【2019年整理】急性心力衰竭指南解读.pdf

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1、急性心力衰竭指南解读 编者按：急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后 的共同表现之一， 虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变， 但 不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大， 对 其治疗观察有难度。 同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的 定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005 年）， 美国心脏病协会（ AHA ）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的 诊断和治疗指南。 AHA 的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原 则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇

2、文章则对这个指南做出 了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！ 一、急性心衰的病因和诱发因素 慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾 病都可导致急性心衰。 随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心 衰状态存活的人数也随之增加。 在美国及西方一些发达国家， 心衰占心脏疾病住 院比例的首位， 而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧 洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60 70% ，在老年病人中比例更高。 急性心衰的病因及促发因素如下： 1 心衰的失代偿（如心肌病） 2 急性冠脉综合症 (1) 心肌梗死 / 不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能

3、不全 （2）急性心肌梗死的机械并发症 (3 ) 右室心肌梗死 3 高血压危象 4 急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。 5 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。 6 重度主动脉狭窄。 7 急性心肌炎 8 心包填塞 9 主动脉夹层 10 产后心肌病 11 非心源性促发因素 （1）药物治疗缺乏依从性 （2）容量超负荷 （3）感染，特别是肺炎和败血症 （4）严重脑损害 （5）大手术后 （6）肾功能减退 （7）哮喘 （8）吸毒 （9）酗酒 （10 ）嗜铬细胞瘤 12 高输出综合征 （1）败血症 （2）甲亢危象 （3）贫血 （4）分流综合征 二、急性心衰的定义及分类 （

4、一）急性心衰的定义 随着对心衰研究的深入， 心衰的定义也在不断更新， 目前对心衰的定义是指 在静脉回流正常的情况下， 由于心肌收缩或 (和)舒张功能障碍， 使心排血量绝对 或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及 体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/ 或体征的加重和恶化，需要紧急处理 的情况。 （二）急性心衰的分类 急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床 分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA 指南中，将急性心衰按起 病的形式分为3 类： (1 ）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的 70% ）;(2) 新发的急性心衰

5、（如在急性心肌梗死后；左室舒张功能减退的基 础上血压的突然升高（占急性心衰住院的25% ）; (3 ）晚期心衰（顽固性心衰） 伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5% ）。这一分类较为笼统，对于治疗 没有指导意义。 ESC 将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为 6 类：(1) 失代 偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度 心衰，未达到心源性休克， 肺水肿或高血压危象的标准。(2) 高血压型急性心衰： 急性心衰的症状和体征， 同时伴有血压升高， 左室功能部分失代偿， 胸片提示符 合急性肺水肿的改变。 (3) 肺水肿（ X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，

6、双肺湿 啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度30mmHg）和/ 或少尿（ 60次/ 分，伴或不伴器官充血的证据。 低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺 乏明确的界线。 (5) 高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律 失常、甲亢、贫血、佩吉特 (氏)病、医源性或其它机制），外周组织温暖，肺充 血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6) 右心衰：特点为低心排量，颈 静脉压增加，肝脏增大和低血压。 除了以上分类外， ESC 还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类， 分别为左或右前向心衰、 左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。这一分类类似 于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。

7、1前向（左和右）急性心衰 前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志 模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、 皮肤湿冷、 低血压、脉细数、少尿及心源性休克。 这一类型的心衰包含多种病理情况。 详细的病史能对主要诊断能提供重要帮 助。(1 ）相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2 ）近期的急 性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3 ）慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的 心内膜炎感染， 或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4 ）相关的病史和症状提示 肺栓塞。 体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音 低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性

8、杂音提示瓣膜病变。 前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。可 通过血管扩张剂， 补液使前负荷最佳， 短期的强心药物使用和必要时主动脉内气 囊反搏。 2左心后向心衰 左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到 急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。肺部常可闻及细湿 啰音。胸片提示肺水肿。 这一类型心衰主要与左心的病变有关， 包括慢性心脏病引起的心肌功能异常； 急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调； 心律失常； 左心的 肿瘤。心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态（贫血和甲亢），神经源性 病变（脑肿瘤和创伤）。 心

