冠脉痉挛诊疗进展.ppt

1、 冠状动脉痉挛诊疗进展冠状动脉痉挛诊疗进展 郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院冠状动脉痉挛（冠状动脉痉挛（CSACSA）定义）定义u由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性的痉挛收缩，造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状冠状动脉痉挛的发生机制冠状动脉痉挛的发生机制u血管内皮细胞结构和功能紊乱血管内皮细胞结构和功能紊乱 ET1&NOET1&NO 血管内皮细胞中的一氧化氮合成及分泌减少，同时内皮素分泌增加，引起血管舒缩功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素的作用下，氧

2、化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程u血管平滑肌细胞的收缩反应性增高血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎症因子炎症因子(IL-6)(IL-6)血管平滑肌细胞对刺激可表现出过度的反应性收缩，此机制的发生可能与炎性因子的刺激有一定程度的关联性冠状动脉痉挛的发生机制冠状动脉痉挛的发生机制u自自主主神神经经功功能能紊紊乱乱：主要表现在交感神经活性降低以及迷走神经张力增高，如果没有相应的交感神经活性抗衡，迷走神经张力过高可使冠状动脉出现不同程度的痉挛u体液机制体液机制:舒张舒张/收缩血管物质失平衡收缩血管物质失平衡u遗传易感性：遗传易感性：东南亚CAS发生率远高于欧美u局局部部炎炎症症因因素素参参与与：

3、冠状动脉痉挛并非恒定地持续发作，其临床表现往往呈现出波动性，究其原因，可能与机体自身的局部炎症状态不同有关，近年来有研究报道显示，在CAS 的发作期间，患者均伴有血清高敏C 反应蛋白水平升高，提示CAS 过程中可能存在炎症因素的参与自主神经对心脏的调节自主神经对心脏的调节 Content Title+体液机制对血管的调节体液机制对血管的调节 花生四烯酸花生四烯酸 膜磷酯膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收缩、血小板聚集血管收缩、血小板聚集 TXA2合成酶 PGI2合成酶（血小板）（内皮）+-磷酯酶 环加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素(PG)代谢体液平衡调节血管口径冠脉口径调

4、节的平衡冠脉口径调节的平衡四个平衡四个平衡冠脉口径冠脉口径TXA2/PGI2ET/EDRF交感交感/迷走迷走受体受体/受体受体交感交感交感交感+/+/受体受体+/TXATXA2 2/ET /ET 冠脉收缩冠脉收缩冠脉收缩冠脉收缩迷走迷走迷走迷走+/+/2受体受体+/PGI2/EDRF 冠脉舒张冠脉舒张神经机制：自主神经功能失衡神经机制：自主神经功能失衡 NE*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）*寒冷刺激*剧烈运动 交感神经+*夜间 迷走神经+节前纤维ACh 毒蕈碱受体+交感节后纤维NE冠状动脉舒张冠状动脉舒张冠状动脉收缩冠状动脉收缩*受体阻滞剂受体阻滞剂-体液机制体液机制血小板与前列腺素（血小板与

5、前列腺素（PG）血血 管管 内内 皮皮 素素（ET）冠脉冠脉硬化硬化血流血流淤滞淤滞血小板血小板聚集聚集TXA2内膜合内膜合成成PG内皮内皮损伤损伤PGI2内膜合内膜合成成ET心肌心肌缺血缺血ET受体受体密度密度ET强列缩血管强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏缩血管增敏破坏破坏TXA2/PGI2平衡平衡冠脉冠脉痉挛痉挛其它机制其它机制炎症 1.CAS临床表现具波动性 2.相似的环境下并非均发作 3.发作期hsCRP 强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎性因子的刺激 调节酶类基因突变 血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应 血管内皮细胞结构/功能紊乱 代

6、谢紊乱、吸烟等 氧化应激 血管内皮细胞的损伤 NOET 冠状动脉痉挛的相关危险因素冠状动脉痉挛的相关危险因素u明确因素明确因素 吸烟吸烟 血脂代谢紊乱血脂代谢紊乱 肌桥肌桥 内在遗传因素内在遗传因素u可能因素可能因素 糖尿病糖尿病 高血压高血压 消化系统疾病消化系统疾病 饮酒饮酒 缺镁？缺镁？冠状动脉痉挛的诱因冠状动脉痉挛的诱因u生生理理因因素素：包括精神刺激、劳累、寒冷、通气过度以及镁缺乏等u药药理理因因素素：有烟酒、-受体阻滞剂、组胺、儿茶酚胺、抗胆碱酯酶剂、拟副交感神经药、可卡因以及长时间应用硝酸甘油突然撤药者冠状动脉痉挛的特点冠状动脉痉挛的特点Text inText inhereher

