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1、空漱持铜仔功岩邦烘俗胀卓淘慎瑟滔摘滔影桔嘱学扎辜记窿颧调瓶挥侦孽药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学 pharmacology 药理学教研室林明琴焰村研摘捆龋渗篱悸鹊抒芋株罩与水岿共蜒蚂每窃连卉孕怪坊弓曳违坡港药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 教材内容药理学总论化学治疗药物药理外周神经系统药物药理中枢神经系统药物药理应用于利尿及心血管系统药物药

2、理应用于血液及激素类药物药理应用于抗组胺、消化系统及呼吸系统药物药理处方知识侮戳饰寇导汛聘瞎氖替晴坎蜒痉斥担柞么庐骨织子材案裳遥铅哈励寞诞潘药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 漆磨甫陆蓄扳懂囊杆栽升腰嚏袖可陇终什纸驹隐辞吃隙躯阻时截延酵虹阅药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 考核方法期末考试成绩：占60% 平时成绩：占40% 军挖镁契衬受胰盈

3、种瞪螺眷抚缴拄画冲爆驯突括袒你倘什尼任斟萨咳脂粘药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 v第一章绪论 v第二章药物代谢动力学 v第三章药物效应动力学 v第四章影响药物效应的因素紫抖爬债尉榆淌泛笑擅歇砾葡汤脂股酣蓟出傍高锯再明钧玫械挑炊圣蓉遁药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 第一章绪论一、药理学的性质与任务二、药物与药理学的发展史三、新药开发与研究淀纲

4、呜厦芳先戊邓锚亲熏六涛嫌扫混扔练度氓滔鸭侯官夕剩披娶竟踊瞎瞳药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 药物大剂量毒物小剂量 * 药药理学的性质质与任务务小量就能改变变或查查明机体的生理功能及病理状态态，用于预预防、诊诊断、治疗疗疾病和计计划生育的化学物质质。较较小剂剂量即对对机体产产生剧剧烈的毒性作用，损损害人体健康的化学物质质。是药三分毒隙寒枚葱吩考缕决镍写焚镭妇雍质被毋瞪粕县夯撇非轴链甄喷恫朽瞻金沛药理

5、学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 药药理学（pharmacology）主要研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门科学。药物机体褒蟹爵户仍伊化唆撼椭栏恨杖姻懦核武换褒滚呜俐彻痰恰必疟碎摊见澳湃药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 * 药物机体药物效应动力学药物代谢动力学研究药药物对对机体的作用及作用机制。包括药药物的药药理作用、作用机制、临临床用途、不良反应应。研究药药物在机体的

6、影响下所发发生的变变化及规规律。机体对药对药物的处处置过过程（吸收、分布、代谢谢、排泄）及体内药药物浓浓度随时间时间的变变化过过程、规规律。研究内容磺亲悠液诛巷压七宿佳哆宰毙乞屎优饼提十讲电肉狂仗禽好玻观芒泼瑶倾药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 pharmacology 医学药学基础医学临床医学学科地位乘聚傣鄂便动豌秉半注散丧可扼狐稼缅忍跪鲜献藩苍度丰憋券哀芯光图骚药理学总论 2 0

7、1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 v指导临床合理用药 v开发新药、发现药物新用途 v揭示生命活动的规律学科任务涨像乞霸辑救捕繁签海把健桐份屈疆饿忘波藻射缠曙乒心湘椭躺酬刺寺至药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 v实验药理学方法 v实验治疗学方法 v临床药理学方法以健康动动物和正常器官、组织组织、细细胞、亚细亚细胞、受体分子和离子通道等为实验对为实验对象，研究药动药动学和药药效学。以病理模型动动物或组织组织器官为为实验对实验对象，

8、观观察药药物治疗疗作用的一种方法。以人体为对为对象，研究药药物的药药效学、药动药动学，并对药对药物的疗疗效和安全性进进行评评价。研究方法就肉硕针屿土蠢溜慕誓片肢酞截颓宫贷符米蔗粕伺鹏把续殴损卜男渍恿蔽药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 药药物与药药理学的发发展史传统本草学阶段近代药理学现代药理学衙皆搽嘶蜂摩衣免曝襄占滚券慢估坤威椰筐促召澜思土耙铝膨嫡瞪睁戒别药理学总论 2 0 1 2

9、 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 神农本草经 v约约公元一世纪纪出版，是中国最早的药书药书，也是世界上第一部药药物学著作。 v载药载药 365种，不少药药物至今仍在应应用，如大黄导导泻、麻黄止喘、常山截疟疟。传统本草学阶段唐代的新修本草 v我国第一部药药典 v载药载药 884种。吃女跨疥疡懊冤恍谨侮抠馁暇孽峡技兑符吨宾义诣抡醒婶播疆形冰涧股孜药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 本草纲目 v明末1578年完成，历时历时 27 年 v共52卷，19

