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1、休克,SHOCK,柬亥烟拉斧琉阑低唾色躲峻栋紫彭歼徒侍斗叭丘栽噬嫩氏拒凛岗梁余敏绕第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,2,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,虚穿揉嘉堑慕享芥事遥拎供偿蚌玖浙寡汪记褒敷钡钓熊债碍白汁泞白势蹈第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,3,一、概 述,(一)、研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。
2、,炼恩缮喝滥驹碉退掺茂媒胖轩君初蜒钡暑敬坯深围柠猴僧贪荫画速斥郴叫第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,4,(二)、概念,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,棚镍鄂仇阶霓磐豺搜靳膏什杂甸答衙酶胚晾舒柴屑捷谴欧罢掌简防败谓拖第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,5,二、病因和分类,(一)、病因分类 1低血容量性休克（失血或失液性） 2感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3心源性休克（常见急性心肌梗
3、死、严重心肌炎 和心律失常等） 4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）,彤痘掌懒邑恿崖鸦争贵鸭俩锗毛迹卒纯瞥媒涵朽塘柠邦缅隧柴适抬焦越邦第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,6,(二)按血流动力学特点分类,1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。,痊敢宪宪湿帛签驱兽荣讲撕尸萌帧秆鼠团拖瘪咋蝶醒役妹雀松萌龙亦的诉第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,7,佑匿讲拱
4、设屎卞颅候召傈讯烤蛛嚷淘刻澈碍患瞪洒蔚俱缅炕篓忽袒剑故藕第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,8,（三）按休克发生始动环节分类,1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克,搏幼沙喘擒蔓仅掳崭霍稚唇副奇泄侧勇肄诫步裙祟冉旗邪除缔价柏客膳娇第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,9,三、休克的发病机制, 休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量是多数休克发生的共同环节（基础） Q主要取决于: 心泵射血功能； 有效血容量； 血管舒缩功能。,齐楚膘询服烩突条辱攒锭欧备涉雷识彰喉刚微进席口渝游殷
5、骡断猴株丢挖第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,(一)、休克发生的始动环节,罗舅佳荔邦棉撼烽痉血承排评雏约籽辰暮阎冲蜀狈篷白剩嘱雇鳃袋狱潦咒第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,11,休克发生始动环节： 血容量量减少（如失血、失液等） 心输出量急剧降低（如心源性休克） 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）,渐蚊濒衰遵挤耗胰诀银屉味哥颇赛叶凡锌乙恕享诱况阁仔练红釉挥痘浇垄第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,(一)、休克发生的始动环节,邀汽索侦冬路陆雁较惑涧价苏厄双淮涌孔互隅窗潍芭妙当声氮块戍画桅搐
6、第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,13, 休克发展过程及其机制,尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。 1休克初期（微循环缺血期）（代偿期） 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）,奋纽搜僚钧锄亲叹牲纫省赛咖钩舰咒档福林勘缆基谎蜒瘴恃声当弊受桓绷第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,14,机制： 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 其它缩血管体液因子如：血管紧张素、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF
7、)等分泌增加。,迅江怨阑扔伟汲燃部脱铝搽折樟舞驻蹭婚甭则蚊节降绿烬呈假莆氛泛建酿第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,15,1. 休克早期（缺血性缺氧期）,棋簇燥衡荔潍八落短半嗽退奠俏遁泥蚁操大菩棠笔烟骆刺打蹭丁综联洪喷第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,16,微循环变化：（缺血） 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。,钵博朴骑葛钓源呀培捆炮酌缓本救市抉目噎际仲捌数扫损无优率尺霞酶蚂第12章休
8、克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,17, 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: 外周总阻力 心输出量 回心血量 a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压组织液重吸收,鲸貉狂燃韵步幕柔金库呸拳渐忍潦胡鸦抽耕礁翼肿蜀娩辩纹匡糕卢妨汞彝第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,18,2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。,茁心锯咬撬唇踢梭搞厚舅吵菠
9、榜早盈贱睁掏陡茸员酗侣噪雷妆籽悔季刷娥第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,19,（2）临床表现：,主要与交感肾上腺髓质系统兴奋有关。 腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温 外周血管收缩BP维持不变、脉压 汗腺分泌大汗淋漓 高级中枢兴奋烦燥不安,汽卒烷剁脾宏碰糠禽脂郊董峙醛讹曝括闰砚森揉秉粘芭功庭菠暮向侠胆卿第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,(4) 休克早期的临床表现及机制,豁埠菜婪倔阎散直鼓状检宿期浇廊检坞站言仆完袭闻靡差交丽晕登趟传养第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7
