新生儿疾病诊疗常规2016.pdf

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1、芈 For personal use only in study and research; not for commercial use 螈 芅一、早产儿管理 膁早产儿诊断胎龄2000 螃10.0 莁4 肀 荿 每日奶量增加一般为15-20ml/kg 。若有感染，酸中毒，循环功能不良等 应调整奶量。 蒄 肠道外营养：一般可从生后 24 小时开始，氨基酸及脂肪的浓度从 0.5-1.0g/kg/d开始， 逐渐增加。脂肪选择中长链为宜， 应注意输注的速度， 0.08-0.12g/kg/h。 莄 功能合理时 , 每日体重可增加1020g。 膀4 保持血糖稳定，应于 2.2mmol/L7.0mmol/

2、L ； 蒅5 保持液体平衡，每天体重变化5% 为宜。维持血压，体温，血气正常，控制输液或 快速输注高渗液体； 膆6 纠正低蛋白血症； 膂7 黄疸的治疗（参见黄疸一节） ； 芀8 输血指征： 袆Hb70% ，可做部分换血治疗， 用血浆、 5% 白蛋白或生理盐水替换患儿部分全血。换血量公式： 薆 血容量（ 8090ml/kg）（实际 HCT值- 预期 HCT 值）/ 实际 HCT 值 5. 6.蒂其他肺部合并症，脑病、肾衰竭、心力衰竭等综合治疗。 7. 8.虿预防感染。 9. 10. 芆长期随访 及时开始康复训练，促使神经系统发育和提高智商。 11. 12. 羄预后 （1） （2）芁与分型有关：发

3、育不全型预后差，体格生长和智力发育都可能受到影响。 （3） （4）虿与围生期合并症有关：有严重缺氧窒息、脑病或颅内出血者预后不好。 （5） （6）蚇与产后的营养状况、环境因素亦有关。 螆 莄三、巨大儿及糖尿病母亲婴儿 蝿 肈巨大儿指出生体重 4000 克的新生儿。 膃【病因和发病机制】 肃巨大儿中有一部分属于生理性的， 与遗传或母孕期营养过度有关， 婴儿除肥胖外无 其他异常，但因婴儿过大，分娩过程中易发生产伤、 颅内出血。另一部分属病理情况， 又以母亲患糖尿病所生婴儿为常见。 衿【诊断】 （一） （二） 葿症状 袅体形大而胖， 脸园似库欣综合征面容。 胎盘、脐带、心、肺、肝、脾都较正常儿大。

4、少动嗜睡，毛发多而密，有些患儿有多血貌，呼吸急促，甚至惊厥。 （三） （四） 袁体征 罿1. 低血糖症 多于生后第 24 小时，尤其第 112 小时之内发生，发生率约60% 75% ，多为暂时性，因胰岛素水平暂时性增高所致。 薅2. 低钙血症 发生率约 60% ，系甲状旁腺功能低下所致，可伴有高磷和低镁血症。 莃3. 红细胞增多症 其中 10% 20% 可发生高粘滞血症，导致深静脉血栓、血尿、蛋 白尿、肾功能不全等。 蚀4. 高胆红素血症 多发生于生后第 4872 小时。 聿 5. 肺透明膜病由于肺发育不成熟，或胰岛素过多抑制了磷脂的合成，使肺表面 活性物质缺乏。 羆6. 其他 先天畸形的发生

5、率较高， 约 10% ； 胎儿过大可发生围生期窒息缺氧或产伤。 肅（三）实验室检查 蚃1. 出生时有窒息、产伤者应测血气、拍胸片、做头颅 B超或 CT 。 腿2. 生后 1 小时内取胃液做泡沫实验，了解肺成熟情况。 莇3. 定期监测血糖、血钙或胆红素 生后第 1、2、4、6、12、24、36、48小时各监 测血糖一次；第6、12、24、48 小时各监测血钙一次；第24、48 小时测血胆红素。 薃4. 外周血和静脉血血细胞比容 外周血 HCT 75% 或静脉血 HCT 65% 可诊断红细胞 增多症。 蒂（四）鉴别诊断 芈胎儿水肿 由于某种病理因素，如RH血型不合，引起胎儿水肿，出生时体重可 40

6、00 克。患儿表现为全身水肿，贫血，甚至心功能衰竭，休克等。 螈【治疗】 芅1. 出生时对发生窒息或产伤者应积极复苏抢救。 膁 2. 出现呼吸困难时，应注意可能发生了肺透明膜病，立即拍胸片协助诊断并给予 呼吸支持。 芈3. 低血糖 腿（1）无症状者，应早期喂养，生后 1 小时喂 10% 葡萄糖 1020ml，每 23 小时喂 一次，生后 46 小时开始喂奶。 蚃（2） 不能口服者，生后 1 小时可静脉输注 10% 葡萄糖 60ml/kg.d, 以 68mg/kg.min 输糖速度维持输液。 芄（3）有症状者或血糖 40mg/dl 者：给予 25% 葡萄糖 24ml/kg （早产儿给予 10%