7、e冠状动冠状动脉痉挛脉痉挛多发于病变冠脉多发于病变冠脉少发于正常冠脉少发于正常冠脉 闭塞性闭塞性(透壁性透壁性/ST/ST段抬高段抬高)非闭塞性非闭塞性(心内膜下心内膜下/ST/ST段下段下移移)单冠脉的主支单冠脉的主支/分支分支单冠脉多个阶段单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少多冠脉同时痉挛少发生率发生率前降前降 右冠右冠 回旋回旋 对角支和后降支对角支和后降支（正常冠脉）右冠（正常冠脉）右冠最多最多 其次为前其次为前降支降支 心电图演变心电图演变缺血期缺血期STST段逐渐升高段逐渐升高再灌注期再灌注期STST段逐渐下降段逐渐下降STST段抬高导联与冠脉供段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应血部位

8、相应导联对应STST段实际抬高导联数段实际抬高导联数 常规常规STST段抬高的导联数段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛可能是冠脉分支痉挛 458796持续时间持续时间几十秒至几十秒至20-3020-30minmin（短暂多见）（短暂多见）发作时间发作时间定时性定时性周期性周期性 年龄年龄年轻化年轻化321冠状动脉痉挛的临床类型冠状动脉痉挛的临床类型u典型典型CASCAS（变异型心绞痛）（变异型心绞痛）静息状态下发作的心绞痛伴短暂性静息状态下发作的心绞痛伴短暂性STST段抬高段抬高u非典型非典型CASCAS 静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴STST段抬高段抬高uCASC

9、AS诱发诱发AMIAMIuCASCAS诱发心律失常诱发心律失常uCASCAS诱发心力衰竭诱发心力衰竭uCASCAS诱发无症状心肌缺血诱发无症状心肌缺血典型典型CASCASu静静息息性性胸胸痛痛或或胸胸闷闷，程程度度多多较较剧剧烈烈，可可呈呈典典型型心心绞绞痛痛样样发发作作，伴伴濒濒死死感及出汗，若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死感及出汗，若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死u发作时发作时ECGECG：STST段抬高段抬高u运动耐力良好，心电图运动试验阴性或恢复期阳性运动耐力良好，心电图运动试验阴性或恢复期阳性uECTECT负荷试验：反向再分布负荷试验：反向再分布uCAGCAG多为节段性轻

10、度狭窄或内膜不光滑多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑uIVUSIVUS：局限性、偏心性纤维斑块：局限性、偏心性纤维斑块u乙酰胆碱或麦角碱激发试验：节段性冠状动脉痉挛乙酰胆碱或麦角碱激发试验：节段性冠状动脉痉挛 变异型心绞痛的特点变异型心绞痛的特点 A.无发作心电图无无发作心电图无ST段改变段改变 B.6 min后后,心绞痛，二度房室阻滞，心绞痛，二度房室阻滞，II,III,aVF,and V5-V6 导联导联ST段抬高段抬高下壁导联多见多为女性（50Y）正常冠脉（右冠多见）2型型前、侧壁导联多见多为男性冠脉硬化1型型分型分型分型分型发生基础发生基础发生基础发生基础性别性别性别性别ECG(STECG

11、ST段抬高段抬高段抬高段抬高)后后后后 果果果果缺血时可伴窦缓、房室阻滞，一般不发生心肌梗死 缺血时伴有室性早搏,短阵室速或室颤,可发展成心肌梗死 变异型心绞痛特点变异型心绞痛特点AB诊断方法诊断方法*临床表现临床表现*心电图心电图 *冠冠 脉造影脉造影 *激发试验激发试验 *心脏核素心脏核素变异性心绞痛的诊断方法变异性心绞痛的诊断方法心绞痛多发生在静息时心绞痛多发生在静息时（特别是夜间和凌晨）（特别是夜间和凌晨）持续数分钟到持续数分钟到20min过度通气可以诱发过度通气可以诱发钙拮抗剂可以缓解钙拮抗剂可以缓解*闭闭 塞塞 性性(透壁性透壁性/ST段段 抬高抬高)*冷冷 加加 压压 试试 验