9、血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、 杂音、肺部的细湿啰音以 及呼气哮鸣音（ “ 心源性哮喘 ” ）对病因诊断有重要意义。 左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、 支气管解痉 和镇静治疗。 有时还需呼吸支持， 可给持续呼吸道正压 (CPAP) 或面罩正压通气， 严重时可能需要气管插管和人工通气。 3右心后向性心衰： 右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压 病情加重或急性的大面积肺部疾病（如大面积肺炎和肺栓塞），急性右室梗死， 三尖功能损害 （创伤和感染） 和急性或亚急性心包疾病。 晚期左心疾病发展到右 心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右

10、心后向心衰的原因。非心肺疾病的 情况包括肾病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。 典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛（肝淤血所致）、气促 （胸腔积液）和腹胀（伴腹水）。本型心衰的终末期综合症（Full-blown syndrome）包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。 病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供 线索，如心电图，血气分析， D- 二聚体，胸片 X-线, 心脏多普勒超声心动图， 肺血管造影和胸部CT。 在右心后向心衰的治疗中， 可用利尿剂减轻液体负荷， 如螺内酯， 有时可短 期应用小剂量 （利尿剂量） 的多巴胺。 同时对合并肺部感

11、染和心内膜炎的应给予 抗炎治疗， 原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素， 急性肺 栓塞给予溶栓治疗或血栓取出术。 三、急性心衰的分级 根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功 能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症 监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip 分级法， 它是根据临床体征和胸部X 片进行分类； 另外一种分类法是Forrester分级法， 它主要根据临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被AHA 认可用于急性 心肌梗死后的心衰分级， 因此最适用于新发的急性心衰。第三种分级法是心衰临

12、 床严重度分级， 以临床表现为分类依据， 主要用于心肌病的心衰分级， 因此也适 用于慢性失代偿心衰分级。 （一） Killip 分级 I 级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现 II 级：有心衰。可闻及啰音， S3 奔马率和肺充血。 啰音局限在双下1/2 肺野。 III 级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。 IV 级：心源性休克。低血压（SBP18mmHg）为主。这一分 类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。 （三）临床严重程度分级 临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。病人可分 为 I 级（A 组）：为肢体温暖和肺部干净；II 级（B

13、组）：为肢体温暖和肺部湿 啰音；III级（L 组）：肢体冷和肺部干净； IV 级（C 组）：肢体冷和肺部啰音。 这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。 （四）急性心衰的病理生理 1 急性心衰的恶性循环 急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外 周循环的需求。 不论急性心衰的病因， 只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将 导致慢性心衰和死亡。 为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。这对于由于 心肌缺血、 心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下， 适当 的治疗可以恢复心肌的功能。 2心肌顿抑 心肌顿抑是由于心肌

14、长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复 后，这一状态可持续存在一段时间。 这种现象在动物试验和临床病人中都能观察 到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化， 收缩蛋白的钙离子脱敏作 用和心肌抑制因子存在。 心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有 关。 3 心肌冬眠 心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后， 冬眠心 肌可恢复功能。 心肌冬眠是心肌在缺血状态下， 为减少心肌耗氧和防止心肌坏死 而发生的自发保护反应。 心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑 的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保护机制的作用与缺血的时间

15、长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。 五、急性心力衰竭的诊断 急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检 查，如 ECG、胸片、生化标志物和超声心动图（图26-2 ）。病人可分为收缩功 能不全和 /或舒张功能不全 （图 26-3 ），也可按前向或后向左右心功能不全特征 分类。 （一）临床评估 在急性心衰的病人， 需要系统的评估外周循环、 静脉充盈和肢体温度。 在心 衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评估。AHF 时中心静脉压应 慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右室顺应性下降时，即使右室充盈压很低 时也会出现中心静脉压升高。 左室充盈

16、压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升高。 进一步的 确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔积液应进行胸片检查。 另外，在紧急情况下， 左室充盈压的临床评估常被迅速变化的临床征象所误 导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性奔马律（S3, S4）。心音 的性质、房性或室性奔马律及心脏杂音对于诊断和临床评估都很重要。发现局部 脉搏消失及颈部和腹部血管杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人 尤其如此。 （二）心电图检查 急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心 衰的病因和心脏的负荷状态。 对急性冠脉综合症病人， 心电图检查尤为重要。 心 电图

17、可提示左右心室心房的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心 室肥大或扩张性心肌病。 （三）胸片和影像检查 所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部和心脏的基 础状况（心脏大小和形状）和肺充血和情况。这些检查既可用于明确诊断，也可 用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。 胸部 CT 扫描可明确肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时， 应行 CT 扫描、经食道心脏超声和MRI 检查。 （四）实验室检查 急性心衰时，可进行一系列实验室检查（表2）。所有严重心衰病人应行动 脉血气分析，它可了解血氧合程度 （pO2 ） 、 通气功能（pC

