔 (图 f)的厚环状 强化，右侧枕角 (图 g 箭头所示 )强化提示脑室炎。 Fig. 041 DWI 之转移瘤 45 岁女性患者，病理证实为肺癌左顶叶脑转移。增强T1WI(A) 上表 现为环状强化的病

35、变伴低信号中央坏死区，在DWI(B) 上坏死区表现 为极低信号，在ADC 图(C)上坏死区呈高信号，近似于脑脊液信号， 反映其具有良好的弥散特点。 Fig. 042 肺癌右枕叶脑转移病例 图 A T2WI：肿瘤实质部信号轻度增高；囊变部明显高信号； 肿瘤前方可见瘤周水肿 (高信号 ) 。 图 B 增强：肿瘤实质部均匀性强化，囊壁环状强化强化程度 同实质部；囊变部及瘤周水肿不强化。 图 C、D DWI 和 ADC 图： DWI上实质部为等到高信号，囊壁为高信 号。 对肿瘤实质部 DWI表现高信号的相应区域进行了4 次 ADC 值测量， 结果为 0.80、 0.74 、0.68 和 0.67 ，

36、平均为 0.72，与正常脑组织的 ADC 值相比并不降低；另外，在DWI上表现为高信号的囊壁在ADC 图 上信号也不降低。 因此，肿瘤实质部和囊壁在DWI上表现的弥散受限 ( 高信号 )是假象，实质上是T2 透过效应 ( 尽管肿瘤边缘在T2WI上不 呈现高信号 ) 。DWI上囊变部呈低信号； ADC 图上呈明显的高信号， 的确反映了其弥散加快，这明显不同于脓肿腔。DWI上瘤周水肿为 等信号， ADC图上呈不均匀性高信号，反映了血管源性水肿( 至少是 以血管源性为主 ) 弥散加快的特点。 Fig. 043 节神经细胞胶质瘤 病史：男性， 34 岁，头痛、右侧视物模糊3 月余。无恶心、呕吐。 MR

37、I表现： 1）病变前内侧部：在T1WI和 T2WI上呈类脑脊液样信号， 增强后无强化； DWI上呈低信号，其ADC值(2.83 10 -3 mm 2/s) 明显高 于正常脑组织 (0.832 10 -3 mm 2/s) 提示其弥散加快，符合坏死囊 变表现。2）病变后外侧部结节：在T1WI和 T2WI上呈等脑灰质信号， 增强后中度均匀强化；DWI上呈明显高信号，而其ADC值(1.08 10 -3 mm 2/s) 同正常脑组织 (0.832 10-3mm2/s) 相比无明显降低反映 其 DWI高信号非弥散受限所致，而是T2透过效应引起。 手术病理诊断 ：节神经细胞胶质瘤。 Fig. 044 图 1

38、-4：54 岁男性患者，手术病理证实为包膜期脑脓肿。T1WI(图 1) ： 示脓腔呈低信号； T2WI(图 2) ：示脓腔呈混杂高信号；增强T1WI(图 3) ：示脓肿壁呈环状强化。DWI(图 4) ：示脓腔呈明显高信号反 映脓腔弥散明显受限。 图 6-9：32 岁男性患者，手术病理证实为坏死囊变性胶质瘤 (级)。 T1WI(图 6) ：示坏死囊变区呈低信号；T2WI(图 7)：示坏死囊变区呈 高信号；增强 T1WI(图 8) ：示坏死囊变区无强化，瘤体呈环状强化。 DWI(图 9)：示坏死囊变区呈与脑脊液相近的低信号反映坏死囊 变区弥散明显加快。 Fig. 045 例一：脑脓肿 例二：胶质母

39、细胞瘤伴坏死囊变 Fig. 046 这两个病例在 T2WI(A 、E)和增强 T1WI (B 、F)上均表现为囊性病变 伴有明显的水肿。上一例在DWI 上(C)表现为极高信号，其相应的 ADC 图(D)上ADC值减低，为 脑脓肿；而下一例在 DWI 上(G)病变中 心表现为低信号，其 ADC图(H)上ADC值升高，是 多形性胶质母细胞 瘤。 Fig. 047 脑脓肿 (包括硬膜下积脓 )的 DWI 表现特点 1）脓腔表现为高信号与肿瘤的坏死、液化、囊变区表现明显不 同；2）脓肿壁表现为相对性低信号或等信号这与肿瘤实质部的 表现明显不同。 Fig. 048 脑脓肿的 DWI/ADC 表现及其机理