12、验*过过 度度 换换 气气 试试 验验*麦麦 角角 新新 碱碱 试试 验验*乙乙 酰酰 胆胆 碱碱 试试 验验铊心肌灌注造影铊心肌灌注造影冠脉痉挛时：缺血区核素灌注冠脉痉挛时：缺血区核素灌注 不足性缺损。不足性缺损。痉挛缓解后：心肌灌注可好转。痉挛缓解后：心肌灌注可好转。*正常正常(硬化硬化)冠脉一过性狭窄冠脉一过性狭窄/闭塞闭塞*狭窄狭窄/闭塞自行闭塞自行(或使用扩管药物或使用扩管药物)迅速消失迅速消失 临床临床 表现表现 心电图心电图 冠脉冠脉 造影造影 激发激发 试验试验 心脏心脏 核素核素 发作时：发作时：ST段暂段暂时性抬高，伴对应时性抬高，伴对应导联导联ST段下移段下移;缓解时缓解

13、时ST段迅速段迅速恢复正常恢复正常 ST段段T波波QRS波波心律失心律失常常各种心律失常：各种心律失常：严重窦性心动过严重窦性心动过缓、窦性停搏、缓、窦性停搏、房室传导阻滞、房室传导阻滞、室速室速、室颤、室颤 ST段明显抬高前段明显抬高前T波幅度增加波幅度增加有时发作较轻者有时发作较轻者仅有仅有T波高尖波高尖 发作时：发作时：R波幅度波幅度相应增高或时限相应增高或时限增宽增宽S波的幅度变小波的幅度变小 变异性心绞痛的心电图特点变异性心绞痛的心电图特点非典型冠状动脉痉挛非典型冠状动脉痉挛u常常于于后后半半夜夜或或过过劳劳之之后后发发作作胸胸痛痛或或胸胸闷闷，呈呈胸胸部部闷闷胀胀不不适适、呼呼吸吸

14、不不畅畅、压压迫迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效u发作时发作时ECGECG：T T波改变、波改变、STST段压低或无缺血性改变段压低或无缺血性改变u运动心电图：多为阴性运动心电图：多为阴性uECTECT负荷试验：反向再分布负荷试验：反向再分布uCAGCAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢uIVUSIVUS：弥漫性、向心性纤维斑块：弥漫性、向心性纤维斑块uAchAch或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛或

15、麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛 ECTECT反向再分布反向再分布冠状动脉痉挛的诊断冠状动脉痉挛的诊断u典典型型患患者者：静静息息性性胸胸痛痛或或胸胸闷闷伴伴发发作作时时心心电电图图STST段段抬抬高高，胸痛缓解后胸痛缓解后STST段恢复段恢复u非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者 AchAch或麦角碱激发试验或麦角碱激发试验 非创伤性诊断标准非创伤性诊断标准冠状动脉痉挛激发试验冠状动脉痉挛激发试验u乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准：乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准：符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；冠状动脉造影无

16、缺血意义的显著狭窄；冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄；冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%90%以上，同时出以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解u麦角碱激发试验诊断标准麦角碱激发试验诊断标准 注射麦角碱后冠状动脉狭窄达到注射麦角碱后冠状动脉狭窄达到99%99%以上以上非创伤性诊断冠状动脉痉挛的标准非创伤性诊断冠状动脉痉挛的标准u符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；符合静息性胸痛或

17、胸闷的临床特点；u心心电电图图运运动动试试验验阴阴性性或或运运动动后后恢恢复复期期出出现现缺缺血血性性改改变变，包包括括STST段段抬抬高高或压低达到缺血性诊断标准（对于或压低达到缺血性诊断标准（对于ACSACS患者禁用）；患者禁用）；u核核素素灌灌注注心心肌肌显显像像负负荷荷试试验验呈呈现现反反向向再再分分布布，即即负负荷荷状状态态下下心心肌肌血血流流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损灌注良好但静息状态下出现灌注缺损典型和非典型冠状动脉痉挛的原因典型和非典型冠状动脉痉挛的原因u冠状动脉痉挛的严重程度冠状动脉痉挛的严重程度 完全闭塞：完全闭塞：STST段抬高、疼痛剧烈段抬高、疼痛剧烈 非完全闭塞

18、非完全闭塞：STST段压低、段压低、T T波改变或无变化波改变或无变化u冠状动脉痉挛的持续时间冠状动脉痉挛的持续时间 快速缓解者：仅有超急性改变快速缓解者：仅有超急性改变T T波高尖波高尖 持续时间较长者：持续时间较长者：STST段抬高并典型胸痛段抬高并典型胸痛u远段是否形成侧枝循环远段是否形成侧枝循环 反复发作远段形成侧枝循环：不完全缺血反复发作远段形成侧枝循环：不完全缺血表现不典型表现不典型 无侧枝循环：严重痉挛致血流完全终止无侧枝循环：严重痉挛致血流完全终止典型表现典型表现冠状动脉痉挛综合征（冠状动脉痉挛综合征（CASSCASS）诊断流程图）诊断流程图冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治