18、O2 ） 和酸碱平衡（pH ） 状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在一定程度上可反映氧分压水平，但在外周 低灌注和血管收缩性休克状态下则不宜使用。 血浆 B 型利钠肽（ BNP）是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的 一种多肽。它可用于排除/ 确定急诊室呼吸困难病人是否为充血性心力衰竭。目 前采用 100pg/mL作为 NBP 的分割点， 300pg/mL作为 NT- 前 BNP 的分割 点，但对老年病人的研究资料不多。对于“ 闪电式 ” 发作的心衰病人BNP 在早期 可能正常，否则， BNP 对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于BNP 的参考值 和治疗效果的评价方面， 各研究结果不尽一致。

19、 各种临床合并症， 如肾功能衰竭 和败血症可能影响BNP 的浓度。如果 BNP 浓度高，需要进一步的检查明确急性 心衰的诊断。 如果急性心衰诊断明确， BNP 和 NT- 前 BNP 升高对预后有重要意 义，BNP 的确切作用仍有待研究。 表 2 急性心衰住院病人的实验室检查 血细胞计数必须 血小板计数必须 INR 严重心衰或服用抗凝药 CRP 可以考虑 D-二聚体可以考虑（CRP 升高或病人长时间住院 可导致假阳性） 电解质必须 肾功能（ Cr，BUN ）必须 血糖必须 CKMB ，肌钙蛋白必须 动脉血气严重心衰或糖尿病病人 转氨酶可以考虑 尿液分析可以考虑 血浆 BNP/NT- 前 BNP

20、 可以考虑 （五）心脏超声检查 心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有 重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左右心室局部和全心功能、 了解瓣膜结构和功能情况、 探测心包病变。 同时可以发现急性心梗的机械并发症 以及罕见的心脏占位性病变。 通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流 时速曲线可以估测心输出量。 多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力（根据三尖 瓣返流速度） 及监测左室前负荷。 急性心衰时， 超声心动图和心导管结果不完全 一致。 （六）其他检查 与急性冠脉事件有关的心衰应行冠脉造影，在长时间急性心衰病人中， 常规 检查不能发现问题时也应该考虑冠脉

21、造影。肺动脉导管可以协助心衰的诊断和治 疗效果的监测。 （七）急性心衰病人的器械检查和监测 到达急诊室后， 急性心衰病人应尽快接受监护， 同时应进行相关的检查以尽 早明确原发病因。 监测的内容与严密程度取决于病人的病情、治疗反应和急诊室 的条件。 1无创监测 所有危重病人常规监测内容包括：体温、呼吸、心跳、血压及心电图。有些 实验室检查应反复重复，动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代 谢性疾病指标。 必须严格控制高血钾或低血钾， 这些指标都可通过自动检测仪快 速准确的监测。监测的频率应随病情变化而调整。 在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST 段），特别是由于缺血和 心律失常

22、导致的心衰加重的病人。 在治疗过程中，血压监测非常重要，需要定时测量（比如每5 分钟一次）， 直到血管活性药物、 利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严 重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。 指脉搏血氧监测是测量动脉氧与血红蛋白结合饱和度的无创装置（SaO2 ） 。 指脉搏血氧计测得的SaO2 通常与联合血氧计测量结果相差在2% 以内，但伴 有休克时这一误差增大。 在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和 度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（如每小时一次） 氧饱和度。 心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。关于选择何种手段监测没有特别证 据，但只要认识

23、到每种仪器的缺陷和准确理解监测数据的意义，选择何种仪器并 不重要。 2有创监测 （1）动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监 测动脉血压或需要多次动脉血气分析。置入导管型号为20 号，2 英寸（5.1 厘 米）长的桡动脉导管时并发症最低。 （1） 中心静脉置管：中心静脉置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体 和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（ SvO2 ）(上腔静脉或 右心房处 )，后者可以评估氧的运输情况。 在分析右房压力时应慎重， 避免过分强调右房压力， 因为在急性心衰病人右房压 力与左房压力几乎没有关系，因而与左室充盈压也无关。CVP 也会受到重