40、 1）脓腔内脓液呈 DWI 高信号、ADC值降低反映了脓液粘稠、水 分子弥散受限的本质，这与肿瘤的浆液性坏死、液化、囊变(弥散加 快)表现明显不同； 2）脓肿壁表现为DWI 相对性低信号或等信号、 ADC 值升高(箭头所示 )。(注：上排为 DWI，下排为与上排相对应的 ADC 图) Fig. 049 伴有坏死、囊变的不同类型肿瘤的共同DWI 表现 1）坏死、囊变区呈低信号明显不同于脓液的表现；2）肿瘤实质 部均呈不同程度的相对高信号(黄色箭头所示 )不同于脓肿壁的 表现。 (注：图 1-5 均为胶质瘤，图 1、2 分别为、级，图3-5 均 为级；图 6、7 均为转移瘤；图 8 为节神经细胞瘤

41、 ) Fig. 050 肿瘤坏死、囊变区的DWI/ADC 表现及其机理 不同类型的肿瘤坏死、囊变区均表现为DWI 低信号、 ADC 值升高 反映了肿瘤的浆液性坏死、液化、囊变区水分子弥散加快，与脓肿 腔内脓液的表现明显不同。 注：例 1-3 为不同级别 (、级)的胶质 瘤；例 4 为节神经细胞瘤； 例 5、6 均为转移瘤。右起 1、 3 列为 DWI， 2、4 列为 ADC 图。 Fig. 051 脑脓肿的信号 -时间变化 （六）DWI 鉴别表皮样囊肿、 蛛网膜囊 肿、囊性颅咽管瘤、颅底囊性变神经鞘 瘤 Fig. 052 DWI鉴别表皮样囊肿、蛛网膜囊肿、囊性颅咽管瘤、颅底囊性变神经 鞘瘤 在

42、 MR扩散加权图像上，表皮样囊肿均为显著高信号，其余病变 在扩散加权图像上为低信号或伴等信号。MR扩散加权成像有助于表 皮样囊肿与其它颅内脑外囊性肿块的鉴别，表皮样囊肿的扩散加权高 信号主要是由“ T2 余辉效应”而非水分子扩散受限所致。 Fig. 053 表皮样肿瘤 T2WI 显示为右侧额部高信号的病变， 病变在增强 T1WI 上呈低信号， DWI 上呈弥漫性、均匀性高信号符合表皮样肿瘤特点。 Fig. 054 表皮样囊肿 Fig. 055 颅内表皮样囊肿 资料来自颅内表皮样囊肿：DWI、FLAIR 和常规 MR 表现。 液体衰减反转回波成像 FLAIR 成像在表皮样囊肿的诊断中提供了更多的

43、信息。有文献提出： 当和常规 T1、T2 加权序列联合使用时， FLAIR 成像的诊断敏感性得 到提高。我们的研究表明：FLAIR 序列在显示表皮样囊肿上优于T1 和 T2 加权序列，在 FLAIR 像上所有的表皮样囊肿相对于脑脊液均为 高信号，除2 例外，全组病例所见的高信号均表现为不均匀性。在 FLAIR 序列，由于囊肿为不均匀性高信号， 以致表皮样囊肿的边界不 能清楚地显示。 文献认为：FLAIR 像上表皮样囊肿为高信号的原因是 囊内含有蛋白质和角质成分。Chen 等报道： FLAIR 像上肿瘤同脑脊 液的对比差别和分辨率均明显高于常规MRI， 该序列的主要不足是在 富脑脊液部位囊肿的信

44、号强度同脑脊液相近，在基底池、桥前池和环 池等脑脊液循环丰富的部位，信号强度增高可能与流动赝影有关。由 于对比减低，好发于这些部位的小的表皮样囊肿和术后肿瘤残余可能 会被漏检。然而，在我们的研究中，5 个手术后残余肿瘤均比较容易 地被检出，因为这5 例病变都不是太小。 结论 我们的研究表明：常规MRI 提供低的肿瘤 -脑脊液对比，其对颅内表 皮样囊肿检出不如FLAIR 和 DWI。在 DWI 上，原发表皮样囊肿和手 术后残余肿瘤同脑实质和周围的脑脊液的分界容易显示。对表皮样囊 肿的显示 FLAIR 序列优于常规序列，但是， 对表皮样囊肿边界的显示， 由于脑脊液赝影和表皮样囊肿内部信号的不均匀性