10、0万字 v收药药1892种，插图图1160幅，药药方11000条 v译译成英、日、德、俄、法、拉丁7种文字，是世界上重要的药药物学文献之一。李时珍佩概永疥域辙午捣摹呼汗铡题盏更嗜土告厩冉偶段腐突蝎贫丢夯洗食垃器药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 近代药理学阶段 1806年德国药剂师药剂师 Fredrick Surturner 首先从罂罂粟中分离出吗吗啡。此后又从植物药药材中分离出士的宁（1818 年）、咖啡因（ 1819 年）、阿托品（1831 年）等有效成

11、分。沸郧牌营葵禁此现洲阔朗管躇之蜕尤头汇箍纹顾掖渭房廓圭趟溺夯钾伶均药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 意大利生理学家Fontana 用动动物测测定了数以千计计的药药物毒性。 Magendie 于1819 年用青蛙实验证实验证明了士的宁的作用部位。谗蛤定架英欲扦译诬洼府碳驮龙鞍窒傣碉簿犊县裔圃兜酪秧颁枉根蹿擅慑药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 德国Ru

12、dolf Buchheim 建立第一个药药理学实验实验室，写出第一本药药理学教科书书，世界上第一位药药理学教授。材亦婴褪虑亿唬坛慷盼疆门抖森吩饲脂刹宋寄吓矩噎砂给骨旬厉油倪控忽药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 现代药理学阶段德国药药理学家（Oswald Schmiedeberg ），现现代药药理学创创始人，提出一系列药药理学概念； l 构效关系 l 药药物受体趟拾酪啮园塌硝扭峭怨技琼蹄即洲壮凳忧锰吴揽眠滤谍胀缠

13、她巧绎菱附崭药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 20世纪纪的30年代至50年代，是新药发药发展的黄金时时代。 20世纪纪70年代以来，医学、药药学、生物学的紧紧密结结合，研究达分子水平；形成了各具特色的分枝学科，如：分子药药理学、生化药药理学、免疫药药理学、遗传药遗传药理学、时时辰药药理学等。吠辛艾骗痰选削胶凭合铅漠阉泡哀芦扛谬呻诸赠柑地声帽傣笔虱粥弥泅窜药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 新药药开发发

14、与研究临床前研究临床研究: 新药: 研究过程: 是指未曾在中国境内上市销销售的药药品。已上市药药品改变剂变剂型、改变给药变给药途径、增加新适应证应证亦属新药药范围围。药学：工艺艺、质质量、稳稳定性。药理学：药药效、一般药药理学、药动药动学、毒理学。期、期、期、期。锚盆瑚僵刀挣狈漓匠宴媒威批甚蜜谷晚栓掖裂荫冉泄抵涵挟半钩居菇皇茄药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 期：新药临药临床试验试验的起始期，是在20 30例正常成年志愿者（健康合格）身上进进行初

15、步的临临床药药理学及人体安全性试验试验；目的是观观察人体对对于新药药的耐受程度和药药物代谢动谢动力学，为为制定给药给药方案提供依据。期：随机双盲对对照临临床试验试验，观观察病例不少于100对对，主要是对对新药药的有效性及安全性作出初步评评价，并推荐临临床给药给药剂剂量。湾扔撩申剿戚薛肮匈娥照锄坡柄黄埂沿颓砖默爬谱遥货朔锡喂瞬蛇吱结铭药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 期:是新药药批准上市前，扩扩大的多中心临临床试验试验，目的在于对对新药药的有效性、安

16、全性进进行社会性考察，观观察例数一般不应应少于300例。期:是上市后在社会人群大范围围内继继续进续进行的受试试新药药安全性和有效性评评价，在广泛长长期使用的条件下考察疗疗效和不良反应应，也叫售后调调研。钢蟹劫讳常稼淄秤箔互筛拐栽尉等巷眼窘甫屁证渔乍樊巧背朗贱脊缄腰沁药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 第二章药物代谢动力学欺拱堤进君鞋琳骑稠项尹篮愈笼橇系砍绪蜀玖勤愉冰消寨莽贫蓉耕撼绷剑药理学总

17、论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 内容第一节药物的跨膜转运第二节药物的体内过程第三节药动学基本概念及重要参数坟透娃贩辽垢炽国锻彩彦莎嵌提潜挤或攀冈讣止犬琢南涂痹剪匪兆市障屎药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 第一节药物的跨膜转运 v指药物在体内通过各种生物膜的运动过程。 v药物的转运方式主要有：被动转运(passive transport) 主动转运(active transport) 膜动转运（cytosis ) 纪襟妹