24、度三 尖瓣关闭不全及呼吸末正压通气（PEEP）的影响。 （3）肺动脉导管：肺动脉导管（PCA）是一种漂浮导管，用于测量上腔静脉 （SVC）、右房、右室、肺动脉压力、肺毛细血管楔压以及心输出量。现在的导 管能半连续的监测心输出量、混合静脉氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。 根据这些资料可对血流动力学进行综合分析。 尽管肺动脉导管置入对急性左心衰诊断不适必须的，但对伴有复杂心肺疾病 的病人，它可用来鉴别是心源性机制还是非心源性机制。肺动脉导管监测肺毛细 血管楔压及心输出量对指导严重弥漫性肺部疾病患者或持续血流动力学障碍患 者的治疗有重要价值。但应记住，在二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、高气道压或 左

25、室僵硬（左室肥厚、糖尿病、纤维化、使用正性肌力药物、肥胖、缺血）的病 人，肺毛细血管楔压并准确反映左室舒张末压。通常在严重急性左心衰的病人合 并有严重三尖瓣返流， 而三尖瓣返流对热稀释法测定的心输出量有高估或低估的 影响。 对于急性心梗的病人， 使用肺动脉导管的许多回顾性研究显示使用肺动脉导 管能增加死亡率， 其实 PAC 本身对病人并无伤害， 而是由于导管的不当操作 （右 室采用了不恰当的方式）而对病人不利。 因此， PAC 应主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患 者，以及合并有淤血和低灌注的病人。在这些情况下， 置入肺动脉导管以保证左 室最恰当的液体负荷量，并指导血管活性药

26、物和正性肌力作用药物的使用（表 3）。因为长时间插管增加并发症，只有当需要获得特殊数据时（通常与病人的 血容量状态有关），才维持插管，当插管没有更多帮助时（如当利尿剂和血管扩 张药达到理想效果时）应立即拔管。 在心源性休克和持续严重低心输出量状态时，建议测量肺动脉的混合静脉氧 饱和度，从而估计氧释放（利用）情况（SpO2-SvO2）。在急性左心衰时，应 使肺静脉 SvO265%。 表 3 根据血流动力学参数决定总的治疗策略 血流 动力 学参 数 治疗策略 心脏指数（ CI） 下降下降下降下降下降 肺毛 细血 管楔 压（PCWP ） 低高或正常高高高 收缩压（ mmHg ）85 85 治疗原则补

27、液扩血管药 （ 硝 普 钠，硝酸 甘油）， 可能需要 补液 考虑正性肌 力药物（多 巴酚丁胺， 多巴胺）及 静脉利尿剂 扩 血 管 药 （硝普钠， 硝酸甘油） 和静脉利尿 剂，同时考 虑正性肌力 药（多巴酚 丁胺， 左西 孟旦，磷酸 二酯酶抑制 剂 静脉用利尿 剂， 如果 SBP 低，应用血 管收缩药 六、急性心力衰竭的治疗 传统的急性心衰的治疗目标单纯， 主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出 量。但是，最近的指南同时强调其它综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌 保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。 根据心衰的发生形式， 主要分为慢性心衰的急性发作和新发的急性心衰，对

28、于慢性心衰的急性发作， 主要是控制和消除诱发因素， 治疗措施与慢性心衰治疗 基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。而对于新发的急性心衰， 多数是由急性心肌缺血引起， 治疗重点是原发病的处理， 同时辅以药物治疗， 必 要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。 （一）治疗目标 急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况（见表4 ）。有时单纯的 血流动力学指标的改善可能起误导作用，因而要求同时改善患者的临床症状（呼 吸困难和 /或乏力等）。这些短期的治疗应该对长期预后有利，这就要求避免或 控制心肌的进一步损害。 另一治疗客观目标是减轻心衰时的临床体(表 4 )。减轻体重，或（和）加 强利尿对

29、于治疗AHF 病人的淤血和少尿是有利的。同样，改善血氧饱和度、肝 肾功能及维持血浆电解质平衡也是治疗目标。血浆BNP 浓度可以反映血流动力 学状态， BNP 浓度下降提示病情改善。 有效的治疗可以改善预后， 提示预后改善的指标包括静脉持续扩血管药物应 用时间的缩短， 住院时间的缩短， 再次入院率的下降以及需再次人院治疗的间期 延长。治疗的主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。 表 4 急性心衰病人的治疗目标 临床目标 症状减轻（呼吸困难和 / 或疲乏） 体征改善 体重下降 尿量增加 氧合增加 实验室 血电介质正常 BUN/Cr 下降 胆红素下降 BNP下降 血糖正常 血流动力学 肺毛细血管