7、葡萄糖 24ml/kg ）, 以 1ml/min 速度滴注，以维持血糖 40mg/dl 。 莈4. 高胆红素血症 给予照蓝光等退黄治疗。 莆5. 红细胞增多症 必要时可进行部分换血。 莅6. 全面体检，查有无畸形及其他并发症。 羃 蒈 螇 膇 螂 薈 膈 薄 薀 蚈 薈 芆 薃 螈 蚅 螄 莂四、新生儿上呼吸道感染 袈 肆新生儿上呼吸道感染由病毒、 细菌、衣原体或其他病原体引起， 主要侵犯鼻、 鼻咽 和咽部，简称上感。 蒆【病因和发病机制】 肁各种病毒及细菌均可引起上感， 常见的病毒有呼吸道合胞病毒、 流感和副流感病毒、 巨细胞病毒和科萨基病毒；常见的细菌有葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希杆菌

8、； 衣原体和支原体。 膁新生儿由于呼吸系统的特点，鼻腔小，鼻道狭窄，鼻粘膜柔嫩，富于血管，炎症时 粘膜易肿胀而出现严重的鼻腔阻塞和呼吸困难；由于新生儿对感染的局限能力较差， 上呼吸道感染易发展成附近组织和器官的炎症。 蒇【诊断】 （一） （二）羄临床表现 膄轻重不一，轻者只有鼻塞、喷嚏、流涕，偶有咳嗽；重者发热，伴拒食、呕吐、不安 和腹泻。有的新生儿可出现鼻炎、咽炎、结膜炎和喉炎的症状。 芁（二)并发症 袈1. 中耳炎 症状不典型，表现为低热不退，烦躁。 蚆2. 颈（颌下）淋巴结炎 发热持续不退，颈部淋巴结肿大，有压痛。 羃【治疗】 1. 2.莁一般治疗多喂水湿润和清洁口腔；不能吸允时用小匙喂

9、入。 3. 4. 艿因多由病毒感染引起，当有鼻炎时用 0.5%利巴韦林滴鼻，每侧鼻孔1 滴，1日 4 次，连用 3-5 天。以咽炎为主时，可用利巴韦林雾化喷入，1 日 2 次。 5. 6.肄继发细菌感染时或发生并发症时选用适当抗生素，口服阿莫西林 30-50mgkg。 d， 分 3-4 次；无效时改用其他适当的抗生素。 7. 8.蚂鼻部阻塞严重时，还可滴入生理盐水洗去分泌物，短期少量滴入地麻滴鼻剂。 蒁 莆 螅 蒁 蒁 螆 芃五、新生儿吸入性肺炎 蒃 薁吸入性肺炎是新生儿早期发生呼吸困难的症候之一。 若胎儿在宫内或分娩过程中吸 入大量羊水称羊水吸入性肺炎；若吸入被胎粪污染的羊水称胎粪吸入性肺炎

10、；生后吸 入大量乳汁至肺部称乳汁吸入性肺炎。其中以胎粪吸入性肺炎最为严重。 膇【病因和发病机制】 1. 2.羅羊水吸入任何因素导致胎儿宫内或产时缺氧， 由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢， 出现喘息样呼吸，导致羊水被吸入呼吸道。 3. 4. 节胎粪吸入 当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息，呈急性或慢性低氧血症时， 机 体血流重新分布，肠道血流量减少，肠壁缺血导致痉挛，肛门括约肌松弛使大量胎粪 排出，低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，诱发胎儿喘息样呼吸，吸入含胎粪的羊水。 5. 6.蚁乳汁吸入常见于吞咽障碍、吸乳后呕吐、食道畸形、食道功能不全和严重腭裂、 兔唇。 蚈【诊断】 蒃（一）临床表现 肁1羊水吸入性肺炎

11、 多有窒息史，在复苏或出生后出现呼吸急促或呼吸困难伴发 绀、呻吟。吸入量少时呼吸急促，或无症状。吸入量多时呼吸困难明显，从口腔流出 液体或泡沫，肺部可闻粗湿罗音或细湿罗音。 螁2胎粪吸入性肺炎 常见于足月儿或过期产儿，有宫内窘迫及生后窒息史，羊水 粪染。病情往往较重，患儿生后不久出现呼吸困难、呻吟、青紫、三凹征。肺部满布 干湿罗音，可引起呼吸衰竭、肺不张、肺气肿、肺动脉高压及缺氧缺血性脑病的中枢 神经系统表现。一旦并发气胸、纵膈气肿，病情突变甚至死亡。 螅3乳汁吸入性肺炎 常有喂乳呛咳，乳汁从口鼻流出，伴气急、发绀等，严重者 可导致窒息。 膅（二）实验室检查 螀胸部 X线检查可见两侧肺纹理增粗

12、伴肺气肿。 胎粪吸入者往往有明显阻塞性肺气肿 和两侧不规则斑片或粗大结节阴影。 袀（三）鉴别诊断 膆胎粪吸入综合征需与以下疾病鉴别： 1. 2.薃心源性肺水肿围产儿心源性肺水肿多由于宫内感染病毒性心肌炎，或先天性心 脏病合并心力衰竭，或由于输液过多、过快引起，出现呼吸急促或青紫，肺可闻及粗 湿罗音，胸部 X线示心心脏扩大，羊水无胎粪污染可作鉴别。 3. 4. 袃新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS ） 以早产儿多见，肺表面活性物质缺乏为原发性， 无羊水污染史。 5. 6. 羀继发感染性肺炎 MAS 发生继发感染时病情恶化，需与 ARDS 型鉴别，肺部有感 染时可有体温波动，痰培养及X线胸片可作鉴别，