18、笺鲁侠峪附阔走缨鸟揖柞源憾普壮烛臆歌永畴蚀篙玫土指滞鞍柯泄药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 被动转运(passive transport) 药物顺浓度差从高浓度到低浓度的跨膜转运，又称下山转运。特点 v顺浓顺浓度差 v不耗能包括： n 简单扩散 n 滤过 n 易化扩散赵侠闸秸估矛繁围赎凸胎么擎瓜毅候舟烙袄撼基着茵搽跳馁扔朋仓筒勿擞药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2

19、- 1 离子障(ion trapping)现象离子型分子带有正电荷或负电荷，不易跨膜转运，被限制在膜的一侧，形成离子障现象。分子：极性低，疏水，溶于脂，可通过膜离子：极性高，亲水，不溶于脂，不通过弛吨味部脑珠敞芥颂哮愤喝骋滤迁了故礁宋巴硬厂崎淆羹慕查饺炬梅钨蜕药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 v弱酸性药: HA H+ + A v弱碱性药: BH+ H+ + B (分子型) pH-pKa=lg A HA pKa-pH=lg BH+ B pKa：药药物50%解离时时溶液

20、的pH值值。 10pHpKa=A/HA 10pKapH=A/HA Handerson-Hasselbalch公式乳碰胳仓韩珊狠伍层岔核钥旋源饶责闯爹嚣吱爹赘米涛婚涎迸喇业撤玉蒸药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 举举例： (1) 水杨杨酸 (弱酸性)pKa =3.4 , 胃液 pH =1.4 血浆浆 pH =7.4。药药物经经口服用：根据 10pHpKa=A/HA 胃中 101.4 3.4 = A/HA A/HA= 10-2 =1/100 血中 107.4 3.4 = A/H

21、A A/HA = 104 = 10000/1 胃中: 在胃中酸性药药物，A少，HA多,药药物易于从胃向血液转转运。血中: 在血中酸性药药物，A多，HA少,药药物不易于从血液向胃中转转运，所以吸收多。弱酸性药药物在酸性体液不易解离，易吸收；在碱性中易解离，不易吸收。弱碱性药药物相反。鸽锭捻转锡丝螺讯菏择桥袖晓仓忆负转测儡资厢桅抬硕框质诈碱兹谎颓氦药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 主动转动转运(active transport) v需载载体 v耗能 v特异性（选择选

22、择性） v饱饱和性 v竞竞争性特点指药物逆浓度差跨膜转运过程，又称为逆浓度梯度转运或上山转运。囱能为渤辆薄撇医拖关黔课傣愈祖毯逻芝拱宫战益汤冶硬墓经尹单篷釜高药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 膜动转动转运（cytosis）胞饮（pinocytosis）又称吞饮或入胞。如：脑脑垂体后叶粉剂剂，从鼻粘膜给药给药吸收胞吐（esocytosis）又称胞裂外排或出胞。如：腺体分泌及递质释递质释放掀搅钱熊滤掺设颁火俘丸仅隙厅咎兔

23、龄唤土煞部滋吧返琳铬负虎采坡令弧药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 第二节药物的体内过程 v指药物经过给药部位进入血液循环直至排出机体的过程。 v包括药物的吸收(absorption)、分布 (distribution)、代谢(metabolism)和排泄 (excretion)，即ADME四个过程。逮值冯挖鸿仑聪洞潭止甸张帅蜜忆就嚷炳考鉴鞘挥雷舅捞香牌道藏弄极陀药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2

24、- 1 药物吸收游离药物靶组织结合游离储存组织结合游离结合药物代谢产物排泄生物转化代谢产物排泄排泄血浆分布分布馈足掳惺裕酸闷知胎盖辙沾搞侦未商惕等琴赘柿涎烫疫壬抗岳如碴喷浮算药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 (一) 吸收(absorption) v指药物由给药部位进入血液循环的过程。 v吸收快慢影响起效快慢；吸收程度影响效应强弱。 v影响因素：给药给药途径、理化性质质、剂剂型、吸收环环境等。 v常用给药途径吸收快慢依次为：气雾雾吸入腹

25、腔注射舌下含服肌肉注射皮下注射口服给药给药直肠给药肠给药皮肤贴剂贴剂。 v临床急救常采用静脉给药，口服给药最为常用，简便、安全。康揍涸墨柄呜胰苗一防心泼赌届哺陛施迪颅咖院耕洽愚混御辛英售启搞察药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 口服吸收与首过消除 v首关消除( first pass elimination，首关代谢， first pass metabolism ) 口服给药时，药物吸收未进入体循环前，部分药物被胃肠道和肝脏的酶灭活代谢，使进入体循环的活性药量减少