30、楔压下降 2g/ （kg min ）i.v. ）的多巴胺直接或间接刺激受体，增加 心肌的收缩力和心输出量。当剂量5g/ （kg min ）时，它作用于 ?受体，增 加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对AHF 患者可能有 害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。 多巴胺可以作为正性肌力药（2g/ （kg min ）用于急性心衰伴有低血压 的患者。当静脉滴注低剂量（2 3g/（kg min ）时，它可以使失代偿性 心衰伴有低血压和尿量减少的患者增加肾血流量，增加尿量。 但如果无反应， 则 应停止使用。 （3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于：通过刺激1 受体和 2

31、 剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性地降低交感张力和血管阻力， 其最终结果依个体而不同。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应， 通过降低后负荷而增加射血量。大剂量时， 它可以引起血管收缩。 心率通常呈剂 量依赖性增加， 但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在房颤的病人， 心率 可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室（AV）传导。全身收缩压通 常轻度增加， 但也可能不变或降低。 心衰患者静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿 量增多，这可能是它提高心输出量而增加肾血流量的结果。 多巴酚丁胺用于外周低灌注 （低血压， 肾功能下降） 伴或不伴有淤血或肺水 肿，使用最佳剂量的利尿剂和

32、扩管剂无效时。 多巴酚丁胺常用来增加心输出量。它的起始静脉滴注速度为2 3g/ （kg min ），无需负荷量。静脉滴注速度根据症状、尿量反应或血流动力学监 测结果来调整。它的血流动力学作用和剂量呈正比，速度可以增加到20g/ （kg min ）。在静脉滴注停止后，它的清际也很快，因此它是一个很方便的正 性肌力药。 在接受 受体阻滞剂美托洛尔治疗的患者，多巴酚丁胺的剂量必需增加到 15 20 g/（kg min ），才能恢复它的正性肌力作用。 单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制剂 （PDEI ）作用。联合使用PDEI 和多巴酚丁胺能产生比单一用药更强的正性肌 力作用

33、。 长时间的持续静脉滴注多巴酚丁胺（24 48 小时以上）会出现耐药，部分 血流动力学效应消失。 而突然终止其使用很困难， 因为这可能会出现低血压、 淤 血或肾脏灌注不足。此时，可以通过缓慢减量（如每隔一天剂量就降低2g/ （kg min ）或者优化口服扩管药（如肼苯哒嗪和/或 ACE 抑制剂）的使用来 试行解决。有时，在此阶段必须耐受肾灌注不足和低血压。 静脉滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常发生率的增加，可来源于心室和心房。 这种影响呈剂量依赖性， 可能比使用 PDEI 时更明显。 在使用利尿剂时应及时补 钾。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重，多巴酚丁胺静脉滴注可以促发冠心病患 者的胸痛。现在还没

34、有关于AHF 患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显 示它增加不利的心血管事件。表9 所示为正性肌力药物的使用原则。 表 9 正性肌力药的应用 静推 静滴 多巴酚丁胺 否 2-20?g/kg/min (?激动) 多巴胺 否 45%），常常表现为左室顺应性减退的舒张功能异常。 高血压急性肺水肿治疗的目标是降低左室前后负荷，减轻心肌缺血， 保持足 够的通气以利肺水肿的消除。 应立即开始治疗并遵循下列顺序：氧疗、CPAP 或非侵入性通气，必要时短 期使用侵入性机械通气。静脉给予抗高血压药。 抗高血压治疗应致力于一开始迅速（数分钟内）使收缩压或舒张压减低 30mmHg，随之更进一步降至高血压危象发生

35、前的血压值，这可能需数小时。 不要试图恢复至正常血压值-因为那可能恶化器官灌注。如果高血压持续，单独 或联合使用以下药物可迅速降低血压。静注袢利尿剂， 尤其适用于有明确的长 期慢性心力衰竭引起的液体负荷过重的患者；（D 静滴硝酸甘油或硝普钠， 从而 减轻静脉前负荷和动脉后负荷并增加冠脉血流；当患者伴有后负荷增加的舒张 功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）。 当合并有肺水肿时不建议使用阻滞剂。然而在某些情况下，尤其是嗜铬 细胞瘤相关的高血压危象，缓慢静注拉贝洛尔10mg同时监测心率和血压，随 后静滴 50 200mg/h可能有效。 （六）肾功能衰竭 心力衰竭和肾功能衰竭常合并存在，并且相

