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1、考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 1 页 共 31 页 15 信管内科学重点 第二篇 呼吸系统疾病 第三章 慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节 慢性支气管炎 一、 【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 。临床表 现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。 二、 慢支的临床表现：咳嗽咳痰 喘息或气急 慢支的体征 : 呼吸音减低 三、 慢支诊断依据 （必背） ：咳嗽、咳痰，或伴有喘息， 每年发病持续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上， 并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 第二节：
2、慢性阻塞性肺疾病 一、 【慢性阻塞性肺疾病COPD 】简称慢阻肺，是以 持续气流受限 为特征的，可以预防和治疗的肺部 疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。 二、 COPD发展为 : 肺心病 ，死亡原因： 肺性脑病 。 三、 COPD吸氧浓度 =20% 五、 哮喘的临床表现（多选）： 沉默肺（提示病情危重）、呼气音延长、广泛哮鸣音、夜间凌晨发作 六、 哮喘的分期：（ 1）急性发作期 轻度 中度 重度 危重 （2）非急性发作期（慢性持续期）（其分级比较见下表） 间歇性轻度持续中度持续重度持续 间歇发作轻度发作中度发作重度发作 症状 1 次/ 周但2 次/ 月夜喘1 次/ 周频繁夜喘、发作 短期发作发作
3、可影响活动或睡眠发作影响活动和睡眠体力活动受限 间歇期无症状每天使用吸入短效 2 激动剂 FEV1 80%Pred FEV1 80%Pred FEV160 80%Pred FEV1 60%Pred PEF变异率 30% PEF变异率 30% 七、 哮喘药物治疗（填空、选择） 缓解性药物控制性药物 短效2 受体激动剂（ SABA ） （哮喘急性发作首选） 长效2 受体激动剂（ LABA ） （不单独使用） 短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA ）白三烯调节剂 短效茶碱缓释茶碱 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 4 页 共
4、 31 页 八、 哮喘重症发作的处理（简答） ： 应 1、尽早静脉激素 2、大量补液 3、抗感染治疗，具体为： (1) 脱离变应原 (2) 解痉 平喘 2受体激动剂： SABA 抗胆碱能药： SAMA 协同雾吸 茶碱类药 糖皮质激素：甲强龙 (3) 补液 纠酸 ( 维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡) (4) 氧疗 辅助通气 (5) 使用抗生素进行抗感染治疗 第六章 肺部感染性疾病 第一节：肺炎概述 一、 细菌性肺炎是 最常见的肺炎 ，也是 最常见的感染性疾病 之一，临床常见症状：咳嗽、咳痰 +寒 战高热 。 二、 肺炎按患病环境分类： （1）社区获得性肺炎：是指医院外 患的感染性肺实质炎症，包
5、括具有明确潜伏期的病原体感 染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 （2） 【医院获得性肺炎】又称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不存在潜伏期，而于入 院 48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 三、 肺炎严重性程度决定于三个主要因素： 肺部局部炎症程度肺部炎症的播散全身炎症反应程度 四、肺炎治疗首选： 青霉素 五、常见肺炎的症状、体征和X线特征（鉴别） 病原体病史、症状和体征 肺炎链球菌起病急、寒战、高热、 咳铁锈色痰 、胸痛、肺实变体征 金黄色葡萄球菌起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克 肺炎克雷伯杆菌起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰
6、铜绿假单胞菌毒性症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色 厌氧菌吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状明显 全身用糖皮质激素吸入型糖皮质激素（ ICS） 抗 IgE 抗体 联合药物（如 ICS/LABA） （最常用的哮喘控制性药物） 色甘酸钠 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 5 页 共 31 页 支原体起病缓，可小流行，乏力、肌痛、头痛 曲霉免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咳血、喘息 第二节 *：细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎 一、 【肺炎链球菌肺炎 】由肺炎链球菌（肺炎球菌）引起的肺炎，约占CAP 的半数。通常急骤起病，