13、肺炎时呈小灶性或大片实变。 薇【治疗】 莅关键是清理呼吸道，改善通气及供氧。 1. 2.薂清理呼吸道。 肀 2. 供氧及机械通气维持血 PaO2在60-80mmHg 。 血气分析 pH7.2 ， PaO250mmHg， PaCO260mmHg 时需呼吸机治疗。 3. 4.羈合并气胸、 纵隔气肿轻症等待自然吸收，重症需立刻穿刺抽气或插管闭式引流。 5. 6.螃保暖新生儿皮肤温度应达36.5。 7. 8. 莁纠正酸中毒 有条件作血气分析，根据结果进行处理，呼吸性酸中毒在改善通气、 充分供氧后可得到纠正；代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正。 9. 10.肀供给足够的营养和液体， 保证需要量、液量。 急性期

14、为 60-80ml/kg.d,合并 ARDS 、 肺水肿应适当限制液量。 恢复期液量 80-100ml/kg.d,不能喂养可鼻饲， 亦可给静脉营 养。 11. 12. 荿对症治疗。 蒄 莄 膀 蒅 膆 袂 羀 薆 莄 薁六、新生儿感染性肺炎 肀 羇可发生在产前、分娩过程中和产后，故又分别称之为宫内感染性肺炎、产时感染 性肺炎和生后感染性肺炎。 肆【诊断要点】 莀1宫内感染和产时感染多在生后3 天内发病，多为 Gram(-) 杆菌感染；一周后 院外感染多为 Gram(+)。病毒感染， 2 周内发病多考虑为先天感染。 腿2常有拒乳、反应差、体温不升或发热等一般感染症状和咳嗽、喘憋、呛奶、 吐沫等呼

15、吸道症状，重者可合并呼吸衰竭或心功不全。 莈3体征 呼吸增快（ 60 次/min ） ，不同程度的鼻扇、三凹征及发绀；早 期双肺呼吸音粗糙，可闻及干鸣音，随病程进展可听到中小湿啰音。早产儿因 呼吸浅表，其体征常不明显。 蒄4X线表现肺纹理增强及肺气肿、双肺点片状阴影、大片状阴影或间质性肺 炎的改变。 莃5. 其他 血常规，痰培养，病原学检查（如血清病毒抗体、肺炎支原体及沙眼 衣原体等抗体测定），疑似败血症者应做血培养。 腿【鉴别诊断】 蒅1新生儿湿肺。 芆2新生儿呼吸窘迫综合症。 膂3羊水吸入性肺炎。 艿【治疗要点】 袆1呼吸道管理 体位引流，翻身拍背，及时吸净口鼻腔内分泌物，对痰液粘稠 者，

16、可给予雾化吸入，以保持呼吸道的通畅。 蚄2氧疗 伴有低氧血症者应给予氧疗，以维持PaO2（早产儿 5070mmHg， 足月 儿 6080 mmHg ）及 TcSO2（早产儿 85%93%，足月儿 90%95%）在正常范围内。 呼吸衰竭者行机械通气治疗。 羁3 病因治疗 细菌性肺炎可参照败血症而选择抗生素。支原体及衣原体肺炎应 首选红霉素。巨细胞病毒肺炎可用更昔洛伟治疗。 荿4对症支持疗法 保持热量、营养供给，酌情输注新鲜血、血浆或免疫球蛋白 等，以纠正贫血及提高机体的免疫功能。 芇 莅七、新生儿湿肺 羄 葿新生儿湿肺亦称暂时性呼吸增快，系由于肺液吸收延迟而使其暂时积留于肺间质、 叶间胸膜和肺泡

17、等处，为自限性疾病。 蚇【诊断要点】 袃1多见于足月儿、过期产儿、剖宫产儿、窒息及产妇有妊娠毒血症的新生儿。 螂2生后数小时内出现呼吸急促，但吃奶好、哭声响亮及反应佳，重者也伴有发 绀和呼气性呻吟，甚至发生呼吸暂停。 蕿3体征 呼吸频率增快（ 60 次/ 分） ；可有不同程度的鼻扇、三凹征，重者 可有发绀；两肺呼吸音减弱，有时可闻及细湿啰音。 肈4X线表现 肺野内可见斑片状、面纱样或云雾状密度增高影，有时可见叶间 胸膜积液，也可伴有肺气肿改变。 薅【鉴别诊断】 1 2薁新生儿呼吸窘迫综合症。 3 4虿B组链球菌肺炎。 5 6芅羊水吸入性肺炎。 羃【治疗要点】 1 2芀轻者无需特殊处理，注意保温

18、，动态观察血气变化。 3 4虿氧疗见（肺炎节） 5 6蚆少数重者有机械通气指征者，应尽早呼吸机治疗。 螅 莃 螈 肇 膃 肂 袈 蒈八、新生儿败血症 袅 袁新生儿败血症是指病原体侵入血液循环，并在其中生长繁殖及产生毒素，从而引 发全身感染，最终出现全身中毒症状，部分可合并化脓性脑膜炎。 羈【诊断要点】 衿1发病特点生后 7 天内发病者，常与产前或产时感染有关，以大肠杆菌等革 兰氏阴性杆菌感染为主。出生7 天后发病者，多以葡萄球菌及条件致病感染为 主。 莃2临床表现 早期症状、体征均不典型。多表现为反应差、嗜睡、发热或体温 不升、体重不增等。 若出现以下表现应高度怀疑本病：黄疸程度重、持续长或