36、互影响。 心衰可以直接和通过激 活神经内分泌机制引起肾脏低灌注。联合使用利尿剂、ACEI 和非甾体类抗炎药 治疗可能加重肾功能不全。 尿液分析可由于肾功能衰竭病因的不同而表现不一。当肾功能衰竭继发于低 灌注时，尿液特征性的表现是尿钠/ 尿钾l。急性肾小管坏死可通过尿钠增加、 尿中尿素氮浓度减少和典型的尿沉淀诊断。 轻度至中度的肾功能损害通常是无症状的且耐受良好。然而， 电解质失衡（低 或高钾血症， 低或高镁血症） 和代谢性酸中毒应当纠正， 因为它们可引起心律失 常，降低对治疗的反应并恶化预后。 肾功能衰竭也影响患者对心力衰竭治疗（如地高辛、ACEI 、血管紧张素受 体拮抗剂棚螺内酯） 的反应和

37、耐受性。 应检查是否存在肾前性动脉狭窄和肾后性 梗阻。对合并肾功教的患者给予ACEI治疗可增加肾功能恶化和高钾血症的危 险。 血清肌酐增加 25% 30% 和 （或） 肌酐水平 3.5mg/dl （266mol/L ） 是继续使用 ACEI 的相对禁忌证。 中、 重度的肾功能衰竭 如血肌酐 2.5 3mg/dl （190 226mol/L ） 是心力衰碣患者死亡的重要预测因子，并引起利尿剂治疗反应的下降。 此时逐渐 增加袢利尿剂的剂量和（或）加用另一作用机制的利尿剂（例如metozalone） 是必要的。然而这有可能导致低钾血症和GFR 进一步下降。 对于严重肾功能衰竭和顽固性体液潴留患者，持

38、续静静脉血液滤过 （CWH ） 可能是必要的。联用正性肌力药可增加肾血流， 改善肾功能并恢复利尿剂的疗效。 这样可增加尿量，减轻症状、减少左、右心室充盈压，减少交感刺激，改善肺功 能和实验室结果异常（如低钠血症），以及改善对利尿剂治疗的反应。肾功能丧 失可能需透析治疗，特别是存在低钠血症、酸中毒和明显的顽固性体液潴留时。 选择腹膜透析、血液透析或超滤通常取决于技术条件和基础血压水平。 在给予造影剂后， 心力衰竭患者具有肾损害的高度危险性。广泛使用的预防 措施如造影操作前后的水化可能使患者难以耐受且造影剂的渗透压及容量负荷 可能加重肺水肿。其他耐受性较好的预防措施包括尽可能使用最小剂量等渗造影

39、剂，避免使用肾毒性药物如非甾体类抗炎药，以及使用 N_乙酰半胱氨酸和 （或） 选择性多巴胺受体（ DA1 ）激动剂非诺多泮（ fenoldopam）预处理。造影前后 予血液透析可有效预防严重肾功能不全患者的肾损害。 （七）肺部疾病和支气管痉挛 急性心力衰竭出现支气管痉挛时应当应用支气管扩张剂。这种情况经常出现 于合并肺部疾患如哮喘、 慢性阻塞性支气管炎和肺部感染的患者。支气管扩张剂 可能改善心功能，但不能取代心力衰竭的针对性治疗。 初始治疗通常包括2.5mg舒喘灵（ 0.5% 舒喘灵溶液 O.5ml加入 2.5ml 的生理盐水） 喷雾吸入 20min 。若有必要可在治疗的最初数小时每小时重复1

40、 次。 （八）心律失常和急性心力衰竭 缓慢性心律失常急性心力衰竭时，心动过缓最常见于急性心肌梗死，特别是 右冠状动脉阻塞的患者。心动过缓的治疗通常首先应用阿托品0.25 O.5mg iv，必要时重复使用。在房室阻滞伴心室率低下时，可以考虑应用异丙肾上腺素 220 g/min ，但在缺血状态下应当避免使用。房颤时心室率过缓，可通过静 注茶碱随后静滴维持（ 0.2 O.4mg/（kg h）得以改善。在药物治疗无效时 应当置入临时起搏器。在置人起搏器前后应尽可能改善缺血。 室上性心动过速室上性快速心律失常可能是急性心力衰竭的原因或并发症。 少数情况下持续的房性心动过速可引起心力衰竭失代偿而需住院治疗