7、 以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。 二、 SP为革兰染色球菌，多成双排列或短链排列 三、 肺炎链球菌肺炎病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。 四、 肺炎链球菌肺炎的体征：仅有少量湿罗音，病程约12周。 五、 肺炎链球菌肺炎的治疗： 一般治疗：卧床休息，体温低时保暖，多饮水，吃易消化食物。 对症治疗：高热者物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗干扰真实热型。 抗生素治疗：首选 青霉素G 。 第四节 *：肺脓肿 一、肺脓肿的病因：上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。 二、肺脓肿分类 ： 吸入性肺脓肿继发性肺脓肿血源性肺脓肿 三、肺脓肿的治疗：抗生素治疗脓液
8、引流手术治疗 第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病 一、肺动脉高压的分度：轻（26-35mmhg ） 、中(35-45mmhg)、重(45mmhg) 第三节：慢性肺源性心脏病 一、 【肺源性心脏病】简称肺心病，是指支气管- 肺组织、胸廓或肺血管病变，致血管阻力增加，产 生肺动脉高压，继而右心室结构、功能改变的疾病。 二、 肺心病治疗首选： 控制感染 三、 慢性肺心病重症发作的处理： 1、控制呼吸道感染 2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：氧疗辅助通气 3、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管 4、对症处理：心律失常抗凝加护 四、 慢性肺心病肺动脉高压的形成： （一）肺血管阻力增加的功能性因素：由缺氧、高碳
9、酸血症、酸中毒导致血管收缩 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞 肺气肿：肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，肺泡壁破裂，毛细血管床减损 肺血管重塑 血栓形成：肺微小动脉 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 6 页 共 31 页 (三) 血液黏稠度增加和血容量增多 第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术* 一、 【呼吸衰竭】指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表 现的综合征。
10、动脉血氧分压（PAO2）50mmHg 可诊断 为呼吸衰竭。 二、 完整的呼吸过程 ：外呼吸 、气体运输 和内呼吸 三、 按照动脉血气分类：（掌握分类） （1） I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压50mmHg。 四、 正常人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min 才能维持正常的肺泡氧分压（PaO2）和肺泡二 氧化碳分压 (PaCO2) 五、 通气/ 血流比例失调：正常成人静息状态下，通气 / 血流比 值约为 0.8 。 第一节：急性呼吸衰竭 一、 急性呼吸衰竭的临床表现：呼吸困难发绀 精神神经症状 二、 急性呼吸衰竭的诊断： 1. 动脉血气分压：对判断呼吸衰竭和酸碱失
11、衡的严重程度及指导性治疗均具有重要意义。PH可 反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO2升高、 PH正常时，称为【 代 偿性呼吸性酸中毒】；若 PaCO2升高、 PH60mmHg，但二氧化碳分压（ PaCO 2）高于正常水平。 二、 慢性呼吸衰竭的治疗 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 7 页 共 31 页 氧疗 机械通气呼吸兴奋剂纠正酸碱失衡 第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭 一、 【心力衰竭 HF 】是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能 满足机体组织代
12、谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组 综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 二、 左心衰竭： 由左心室代偿功能不全 所致，以 肺循环淤血 为特征，临床上较 常见。 右心衰竭： 主要见于 肺源性心脏病 及某些先天性心脏病 ，以体循环淤血 为主要表现。 三、 心力衰竭分期（简答） ： （1） 前心衰阶段：存在心衰高危因素，无心脏结构功能异常 （2） 前临床心衰阶段：无心衰症状、体征 （3） 临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，曾有或现有心衰症状、体征 （4） 难治性终末期心衰阶段：经治疗仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复住院 四、 心力衰竭分级（简答