19、退而复现，有时可是败血症的唯一表现；不同程度的肝脾肿大； 袄出血倾向； 肈休克； 羆其他：硬肿、腹胀、中毒性肠麻痹等，呼吸暂停。合并肺炎、脑膜炎及坏死 性小肠结肠炎等。 7 8肄辅助检查 蚃5. 外周血象：白细胞总数增加（2010 9/L ）或减少（ 25.65mol/L 确(1.5mg/dl) 者，应考虑为败血症或宫内感染引起的新生儿肝炎，应查肝功，GPT和 HbsAg ， 并做病毒学方面的检查。 9 10 羄期严重阻塞性黄疸应考虑 胆道闭锁，胆汁淤积综合征，1抗胰蛋白酶缺乏症，可行MRCP 或核素胆道 系统显像； 11 12 薃长期间接胆红素升高应考 虑母乳性黄疸，半乳糖血症，先天性甲状腺

20、低功及其它少见的先天胆红素代 谢异常，应分别请儿外，遗传代谢或内分泌医师会诊确定。 羀 治疗要点 羆一、早产儿由于血浆蛋白量低，易产生酸中毒，血脑屏障通透性高，在较低水平 的血胆素浓度，便可产生核黄疸。 肄二、任何原因引起的间接胆红素升高，达以下水平时可行光疗。 羄体重（ g）血胆红素mol/L(mg/dl) 蒈171mol/L ，2448小时257mol/L ，每小时 胆红素上升速率 85mol/L 或已达到 342mol/L 者； 虿出现早期胆红素脑病症状者； 蝿早产儿或前一胎有严重溶血、死胎者，应放宽指征。 肅血源准备： Rh 血型不合溶血症， 选用 Rh系统同母亲，ABO 系统与新生儿

21、相同 , 或 紧急情况下可选Rh(+), ABO 系统同新生儿。 ABO溶血病时，则用AB型血浆 和 O型红细胞混合血，或用O型血； 薂换血量 =(2-3) 80ml体重 (kg) 或 150240ml/kg；经脐静脉插管 , 或动静脉同步 换血。 3. 4. 螂药物治疗 同前； 衿 鉴别诊断 蒆一. 先天性肾病 有全身水肿和低蛋白血症，无重度黄疸和肝脾肿大。 芄二. 新生儿贫血 胎胎、母胎输血可引起新生儿贫血，但无进行性黄疸。 蒁三. 生理性黄疸 轻症新生儿溶血病可仅表现为黄疸，可做血型抗体检查。 罿廿七、新生儿母子血型不合溶血病 袇 蚂新生儿母子血型不合溶血病是因母婴血型不合，母亲的血型抗

22、体通过胎盘引起胎儿、 新生儿红细胞破坏产生溶血。这类溶血性疾病仅发生在胎儿与早期新生儿，是新生儿 溶血性疾病中相当重要的病因。 人类的血型系统有26 个，虽然朋多个系统可发生新生 儿溶血，而 Rh 、ABO 系统血型不合引起的最常见。 芀一、Rh血型不合溶血病 聿【病因和发病机制】 羄因胎儿红细胞的 Rh血型与母亲不合，若胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少， 当胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环，因抗原性不同使母体产生相应的血型抗体，此 抗体（ IgG）又通过胎盘进入胎儿循环作用于胎儿红细胞并导致溶血。 莃【诊断】 聿（一）症状及体征 聿本病的临床症状是由溶血所致， 症状的轻重程度和母亲抗体的量

23、、 抗体与胎儿红细 胞的结合程度及胎儿的代偿能力等因素有关，常见的症状如下： 莅1胎儿水肿 多见于病情重者。水肿的发生与低备浆蛋白有关。这类患儿胎盘的 重量与新生儿出生体重之比可达1（34） （正常为 17） 。 袁2黄疸 具有出现早、上升快的特点，其黄疸的程度与溶血程度及肝脏形成结合 胆红素的能力有关。特别应注意有少数患儿在病程恢复期可出现“胆汗淤积综合征”。 肁3贫血 程度不一，一溶血的程度有关， 特别应注意晚期贫血。 患儿在生后第 2 6 周发生明显贫血，血红蛋白80g/L ，称为晚期贫血。 腿4肝脾肿大 程度不一，与骨髓外造血有关。 螅5低血糖 见于重度 Rg 溶血病患儿，因大量溶血致

24、还原型谷胱苷肽增高，进而 刺激胰岛素释放。 薃6核黄疸 见于总胆红素升高明显者，患儿可有神经系统症状。 袀7出血倾向 见于重症者，与血小板减少、毛细血管缺氧性损害有关。 艿（二）实验室检查 膆1生前检查 肁（1）母血抗体测定或定胎儿血型： Rh阴性的孕妇应查其丈夫的血型，若不合应测 抗体。第一次测定一般在妊娠第16 周进行。 虿（2）羊水检查：胎儿溶血程度愈重，羊水含胆红素就愈高，故此检查结果对进一 步处理方法的决定有参考价值。 荿（3）B 超检查：主要观察有无胎儿水肿、腹水、胸腔积液，肝脾是否大，胎盘有 无水肿，羊水量等。 莃2生后检查 生后诊断的主要依据是血清特异性免疫抗体的检测。 螃（1