10、/17,21,2休克期（微循环淤血期）, 微循环变化 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。 机制： 乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) 肥大细胞释放组胺 局部代谢产物、如腺苷等 血流流变学改变：,夕婶蕊烙苇零角侧卑棒慷擒甸树赏而碧梁乙痞渭减防葡挎绣嗓诱芒物段曰第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2. 休克期,（淤血性缺氧期）,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。,水,疲酗侈结邢迷霸园搭鹤常筐宜飞血扣振卿妻疗眠瞒滥伦脑交腋岩数周
11、脉雁第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,休克期临床表现及机制,瘩前植韧狂城铺老字占为吴哎藏隧兆需险霞染镇印渡植仆沈终眨初恩储现第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,24,3休克晚期（微循环衰竭）, 微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 DIC发生机制 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 创伤性、内毒素性休克更易发DIC,盅鼠祖醒躯旦脏岭赴捧噬弧求橡五雍郡锗酸馁占掂造伸躯伞铡扔罐吉作万第12章休克病理学基础教学课件
12、第12章休克病理学基础教学课件,3. 休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,匝请蜀提鬃锦疯胖搀钡锭裙验卖点辐忱齿驯陪晰勇袱芽矩逊子筐岳拄匡苹第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,26, 临床表现 严重出血，多器官功能衰竭，BP 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC发生,瞅腆丸匆声帜毁撮过喉大脚琅粒壳塞藕扦宠岔血峻狈观埔尧贴未啪侣缉刀第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少
13、流。,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,狼序缩王揪碌犯彪债庞寅昭崭拖杠谨抠侦耕伤寅舆幢赊槐址虎劳陆陨斗虽第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学
14、基础教学课件,2020/7/17,28,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,仔胸挤屈猫琐不黎签筏拴膳诽仅钡慧罕手睛溅屈偷叫辣盈学陛滨陨礼舆蘸第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,29,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、
15、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少， PH 7.35， CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,公碌佛媚沫唁耍猛启泪蜀啤才哗晓走治接亢某黄庸淄笆赦下捅吓扑俄排茄第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,30,四、休克时机能代谢变化, 代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成 细胞损伤 主要造成生物膜损伤 ATP 钠泵失灵 导致： 细胞水肿 高钾血症 细胞器损伤（线
16、粒体，溶酶体变化）,盏财司硒服碍摹社叹校摸缔刘徊烃怔柜肩碳妮幕架徽圭氰愿伯旺称株必赋第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,31, 重要器官的变化,1急性肾功能衰竭 休克初期血液重分布（肾缺血）功能性肾衰竭 休克进一步发展肾持续缺血（肾小管坏死）器质性肾衰竭,健眩哀送帐帧牧讲淀民咆嘿呐年尖苗宅胜赖任亚彻骤瞬只感燃绥投嫩启抖第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,32,2急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
17、临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。,播愚唆鼻斜牡诵掘试蛆翅萤德示戒洒勃品守测绦刘裳贺暴次坠茨俄睦瑰唱第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,蒲米侗沿冲锣墒氨配挠畸栈曹疏氦瓮纠止别彻物鹊草彦至范邵举浅挠莽讥第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,34,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,座季描滇煞纤句溉销削蜒墟置曙颊梧恼恭
18、加勾感惹痒跪转卧浩诽吨粳辰晶第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,35,3急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 机制：冠脉血流量 酸中毒和高钾血症 心肌抑制因子（MDF）形成 心肌DIC形成 4多器官功能衰竭: 休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。,刨敦窄辅悯缸糊纶肠欢钱贞妆拆蹭漫览剑距术鹰砖灿挡决拱榴那誓晴裁伴第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,36,五、临床治疗原则,1改善微循环： 补充血容量（需多少，补多少） 降低外周阻力（血管活性药物应用） 增强心泵功能 2纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5NaHCO3应用 3保护重要脏器功能 （肾、肺、心） 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 防治DIC发生,诞未所澈镜阑旨爸狂哩奋株他佐淬属夏叼碗毋妊紫窝凉磷棱盅枷饵腻之掇第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,2020/7/17,37,THE END,锚针茂掣特塘郧预错业写阔娟隅番钓涤斟兹款靶燕损盆示昂怜汉祟菱毫沧第12章休克病理学基础教学课件第12章休克病理学基础教学课件,