41、。同样，心 房颤动合并快速心室率可能导致扩张型心肌病发生急性心力衰竭。 急性心力衰竭合并室上性快速心律失常治疗建议：急性心力衰竭伴心房颤动 时控制心室率是很重要的，特别是患者存在舒张功能不全时。 然而，伴舒张限制和心脏压塞时心率的迅速降低可能会使病情突然恶化。应 根据需要迅速控制心室率或复律。心房纤颤的治疗取决于房颤持续的时间。 急性心力衰竭伴房颤的患者应该予以抗凝治疗。对于阵发性房颤， 在最初的 检查和情况稳定后，应考虑药物或电复律。如果房颤超过48h 应予以抗凝并争 取满意的心室率控制， 3 周后再行复律。如果患者血流动力学不稳定，必须予以 紧急电复律。在复律前应当经食管超声心动图排除有心

42、房血栓。 在急性心力衰竭时应当避免应用维拉帕米和地尔硫，因为它们可能加剧 心功能不全和引起度房室传导阻滞。胺碘酮和 阻滞剂已成功用于房颤的心 室率控制和防止再发。 在轻度心室收缩功能不全患者，可以考虑使用维拉帕米治疗房颤或窄QRS 波的室上性心动过速。对于射血分数低的患者，应避免应用I 类抗心律失常药， 特别是宽 QRS 波的患者。 如果患者能耐受 阻滞剂， 可以考虑在室上性心动过速中试用。 对于宽 QRS 波的心动过速， 静脉给予腺苷可以用来尝试终止心律失常。室上性心动过速引起 急性心力衰竭伴低血压时可以考虑镇静后电复律。心肌梗死后急性心力衰竭以及 舒张功能不全的患者对于快速室上性心律失常耐

43、受性差。 威胁生命心律失常的治疗心室颤动和室性心动过速需要立即复律，如果必要 可使用呼吸机支持。若患者清醒，则使用镇静剂。胺碘酮和阻滞剂能预防这 些心律失常的复发。 血清钾、镁的水平应纠正至正常， 特别是对室性心律失常的 患者。 对于室性心律失常反复发作和血流动力学不稳定的患者，应立即进行血管造 影和电生理检查。如果存在局灶性的心律失常基质， 射频消融可能消除心律失常， 但长期的影响难以评定。表10 总结了急性心衰病人心律失常治疗方案。 表 10 急性心衰病人心律失常的治疗 室颤或 没有脉搏的室速 200-300J电能除颤， 如果第一次除颤失败 , 静推 1mg 肾上腺素或加压素 40IU 和

44、/或胺碘酮 150-300mg 室速 如果不稳定，电除颤，如果稳定，用胺碘酮或利多卡因药物复律 窦速或室上速 临床和血流动力学可耐受时，应用?阻滞剂 美托洛尔 5mg 缓慢静推（如能耐受可以重复） 腺苷可以用于减慢房室传导或使折返性心动过速复律 罕见的情况可以用： 艾司洛尔 0.5-1.0mg/kg 1分钟内静推，随后静滴50-300?g/kg/min或 拉贝洛尔 1-2mg静推，随后静滴 1-2mg/min(总量至 50-200mg) 当急性心衰与高血压危象或嗜铬细胞瘤有关时，适合应用拉贝洛尔10mg静推， 总量 300mg. 房颤或房扑 如可能行电复律。西地兰0.2-0.4mg静推，或 ?阻滞剂 ,或胺碘酮可用于减慢房 室传导。胺碘酮可以药物复律而不影响左室功能。病人应肝素化 心动过缓 阿托品： 0.25-0.5mg静推，总量 12mg 作为临时治疗，可以用异丙肾上腺素1mg 100mL NaCl( 静滴到最大量 75mL/h (2-12?g/min) 如果阿托品无效， 可以用经皮或经静脉起搏作为临时治疗。在急性心肌梗死病人 如果阿托品无效，可用茶碱0.25-0.5mg/kg静推及 0.2-0.4mg/kg/h静滴治 疗心动过缓。