25、）子直接抗人球蛋白试验（直接 Coombs 试验） ：检查婴儿红细胞是否被致敏， 若阳性则说明婴儿红细胞被血型抗体致敏，还可作稀释试验以了解是何种Rh血型抗体。 莈（2）子间接抗人球蛋白试验（间接 Coombs 试验） ：检查婴儿血清中有无血型抗体 存在及其类型。 蒈（3）母间接抗人球蛋白试验：检查母体血清中有无血型抗体存在及其类型。 螄（4）血常规检查：包括血型、血色素、网织红细胞。 膁（三）鉴别诊断 蒁需与其他血型不合溶血病鉴别。 薈【治疗】 膅除极少数重症患儿在宫内已开始接受治疗以减轻病情、防止死胎，绝大多数 Rh溶 血病患儿的治疗在生后进行。 羃 1产前治疗目的是纠正贫血、减轻病情。包

26、括：血浆置换术；宫内输血； 母或胎儿注射IVIG；提前分娩。 膀2新生儿治疗 蚈（1）胎儿期重度受累者，出生时有胎儿水肿、腹水、贫血、心功能不全者，应尽 快作交换输血。 薆（2）出生后一旦明确诊断，可给静脉滴注丙种球蛋白，按每次 1g/kg ，于 2 小时 内滴入。 莁（3） 出生时一般情况尚正常， 但生后很快出现黄疸， 应采取措施降低血清胆红素， 以防止胆红素及病的发生。可采用光疗、交换输血并辅以药物治疗，如输注白蛋白治 疗。 罿（4）纠正贫血 早期重度贫血者往往胆红素很高，需交换输血；晚期贫血若患儿 症状严重时，可适当少量输血，输入的血最好没有引起发病的血型抗原。 蚈二、ABO 血型不合溶

27、血病 羇ABO 血型不合溶血病在新生儿母婴血型不合溶血病中最常见， 主要发生在 O型产妇、 胎儿为 A型或 B型。本病第一胎也可发病，占40% 50% 。 肂【诊断】 羂（一）症状及体征 螈与 Rh溶血病相比较，症状较轻，以黄疸为主要症状。如不及时处理也可发生胆红 素脑病。贫血、肝脾肿大程度均较轻，发生胎儿水肿者更为少见。 肃（二）实验室检查 螄根据病史、临床检查怀绺本病时应作血清学检查以确诊。 先确定母婴 ABO 血型不合， 然后作子改良直接Coombs 试验、抗体释放试验及游离抗体试验。 其中改良直接 Coombs 试验和（或）抗体释放试验阳性均表明小儿体内有抗体，并不一定致敏，此时应参考

28、 母游离抗体效价，若母抗体效价164 则有意义。 螀（三）鉴别诊断 袈需与其他血型不合溶血病鉴别。 蒄【治疗】 节治疗原则同 Rh溶血病，重点是降低血清胆红素，防止胆红素脑病。 蕿 羈 袅 羄 芈 肈 芆 蒂 莁 膇 蒃 膄 肀 芇 袄 薂 衿 芇 芅 莄廿八、新生儿母乳性黄疸 袂 莇母乳性黄疸其主要特点是新生儿母乳喂养后未结合胆红素升高，临床出现黄疸。 蚆【病因和发病机制】 螁母乳性黄疸的病因和发病机制迄今尚未完全明确。 最近认为本病是在多种因素作用 下，由新生儿胆红素代谢的肠- 肝循环增加所致。 蚁1UDPGT （二磷酸尿苷葡萄糖醛酸基转移酶）受抑制学说。 蒇2新生儿肠 -肝循环增加学说。

29、 肇【诊断】 蒃（一）症状及体征 葿主要为母乳喂养的新生儿出现黄疸，足月儿多见，黄疸在生理期内（ 214 日）发 生，但不随生理性黄疸的消失而消退，以未结合胆红素升高为主，其分型见表21。患 儿的一般情况良好，生长发育正常。 薇表 21 新生儿母乳性黄疸分型 膃羁早发型芈迟发型 蚇喂哺乳类 薄黄疸出现时间 蚃黄疸高峰时间 螇母乳 羅出生后 34 日 膁出生后 57 日 袆母乳 莆出生后 68 日 袃出生后 23 周 芁黄疸消退时间肀蝿出生后 612 周 袆 螇（二）实验室检查 芁目前尚缺乏实验室检测手段确诊母乳性黄疸。 袂（三）鉴别诊断 羆1各种原因引起的新生儿黄疸。 羄2先天性甲状腺功能减退

30、。 羃3半乳糖血症。 薁4遗传性葡萄糖醛酸基转移酶缺乏症。 肆【治疗】 莅本病确诊后无需特殊治疗， 对于足月健康儿， 一般不主张放弃母乳喂养， 而是在密 切 观 察 下 鼓 励 母 乳 少 量 多 次 喂 哺 。 门 诊 监 测 胆 红 素 的 浓 素 ， 一 旦 高 达 256.5 mon/L(15mg/dl) 以上时停母乳改配方乳并进行光疗。 螅 莀廿九、新生儿胆红素脑病 膆 螆【病因和发病机制】 膂1新生儿临床状态与血清胆红素水平。 膈2胆红素联结状态与游离胆红素水平。 芆3血脑屏障功能状态与脑内胆红素水平。 膆4脑细胞功能状态和能量代谢水平。 袄5胆红素的神经毒性机制。 膁【诊断】 莆