13、） （1） I 级：日常活动不受限制 （2） II级：体力活动轻度受限 （3） III级：体力活动明显受限 （4） IV 级：不能从事任何体力活动 五、 3、6 分钟步行试验 ：重度心衰（ 450米） 六、 心力衰竭的基本病因 ( 一) 原发性心肌损害 1、缺血性心肌损害：（冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见） 2、心肌炎和心肌病：（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见） 3、心肌代谢障碍性疾病：（糖尿病心肌病最为常见） ( 二) 心脏负荷过重 1、压力负荷 (后负荷 ) 过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病 2、容量负荷 (前负荷 )
14、 过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或动、静脉分流性先天 性心血管病 七、 心力衰竭的诱因 ： （简答） 感染：常见于呼吸道感染 心律失常：常见心房颤动 血容量增加：钠盐摄入过多 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当：不恰当停用利尿药 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 8 页 共 31 页 原有心脏病加重或并发其他病 八、 心力衰竭发生发展的基本病理：心室重塑 九、 代偿机制（了解 ） 当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内 维持相对正常的水平。 1. Frank
15、-Starling机制（主要针对前负荷增加） ：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。 2. 神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） 3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 第一节 慢性心力衰竭 一、慢性心力衰竭的主要病因：冠心病、高血压 二、临床表现： （一） 左心衰竭（常见） : 以肺循环淤血 及心排血量降低 为主要表现。 左心衰竭的症状： （1）不同程度的呼吸困难： 劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状） 端坐呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿（最严重的形式） （2）咳嗽、咳痰、咯血 （3）乏
16、力、疲倦、头晕、心慌（累困晕慌） （4）少尿、肾功能损害症状 左心衰竭的体征： （1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。随着 病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音 较多。 （2）心脏体征： 除基础心脏病的固有体征外，一般均有 心脏扩张 及相对性二尖瓣关 闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律 。 （二） 右心衰竭 ：以体循环淤血 为主要表现 右心衰竭的体征： （1）水肿 （2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉回流征阳 性更具有特征性 （3）肝脏肿大：常伴压痛 （4）心脏体征：原心脏
17、病体征 右心室扩大三尖瓣关闭不全收缩期杂音 （三） 全心衰竭 ：右心衰竭发于左心衰竭而形成全心衰竭 注：心力衰竭并无特征性心电图表现 三、 辅助检查 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 9 页 共 31 页 1.实验室检查： 利钠肽 ：临床上常用 BNP及 NT-proBNP 2.有创性血流动力学检查： 右心漂浮导管 (Swan-Ganz导管) 和脉搏指示剂连续心排血量 监测(PiCCO) 四、 慢性心力衰竭的诊断： （1）首先应有明确的器质性心脏病的诊断。 （2）心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排
18、血量减少的症状无特异 性，诊断价值不大。 （4）左心衰竭的肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈 静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 五、 急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断（简答题）（病症体 XB治） 心源性哮喘支气管哮喘 病史老年人多见 有心脏病史 青年人多见 有过敏史 症状常在夜间发生，坐起或站立可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 冬春季易发 咳白色粘痰 体征心脏病体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 X线检查 心脏大，肺淤血心脏正常，肺气肿 BNP 增高无增高 治疗强心、利尿、扩血管激素，氨茶碱 六、 慢性心力衰竭的治疗 （1）一般治疗
19、： 生活方式管理：加强患者教育和体重管理、饮食管理；注意休息适当活动。 病因治疗： 对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等应尽早有效治疗； 消除诱因 如呼吸道感染、心律失常、甲亢贫血等。 （2）药物治疗 1. 利尿剂：利尿药是心力衰竭治疗中改善症状的基石 机制：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除水钠潴留 , 降低心脏前负 荷 袢利尿剂 : 以呋塞米 ( 速尿)为代表，作用于髓袢升支粗段， 排钠排钾， 为强效利尿剂 噻嗪类利尿剂 : 以氢氯噻嗪 ( 双氢克尿塞 ) 为代表 2.RAAS抑制剂（ ACEI/ARB ） 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI ） （治疗心衰的