45、限制了FLAIR 和 常规序列的能力。 在检测边界不清楚和难以同其他颅内囊性病变相鉴 别的表皮样囊肿方面， DW-EPI 序列高度敏感。 DWI 序列在检测手术 后残余肿瘤和显示肿瘤边界上提供了更多的信息。指数 DWI(ADC 图) 表明： DWI 高信号是由于 T2 透过效应所致，而非ADC值的降低。 44 岁女性患者，左侧桥小脑角区表皮样囊肿。 T1WI( 图 A)和 T2WI(B) 像显示肿块扣在脑干与小脑上，T1WI 像显示囊肿中央轻微高信号， 在 T2WI 像上为星散的低信号； FLAIR(图 C)上为星散的高信号， 桥前 池区星散的高信号是脑脊液的赝像所致。在图A、B、C 像上病变

46、同 邻近脑池的分界难以勾画出来。在 DWI( 图 D)上病变同脑脊液和脑实 质相比呈明显的高信号， 在颞骨周围可见 EPI 序列的敏感性赝影。 病 变 ADC值为 1.280 10-3 mm2/s 看来， DWI 高信号是 T2 透过 效应所致。 Fig. 056 45 岁男性患者。病变位于第四脑室， T1WI(A) 和 T2WI(B) 显示病变通 过 Luchka 孔蔓延至髓旁脑池内，病变呈等信号，T2WI 上信号略不 均匀，病变压迫第四脑室和延髓。 FLAIR(图 C)上病变内可见星散的高 信号。DWI(D) 显示病变同脑脊液和脑实质相比为显著高信号，其 ADC 值为 1.230 10 -

47、 3 mm 2 /s反映了 DWI 高信号是由于 T2 透过效 应所致，而不是弥散障碍。 Fig. 057 46 岁女性患者， 表皮样囊肿， 侧脑室平面手术后残余病变。T1WI( 图 A)和 T2WI( 图 B)上可见肿块延伸到侧脑室内；FLAIR(图 C)上显示囊 肿信号不均匀；在图A、B、C 上病变同邻近脑脊液的分界均显示不 佳。DWI( 图 D)上病变同脑脊液和脑实质相比呈显著高信号，病变边 界显示清楚，病变ADC值为 1.118 10-3 mm2/s 。 Fig. 058 64 岁女性，表皮样囊肿患者，右侧桥小脑角区手术后残余病变。 T2WI( 图 A)上示病变压迫脑干和小脑， 等脑脊

48、液信号， 病变包围血管 束，其内部信号不均匀。DWI( 图 B)上病变同脑脊液和脑实质相比呈 显著高信号，颞骨周围可见EPI 序列赝影；病变ADC 值为 1.126 10-3 mm2/s，由于在指数 DWI 像 (图 C)上病变组织的 T2 加权对比 被消除，病变同脑实质信号相似，这种表现表明：病变DWI 高信号 是 T2 透过效应所致，而非弥散受限。 Fig. 059 皮样囊肿 Fig. 060 、061 图 1 左中颅窝表皮样囊肿。 A) T2WI：左中颅窝肿块累及左环池， 呈不均匀高信号伴囊壁等信号结节；B) 增强 T1WI：肿块周围囊壁轻 中度不均匀强化，壁结节及囊内未见强化；C) D

49、WI ：肿块为明显欠均 匀高信号； D) 指数像、 E) ADC ：图肿块与脑实质相比基本为等信号。 图 2 左中颅窝蛛网膜囊肿。 A) T2WI、B) T1WI：左中颅窝蛛网膜下 腔增宽，T1WI低信号、T2WI高信号，且均匀，与脑脊液相似； C) DWI ： 明显低信号。 图 3 囊性颅咽管瘤。 A) T1WI：鞍上池中线处病灶显著高信号，中 脑受压明显； B) EPI-SE T2WI( 压脂)：病灶仍为高信号； C) DWI：病 灶信号相对于脑实质稍低。 （七）胶质瘤 Fig. 062 少突星形细胞瘤 右侧额叶中等长T1、明显长 T2 信号， FLAIR 上呈显著高信号，无 明显占位效应，增强后无强化；DWI 上呈等信号表现。 Fig. 063 男性， 43 岁，以突发剧烈性头痛1 天就诊，就诊当日做CT检查，次 日做了 MR 检查。 影像表现： CT 上左侧额叶类圆形低密度病变，增强后轻度强化，有 占位效应，病变周围无水肿；MRI上病变以长 T1、长 T2信号为主， 病变前外侧部及病变内偏前部可见等信号，FLAIR上病变边缘区呈环 状高信号，病变内信号较T2WI上