31、（一）症状及体征 芃胆红素脑病患儿黄疸多较严重， 全身皮肤黏膜呈重度黄染， 此病多见于生后410 天，发生胆红素脑的血清担红素阈值是307.8342 mon/L，在此浓度以上极易发生胆 红素脑病。胆红素脑病临床症状分期见表22。 莂表 22 胆红素脑病临床症状分期表 羀 莆Van Praagh 蚄分期 肄 虿北京儿童 蝿医院分期 肅时限 薂新 生 儿 期 螂 罿1警告期 袇 蚂2痉挛期 膆肌张力减退 袁嗜睡、吸吮反射弱 袁发热（ 80% ） 羁黄疸突然明显加深 薈嗜睡、吸吮反射弱、发 热 袃约 12 莂24 小 时 衿 蒆 芄 蒁1 个月 后 芀 螁3恢复期 螆4 后遗症期 膇痉挛 蚄症状消失

32、 袄持久性锥体外系神经异 常 莆痉挛或松弛、发热、呼 吸 蚃衰竭 肁症状消失 罿持久性锥体外系神经异 常 膁约 12 膅24 小 时 薅约 2 周 膀 芁（二）实验室检查 薆血清胆红素浓度的测定， 一旦发现胆红素浓度超过256.5 mon/L就该密切注意神经 系统症状的出现。 羃【预防和治疗】 芃防止新生儿高胆红素血症的发生是预防胆红素脑病的要点。药物疗法、光照疗法和 换血疗法均能降低血清胆红素。 莁1产前预防 羇2产后预防 蚅（1）治疗各种合并症。 羂（2）药物疗法 酶诱导剂如苯巴比妥。 莁（3）光照疗法、换血疗法。 莈3已发生核黄疸者，根据各期表现给予对症治疗。后遣症期可指导早期干预智能

33、和运动发育。 膃 螁 蒀 蝿 袅 螄 薀 袆 薇 薃 蚀 芇 肅 莂 螀 蚈 螆 肁 袀 聿 芄 膃 羀 芅 羆 袂卅、新生儿惊厥 羀 蚆新生儿惊劂是新生儿期常见的症状。 可由多种原因引起， 表现亦多种多样， 有些预 后良好，而有些则病情凶险，还可能影响新生儿脑的发育，产生神经系统后遗症。 莄【病因和发病机制】 蚁1 围生期合并症窒息缺氧或产伤，引起缺氧缺血性脑病 （HIE） 或颅内出血（ICH） 。 HIE 主要见于足月儿，惊厥常发生在生后第一天，可表现为微小型惊劂、多灶性甚至 强直型惊劂。 ICH 包括蛛网膜下腔出血、硬膜下出血和脑实质出血，多与产伤有关， 已较少见。值得注意的是，早产儿窒

34、息缺氧后常发生脑室内出血，出血量多者常在 1 2 天内病情恶化死亡。 肀2感染 宫内感染或生后感染， 引起脑炎、脑膜炎、败血症等。病原可以是细菌， 病毒等，注意新生儿化脓性脑膜炎症状常不典型，易漏诊，诊断败血症患儿应做脑脊 液检查，及时诊断。宫内感染患儿常有全身多脏器功能损害表现。 肇3 代谢紊乱 这些疾病惊厥常表现为灶性和多灶性阵挛型惊厥。原因有：低血糖、 低血钙、低血镁、低血钠或高血钠、 胆红素脑病、 维生素 B6依赖症、遗传代谢缺陷（先 天性酶缺陷）等。 肆4药物相关性惊厥 包括药物中毒和撤药综合征。 蚄5其他 先天脑发育不全、染色体病、基因缺陷病等，如良性家族性惊厥、色素 失禁症、神经

35、纤维瘤等。 腿【诊断】 蒈（一）症状 薄 1病史母孕期病史及用药史、家族遗传史、围生期窒息史、患儿的喂养情况、 黄疸情况、有无感染等。 蒃2惊厥表现（惊厥类型） 艿（1）微小型：最常见， 26% 50% 的新生儿惊厥表现为微小惊厥，可由多种病因引 起，可与其他发作类型同时存在，可损伤脑组织。表现为呼吸暂停、眼强直性偏斜、 反复眨眼、吸吮、咀嚼、单一肢体的固定姿势、上一肢游泳及踏车样运动等。 衿（2）强直型：四肢强直性伸展，有时上肢屈曲、下肢伸展伴头后仰，常伴呼吸暂 停和双眼上翻、意识模糊。是疾病严重的征象，表示有离器质性病变而不是代谢紊乱 引起的。常见于胆红素脑病、严重中枢神红系统病变，如晚期

36、化脓性脑膜炎、重度颅 内出血或早产儿较大量脑室内出血等，预后不好。 芆（3） 多灶性阵挛型：由一个肢体移向另一个肢体或身体一侧移向另一侧的游走性、 阵挛性抽动。常伴意识障碍，可影响呼吸引起青紫，常见于HIE、ICH、中枢神经系统 感染等，亦反映神经系统损害较重。 节（4）局灶性阵挛型：身体某个部位局限性阵挛，常起自一个肢体或一侧面部，然 后扩大到身体同侧的其他部位，通常意识清醒或轻度障碍，无定位意义，多见于代谢 异常，有时为蛛网膜下腔出血或脑挫伤引起。大多预后较好。 荿（5）全身性肌阵挛型：表现为肢体反复屈曲性痉挛，有时躯干也有同样痉挛。此 型在新生儿少见，表示有弥漫性脑损害，预后不良。脑电图