20、基石和首选药物） 血管紧张素受体阻滞剂（ARB ） 醛固酮受体拮抗剂 肾素抑制剂 3. 受体拮抗剂 4. 正性肌力药（洋地黄） 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 10 页 共 31 页 洋地黄的机制、药理作用、适应症和应用 机制： 抑制 Na+-K+ - ATP 酶 药理作用： 正性肌力作用 : 促进心肌细胞Ca2+-Na+ 交换，升高细胞内Ca2+ 浓度而增强心肌收缩 力。 电生理作用 : 抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。 迷走神经兴奋作用 : 可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响 作用于肾小管细胞减
21、少钠的重吸收并抑制肾素分泌。 适应症： 心力衰竭、心脏扩大、心房颤动、肺心病慎用、肥厚性心肌病禁用 应用：伴有快速心房颤动 / 心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征 5. 扩血管药（慢性心力衰竭不推荐，但合并心绞痛或高血压时可用） 6. 抗心力衰竭药（人重组脑肽rhBNP 、左西孟旦、伊伐布雷定、AVP受体拮抗剂） 七、 ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证 作用机制 : 改善心室及血管重构 抑制交感神经兴奋性 抑制醛固酮产生 扩张小动脉、减轻心脏负荷 适应证：所有 LVEF下降的心衰患者 禁忌证：喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。 八、 洋地黄中毒的临床表现及处理p172：
22、 临床表现： 1、各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，快速房性心律 失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现 2、胃肠道反应：恶心、呕吐。 3、中枢神经系统：视力模糊、黄视、倦怠。 中毒的处理： 1、停药。 2、对于快速性心律失常者， 如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多 卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。 3、有传导阻滞及缓慢性心律失常，可给予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易 诱发室性心律失常，不宜应用。 八、 舒张性心力衰竭的治疗 （简答题） 1. 积极寻找并治疗基础病因 2. 降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂。 3. 受体拮抗剂：主要通过减慢心率使舒张期相
23、对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减 轻肥厚，改善心肌顺应性。 4. 钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早 期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚性心肌病。 5.ACEI/ARB：有效控制高血压，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。 6. 尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 7. 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 11 页 共 31 页 注：严重舒张期心衰见于限制型、肥厚型心肌病。首选
24、药物受体阻滞剂，禁用洋地黄。 第二节 急性心力衰竭 一、 急性心力衰竭的临床表现 1. 突发严重呼吸困难 ，呼吸频率常达 30-40 次/ 分，强迫端坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁， 同时频繁咳嗽， 咳粉红色泡沫状痰 。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 2. 发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。 3. 听诊时 两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部 S1减弱，频率快，同时有舒张早期奔马律，P2亢 进 二、 急性心力衰竭的治疗 / 基本处理（简答） 1. 体位: 半卧位或端坐位，双腿下垂 2. 吸氧: 立即高流量鼻管给氧 3. 救治准备 4. 镇静: 吗啡静脉注射 5.
25、快速利尿 : 呋塞米静脉注射 6. 氨茶碱 : 解除支气管痉挛 7. 洋地黄类药物 : 毛花苷 C静脉给药 三、 急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级法 I 级：尚无明显心力衰竭 II 级：有左心衰，肺部啰音 50ml ，出现黑粪 胃内积血量 250ml，可引起呕血 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 23 页 共 31 页 一次出血量 400ml，可出现头晕、心悸、乏力等心、血管反应 短期内出血 1000ml ，出现周围循环衰竭（休克） 六、 判断出血是否停止（简答） （以下情况考虑有消化道出血） 反复呕血