19、疗急性发作期的治疗急性发作期的治疗uu硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油uuCCBCCBCCBCCBuu镇静镇痛药物镇静镇痛药物镇静镇痛药物镇静镇痛药物uu抗血小板治疗抗血小板治疗抗血小板治疗抗血小板治疗uu并发症的处理并发症的处理并发症的处理并发症的处理冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治疗稳定期治疗u危险因素和诱发因素的控制：戒烟酒、控制血脂，避免过度劳累和减轻精神压力等u药物治疗：CCB 硝酸酯类 钾通道开放剂 他汀类药物 抗血小板治疗u非药物治疗冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治疗u控制吸烟、调整血脂控制吸烟、调整血脂u抗血小板抗血小板u钙拮抗剂钙拮抗剂 u短效硝酸酯类药物短效硝酸酯类药物

20、冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治疗u调脂治疗调脂治疗 按照指南要求按照指南要求,根据危险分层确定目标血脂水平根据危险分层确定目标血脂水平 所有冠状动脉痉挛患者均按照冠心病进行危险分层所有冠状动脉痉挛患者均按照冠心病进行危险分层 在饮食控制和运动不能达到目标时开始药物治疗在饮食控制和运动不能达到目标时开始药物治疗 强调强调LDL-CLDL-C达标达标冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治疗u抗血小板治疗抗血小板治疗 多数患者长期坚持服用阿司匹林多数患者长期坚持服用阿司匹林 不能耐受者换用氯吡格雷不能耐受者换用氯吡格雷 不稳定期联合抗血小板不稳定期联合抗血小板冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治疗u钙

21、拮抗剂为主的抗痉挛治疗钙拮抗剂为主的抗痉挛治疗 以地尔硫卓为首选以地尔硫卓为首选 当心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类钙拮抗剂当心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类钙拮抗剂 出现下肢水肿、心动过速、潮红等改用三通道钙拮抗剂可力洛出现下肢水肿、心动过速、潮红等改用三通道钙拮抗剂可力洛 由于多数患者在夜间发作，可根据患者症状发作特点建议在睡前服用由于多数患者在夜间发作，可根据患者症状发作特点建议在睡前服用长效钙拮抗剂长效钙拮抗剂 短效硝酸酯药物迅速有效，也可选择长效硝酸酯类（耐药性）短效硝酸酯药物迅速有效，也可选择长效硝酸酯类（耐药性）除非合并肌桥及劳力性心绞痛，原则上避免使用除非合并肌

22、桥及劳力性心绞痛，原则上避免使用受体阻滞剂受体阻滞剂 冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治疗u关于介入治疗关于介入治疗 绝大多数冠状动脉痉挛患者不需要介入治疗绝大多数冠状动脉痉挛患者不需要介入治疗病变程度轻且弥漫病变程度轻且弥漫对药物治疗反应良好对药物治疗反应良好 极少数患者需要介入治疗极少数患者需要介入治疗正规药物治疗下仍反复发作严重心绞痛或心肌梗死正规药物治疗下仍反复发作严重心绞痛或心肌梗死冠状动脉造影及激发试验提示为左、右冠状动脉近段的节段性痉冠状动脉造影及激发试验提示为左、右冠状动脉近段的节段性痉挛挛冠状动脉痉挛的治疗冠状动脉痉挛的治疗uTips and tricksTips and tricks 部分患者合并胃、十二指肠疾病，并且常常成为冠状动脉部分患者合并胃、十二指肠疾病，并且常常成为冠状动脉痉挛的诱发因素，尤其是在饱餐后更易诱发，需要同时积痉挛的诱发因素，尤其是在饱餐后更易诱发，需要同时积极治疗。极治疗。避免吸烟或被动吸烟环境、过度劳累、情绪波动、过度脂避免吸烟或被动吸烟环境、过度劳累、情绪波动、过度脂肪餐肪餐冠状动脉痉挛患者的预后冠状动脉痉挛患者的预后u坚持治疗者长期预后良好坚持治疗者长期预后良好 症状不可能完全消失，生活质量改善症状不可能完全消失，生活质量改善 急性心脏事件率较低但可能很严重急性心脏事件率较低但可能很严重