37、（EEG ）显示暴发抑制类型 和逐渐演变成高峰节律紊乱。 羆（二）体征 螄1认真检查胎盘，脐带 有无畸形、感染、老化等。 羁2体格检查 除观察了解惊厥表现、神经系统体征外，还要注意有无其他部位的 畸形，皮肤的改变如皮疹、黄疸、色素沉着或脱失，其他感染灶，眼睛和眼底等。 葿（三）实验室检查 莇1生化检查 血糖、血生化、肝肾功能、血气分析，必要时做氨基酸、有机酸、 血氨等测定。 蒅2宫内感染检查 TORCH的血清抗体测定或病毒分离。 肄3脑脊液检查。 蕿4、影像学检查 X 线片、头颅 CT 、头颅 B超。 螈5脑电图 对病因诊断意义不大，但对于评估预后有一定价值。目前采用床边脑 电多图像监护仪进行

38、动态监护，可同时录下异常放电和惊厥动作，减少漏诊。 袃6眼底检查。 袂7维生素 B6 50mg静脉输入，对于原因不明、临床惊厥持续难止者，可用维生素 B6试验性治疗并协助诊断。 蕿（四）鉴别诊断 膈1颤抖（抖动、震颤） 大幅度、高频率、有节律的活动，特别是一打开包被的 时候，肢体束缚被解除，皮肤受到寒冷刺激而出现，有时见踝部、膝部和下颌抖动， 有时见于HIE，低血钙、低血糖患儿，正常新生儿亦可见。与惊厥鉴别：发生时无眼 球凝视、斜视等；在弯曲抖动的肢体时，发作立即停止；可因声音、皮肤刺激或牵拉 某一关节而诱发，而惊厥是自发的；不伴有EEG 的异常。 蚅2 早产儿原发呼吸暂停 呼吸暂停 20 秒

39、， 伴心率下降、青紫，无眼球活动改变， 刺激后缓解，用呼吸兴奋药有效。 薁3周期性呼吸 呼吸暂停 10 秒，无心率下降、青紫等，暂停后，出现一次深长 呼吸，有周期性变化。 虿4、活动睡眠期 新生儿 50% 的睡眠时间为活动睡眠，可表现呼吸不规整，眼球转 动，有肌肉活动，如张口、笑、咂嘴、睁眼等，而在清醒时消失，注意与微小惊厥鉴 别。 蕿【治疗】 肃1一般治疗 保暖，保持呼吸道通畅，吸氧，维持水、电解质及酸碱平衡、监护 生命体征。 蚄2病因治疗 尽量去除或缓解引起惊厥的原发病因。 蝿（1）HIE、ICH：维持内环境稳定，限制液量，降低颅内压，控制惊厥发作。 蚆（2）低血溏： 25% 葡萄糖（早产

40、作用 10% 葡萄糖） 24ml/kg ，缓慢静脉输入，继 用 10% 葡萄维持输糖速度48mg/(kg min)10%葡萄糖溶液（GS ） 60120ml/(kg d) ， 维持血糖在正常水平（ 70120mg/dl） 。加奶后，可逐渐减少输糖量，一般23 天可 治愈。如治疗 3 天血糖仍持续低，可加地塞米松0.5mg/(kg d)，一般用 57 天，血 糖维持正常 3 天后，先减输糖量，后减激素。 螅（3）低血钙： 10% 葡萄糖酸钙 2ml/kg+10%葡萄糖等量稀释，静推 1 ml/min ，68 小时 1 次。病情缓解后减1/2 量，血钙正常 3天后改口服。在推钙过程中要做心电监 护

41、。 莃 （4） 低血镁： 约一半低血钙同时可存在低血镁， 给 25% 50% 硫酸镁 0.2 0.4ml/kg ， 静脉输入。 袈3抗惊厥药物治疗 膇（1）苯巴比妥：首选药，负荷量 1520mg/kg，静注，可分 2 次给。如仍不止惊， 可每隔 510分钟再给 5mg/kg， 总量可达 30mg/kg。 惊厥停止后 1224 小时给维持量 5mg/ （kg d） ， 分 2次静注， 间隔 12小时， 23天后改口服，有效血浓度为 2030 g/ml 。 负荷量 20mg/kg 时，应监护呼吸和循环。 蒇（2）苯妥英钠：作用快、效果好。负荷量 1020mg/kg，缓慢静注，负荷量可分 两次静注，

42、间隔 2030 分钟。12小时后可给维持量34mg/（kgd） ，分 2次静注或 口服。有效血浓度1520 g/ml ，应监测血浓度，且不宜长期使用。 膂（3）地西泮：为惊厥持续状态首选药， 效果好， 每次 0.3 0.5mg/kg，缓慢静注， 可 1520分钟后重复。一日可用34 次。注意对呼吸和心血管系统有抑制作用，尤 其是已用过其他止惊镇静药之后，此时应给予适当的呼吸和循环支持。 羈（4）氯硝西泮：安全有效，每欠 0.05mg/kg，缓慢静注（ 25 分钟） ，20 分钟后 可重复一次。半衰期较长，平均9 小时，每日可用 23 次。 薈（5）水合氯醛：每次 50mg/kg，口服或加等量生