26、或黑粪（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃 周围循环衰竭经充分补液及输血未见明显改善，或暂时好转后又继续恶化 血红蛋白浓度、红细胞计数、与血细胞比容继续下降, 网织红细胞计数持续增高 补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高 九、 消化道出血的治疗 1. 一般急救措施： 卧床休息、保持呼吸道通畅、必要时吸氧、活动性出血期间禁食、密切关注病人各体征的变 化等 2. 积极补充血容量：先前可用晶体液和其他血液代用品进行静脉输液，应尽早输血，输血量以血 红蛋白达到 70g/L 左右 3. 止血措施：（1）食管胃底静脉曲张破裂出血 药物止血 : 生长抑素 该药可致腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛
27、等副作用，严重者可发生心肌梗 死，故对老年人应该同时使用硝酸甘油减少该药的不良发应。 内镜治疗 经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS） 气囊压迫止血 （2）非曲张静脉出血 抑制胃酸分泌 内镜治疗 介入治疗 手术治疗 （3）中消化道出血 炎性及免疫性：激素、生长抑素、5-ASA 血管畸形：内镜 各种病因的动脉性出血：内镜、栓塞、手术 不明原因的大出血：紧急手术 肠息肉及痔疮：内镜、局部药物等 第四篇 泌尿系统疾病 第三章 肾小球肾炎 第一节 急性肾小球肾炎 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 24 页 共 31 页 一
28、、急性肾小球肾炎典型表现： 急性肾小球肾炎前驱感染后13 周起病，潜伏期相当于致病抗原初次 免疫后诱导机体产生免疫复合物所需要的时间。起病首发症状：几乎全部血尿，起病初期血清 C3及 总补体下降 ，ASO （血清抗链球菌溶血素”O ”滴度）升高， 8 周内恢复正常。 二、急性肾小球肾炎的治疗： 1、一般治疗：卧床休息低盐6.5mmol/L（正常 K +为 3.5-5.5mmol/L ） 肺水肿 四、ATN的诱因 ( 多选题 ) 肾缺血肾中毒肾小管阻塞尿比重下降（正常： 1.010-1.025,肾衰： 100 32-35 巨幼细胞贫血 正常细胞性贫血80-100 32-35 再生障碍性贫血、 溶
29、血性贫血 小 细 胞 低 色 素 性 贫血 100x10 9/L 时：使用 血细胞分离机 ，单采清除过高的白细胞，水、化疗。 六、 慢性粒细胞白血病治疗： 伊马替尼 七、 白血病完全缓解（ CR ）的标准 : 所谓 CR ，即白血病的症状和体征消失， 外周血中性粒细胞绝对值1.5 x10 9/L ，血小板 100x109/L ，白细胞分类中无白血病细胞； 骨髓中原始细胞 I 型+II 型5% ，M3型原粒 +早幼粒 5% ，无 Auer 小体，红细胞及巨核细胞系正常； 无髓外白血病。 八、 诱导缓解治疗： 急性淋巴细胞白血病 （ALL）的基础用药： VP方案（长春新碱（ VCR ）和波尼松 (
30、P) ） 九、 复发和难治性急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗： 无交叉耐药的新药组成联合化疗方案 中、大剂量阿糖胞苷组成的联合治疗方案 骨髓移植 HSCT 临床试验：如耐药逆转剂、新的靶向药物、生物治疗等，再诱导HSCT 后尽快进行 HSCT 第十五章紫癜性疾病 一、 【特发性血小板减少性紫癜（ ITP）】是自身免疫性疾病，因免疫机制使血小板过度破坏，引起 广泛出血。 二、 ITP 治疗首选： 糖皮质激素 三、 ITP急症处理的指征及措施： 指征：血小板低于 20x10 9/L 者 出血严重、广泛者 怀疑或已发生颅内出血者 近期将实施手术或分娩者 措施：血小板输注：成人10-20单位/ 次
31、丙种球蛋白静注：同上 大剂量甲泼尼龙： 1g/d，静脉注射， 3-5次一疗程 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 29 页 共 31 页 血浆置换 四、ITP的一线治疗 (1) 肾上腺糖皮质激素 : 首选药物，常用 泼尼松 剂量从 1mg/(kg ?d) 开始，分次口服， 待血小板升至 正常或接近正常后， 一个月快速减至 5-10mg/(kg ?d) ，无效者 4周后停药。应用时注意监测血压、 血糖 的变化及胃肠道反应，防止感染。 (2) 静脉输注 丙种免疫球蛋白 治疗 第七篇 内分泌系统和营养代谢性疾病 第九章 甲
32、状腺功能亢进症 一、 【甲状腺功能亢进症】 简称甲亢，指甲状腺体本身产生过多的甲状腺激素而引起的甲状腺毒症。 其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves 病）多结节性毒性甲状腺肿甲状腺自主高功能 腺瘤等。 二、 Graves 病：弥漫性毒性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。 （甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿） 三、 Graves 眼病的临床表现：高代谢症候群，甲状腺肿、Graves 眼征 P686 四、 【甲状腺危象】又称甲亢危象，各种原因导致甲状腺激素急剧增高，临床表现为高热、心动过 速等。 甲亢危象 治疗首选： 丙硫嘧啶 PTU 五、 甲亢治疗（填空选择）：抗甲状腺
33、药物（ ATD ） 、131I（放射碘）、手术治疗 六、 抗甲状腺药物副作用（填空选择） ：粒细胞缺乏症、皮疹、肝功能损伤、血管炎 七、 甲状腺症状改善，唯甲状腺肿大明显加剧（填空）：服 L-T4 八、 放射碘治疗（多选）：大于 25 岁、可使用第二次、引起甲减、有禁忌症 第十八章甲状旁腺功能减退症 一、 甲状旁腺功能减退症的病因： PTH生成减少 PTH分泌受抑制：严重 低镁血症 可暂时性抑制 PTH分泌，引起可逆性的甲旁减 PTH作用障碍 二、 甲旁减的病理生理： 低血钙和高血磷是甲旁减的临床生化特征。由于PTH缺乏，可导致： 破骨作用减弱，骨吸收降低 肾脏合成 1,25- （OH ）2D
34、3减少二肠道钙吸收减少 肾小管钙吸收降低而尿钙排除增加 肾排磷减少，血清磷增高 三、 甲旁减的临床表现： 甲旁减的症状取决于血钙降低的程度与持续时间以及下降的速度。 1.低钙血症增加神经肌肉应激性 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 30 页 共 31 页 2.神经精神表现：儿童出现惊厥或癫痫样全身抽搐 3.外胚层组织营养变性：低血钙引起白内障 最常见 4.转移性钙化 第二十一章糖尿病 一、 【糖尿病】是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和作用缺 陷所引起。 二、 糖尿病的分型： 1.1
35、型糖尿病（ T1DM ） ：细胞破坏，胰岛素绝对不足 免疫介导（急性型、缓发型）特发性 2.2 型糖尿病 (T2DM)：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 3. 其他特殊类型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 4. 妊娠（期）糖尿病（ GDM ） 三、 糖尿病的病因 1. T1DM：遗传因素环境因素自身免疫有关 2. T2DM：遗传因素胰岛素抵抗和 细胞功能缺陷 胰岛 细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1 （GLP-1 ）分泌缺陷 四、 糖尿病的临床表现： 1、代谢紊乱症状群：糖尿病典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。乏力、 皮肤瘙痒、视物模糊 2、反应性低血糖 五、 糖尿病的并发症： （1
36、）急性并发症：酮症酸中毒、高血糖高渗状态及乳酸酸中毒 （2）感染 皮肤化脓性感染，可致败血症 皮肤真菌感染 肺结核发病率增高，表现不典型 尿路感染：肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死 （3）慢性并发症 （1）微血管病变：主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织。 糖尿病肾病 是 T1DM 患者的主要死亡原因 （2）大血管病变：大、中动脉粥样硬化，引起心、脑、肾、肢体动脉硬化。 （3）神经病变：主要为周围神经（最常见、下肢重、对称、感觉异常、麻木、针刺） 自主神经（腹泻、直立性低血压、尿失禁） 注： 糖尿病性脑血管病变 ：大血管损伤、微血管损伤 糖尿病性神经病变 ：周围神经病变、自主神经病变 （4） 【糖
37、尿病足】：与下肢远端神经异常和周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏。 考试时间： 2018/01/22 15:00-17:00 教室 2303 15 信管内科学重点标记【】为名解 第 31 页 共 31 页 四、 【黎明现象】：夜间血糖控制良好， 也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于 清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。 五、 空腹高血糖的原因 ：黎明现象、 Somogyi效应 六、 糖尿病的诊断标准： 糖尿病诊断是基于 空腹（ FPG ） 、任意时间段或OGTT 中 2 小时血糖值（ 2hPG ） 。 FPG 7.0 mmol/L(126mg/dl) 应该考虑糖尿病
38、； OGTT 2hPG 11.1 mmol/L(126mg/dl) 应该考虑糖尿病； 七、 糖化血红蛋白（ GHbA1c ）测定（选择填空）：可反映取血前812周的平均血糖状况。 八、 血糖控制的金标准是： HbA1c 九、 糖尿病治疗的五要点 1. 糖尿病健康教育：是重要的基础管理措施，是决定糖尿病管理长效的关键 2. 饮食控制 3. 运动治疗 4. 病情检测 5. 高血糖的药物治疗 十、 糖尿病酮症酸中毒（最常见的糖尿病急症）治疗 （1）补液 ：输液：最关键、最重要，首选生理盐水 （2）胰岛素治疗：小剂量 （3）慎重补碱积极补钾 （4）处理诱发病和防治并发症 十一、 治疗高血糖的药物主要有 促秘剂：磺脲类的D860甲苯磺丁脲过度使用可低血糖导致植物人。 双胍类：首选二甲双胍 糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂（格列酮类） ：水肿、心衰不宜。 十二、 胰岛素适应证 T1DM 酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒 诸严重 DM急慢性并发症 手术 妊娠 分娩 T2DM ：B细胞功能明显减退者 某些特殊类型 DM 十三、 胰岛素的常见的不良反应 1. 低血糖 2. 过敏反应 3. 水肿 4. 视物模糊 5. 脂肪萎缩或增生