43、理盐水后灌肠。起效快，效果肯 定，持续时间可达48 小时。 羅4 脱水剂 反复长时间惊厥常并发脑水肿， 必要时可给 20% 甘露醇每次 0.25 0.50 g/kg, 每日 24 次呋塞米每次 0.5 1mg/kg，每日 12 次。 羁 肈 罿 蚇 羄 膈 肆 膄 螃 膈 蒆 袆 蒁 薂 袇 芄 薄 蚂 芈 肆 芃 螂 虿 蒄 肂卅一、新生儿窒息 螁 螆新生儿窒息是围生期高危因素所导致的急性呼吸循环障碍， 本质是组织的缺氧与灌 注不良。 膆诊断要点 袁 有影响母体与胎儿气血交换的各种原因； 袁 胎儿心率增快 160次/ 分，或3000 芇26-28 蒃28-34 莂34-38 膈38 蚈7 膄

44、8 肁9 芈9-10 袄 薂 衿 芈 芅 莄 袂 莈 蚆 螂 蚁 蒇 肇 蒄 蒀 薇 蒈 羂 蒃 蚇 薅 蚄 节 螇 羆卅二、新生儿缺氧缺血性脑病 莆 肁新生儿缺氧缺血性脑病（ HIE）是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临 床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿 中最常见的病因之一。 螇【病因和发病机制】 莇缺氧是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因， 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶 段。生前、出生时、生后均可发生。缺氧后可引起脑血流动力学改变、脑细胞能量代 谢障碍、自由基损伤、细胞内钙超载、兴奋性氯基酸堆积导致的“兴奋毒”作用及神 经细胞凋亡，多种发

45、病机制交互作用，逐渐导致不可逆的脑损伤。 袃【诊断】 蝿（一）症状及体征 袇1轻度 生后 24 小时内症状最明显，以后逐渐减轻。无意识障碍。其特点为过 度兴奋状态，如易激惹、对刺激反应过强。肌张力正常或增加，拥抱反射活跃、颅神 经检查正常，前囟不紧张，无惊厥发生，脑电图正常。很少留有神经系统后遗症。 螇2中度 患儿有意识障碍，如嗜睡或意识迟钝，出现惊厥、拥抱反射减弱、肌张 力减退、呼吸暂停，前囟可饱满，脑电图检查可异常。 薅3重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态，深呼吸不规则或呈间歇性，生后12 小 时之内开始惊厥，浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔对光反射消失，前 囟膨隆，脑电图呈现暴发

46、抑制波形，死亡率高，幸存者多留有神经系统后遗症。 袂（二）诊断标准 羇诊断标准为中华医学会儿科学分会新生儿学组 2004年 11 月修订： 羄1临床表现 是诊断 HIE 的主要依据，同时具备以下4 条者可确诊，第 4 条暂时 不能确定者可作为拟诊病例。 羃（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表 现 胎心 100 次/ 分，持续分钟以上，和（或）羊水度污染 或者在分娩过程中有明 显窒息史。 薁（2）出生时有重度窒息：指 Apgar 评分 1 分钟 3 分，并延续至 5 分钟时仍 5 分；和（或）出生时脐动脉血气pH 7.00。 肇（3）出生后不久出现神经系统症状

47、，并持续至 24 小时以上，如意识改变（过度兴 奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱） ，原始么射异常（吸吮、拥抱反射减弱 或消失） ，病重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消 失和前囟张力增高）。 莅（4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传 代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 螅2辅助检查 可协助临床了解 HIE 时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理 类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。 莀（1）脑电图：在生后 1 周内检查。表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄） ，异常 放电，缺乏变异，背景活动异常（以低电

48、压和暴发抑制为主）等。有条件时，可在出 生早期进行振幅整合脑电图 （aEEG ）连续监测，与常规脑电图相比， 具有经济、简便、 有效和可连续监测等优点。 蒁（2）B 超：可在 HIE 病程早期（ 72 小时内）开始检查。有助于了解脑水肿、脑室 内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等HIE的病变类型。脑水肿时可见脑实质不 同程度的回声增强、结构模糊、脑室变窄或消失，严重时脑动脉搏动减弱；基底核和 丘脑损伤时显示为双侧对称性强回声；脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈强回声， 数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。B 超具有可床旁动态检查、无放射线损 害、费用低廉等优点。但需有经验者操作。 螆（3）

49、CT ：待患儿生命体征稳定后检查，一般以生后第 47 天为宜。脑水肿时，可 见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄； 基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影； 脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者 34 周后应复查。要排除与新生儿脑 发育过程有关的正常低密度现象。CT图像清晰、价格适中，但不能作床旁检查，且有 一定的放射线。 膃（4）MRI ：线 HIE 病变性质与程度评价方面优于 CT ，对矢状旁区和基底核损伤的 诊断尤为敏感，有条件时可进行检查。常规采用T1WI，脑水肿时可见脑实持呈弥漫性 高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相应动 脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质呈高信号、皮质下白南呈低信号。弥散成像 （DWI ）所需时间短， 对缺血脑组织的诊断更敏感， 病灶在