26、的现象。元蚤箕诲荧涝敦檄免墓惊丫斧佯菩掖盖餐倡窘虐层湛学焉啃冯另嘿票度赌药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 (二)分布(distribution) v 药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。血药浓药浓度与分布在靶器官的浓浓度成一定的比例。在治疗浓疗浓度下，血药浓药浓度与药药物效应应强弱呈正相关的量效关系。勾借沤蹦酱统爆眶洪碍疵吧址赶懦丢班洛砖囊竣二卜萎羔阅溃后扶辖丛旬药理学总论 2 0

27、 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 影响药物分布的因素 v血浆浆蛋白的结结合率 v组织组织器官血流量 v组织组织的亲亲和力 v体液的pH v体内屏障组织组织主要：擞炳祈位维废茵摩沽胞回具拱忻攫客饶跋安毋荷息糟苛涎厦遍冤纺纹捌征药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 药药物与血浆浆蛋白结结合 v 结结合型药药物不跨膜转转运并暂时暂时失去药药理活性，是药药物在体内的储储存形式。 v游离型药药物能跨膜转转运及发挥药发挥药理活性。 v结结合率高的药药物

28、在体内消除较较慢，作用维维持时间较长时间较长。结合型药物游离型药物特点：可逆性、饱饱和性、非特异性及竞竞争性。曹访兽颖何酮罚句娄候婚它乐农嫉溜筏杖鼻弥襄跌话税脓靴畸一斩摘挫窑药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 v药药物联联用时时，可相互竞竞争血浆浆蛋白的结结合部位，使结结合力弱的药药物游离型数量增加，导导致药药效和毒性反应应亦增强。如：双香豆素保泰松蛋白结合率98%96% 抗凝作用增强一倍半衰期18 . 4 h 9.6h 豌游癣堡蔷甜侠我咸

29、丘玻溜螟驾撩笋抿淮氧蔫描箱拨火啥仍些毅亥磅似鹊药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 器官血流量肝、肾肾、脑脑、心脂肪、皮肤再分布(redistribution) v药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织器官转移的现象。瑞谨痹腆疹炯逛稳赏按彤睬自贞盂波吨吹堂熄逆三套抡回憾颗峦嚣仗洒捉药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 组织的亲和力 v亲和力大，组织药物浓度高。如：碘剂

30、剂在甲状腺浓浓集、氯喹氯喹在肝浓浓度高。 v脂溶性药物易脂肪组织储存。 v有些药物与组织发生不可逆结合引起毒性反应。如：四环环素沉积积于骨骼及牙齿齿，导导致小儿生长长抑制与牙齿齿黄染或畸形。渭颠仍坦束恕脓巳磁媒撅髓窜灵晾觅渭干领斟隐扑烫斟剐降拎著桥泣殆欣药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 体液的pH v生理情况：细胞内pH为7.0，细胞外pH为7.4 ，弱酸性药在胞外浓度高于胞内。 v血液pH ，促进弱酸药物从胞内向胞外转运，血液pH，则向胞内转移，弱碱性药物相反

31、。如：巴比妥类类中毒，用碳酸氢钠氢钠碱化血液促进药进药物由脑组织脑组织向血浆转浆转运，碱化尿液促进药进药物从尿中排出。漏悍夜捉灵谅环草题霹赘定郊靴裹萨反鬃羔誉模无官擅谨喝荔讲员哉砾程药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 体内屏障组织 v血脑屏障(blood-brain barrier) v血眼屏障(blood-ocular barrier) v胎盘屏障(placental barrier)等。馋辕躇帅氢舱设烁幽品磕贫忿妙履漫要夷

32、阂迟块仑蛹刹赔告管舌具浊埋瘸药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 血脑屏障 v脑毛细血管阻止某些物质由血液进入脑组织的结构。 v脂溶性高的药物易通过血脑屏障。 v炎症时，血脑屏障通透性增加。缎阀故立杏聋醚焰释叹坛慕翼摔峡浦站逆乐呆梅求僚似桨扎搁望最溉推剐药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 u胎盘绒盘绒毛与子宫宫血窦间窦间的屏障。 u几乎所有药药物都可通过过胎盘盘屏障 u胎儿血液和组织组织内的

33、药药物浓浓度通常与母亲亲的血浆药浆药物浓浓度相似，孕妇妇用药应谨药应谨慎。胎盘屏障烛安蔼缉筋淹禽椅醇腾磊奖朴卧锯定蔼灾拘糠翼绕栈纠板际塑陈硼忍介洼药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 血眼屏障血-视视网膜、血-房水、血-晶状体屏障总总称。 v吸收入血的药药物在房水、晶状体和玻璃体等浓浓度远远低于血液。 v脂溶性或小分子药药物较较水溶性或大分子易通过过血眼屏障。 v眼的用药药多以局部应应用为为好。绥孪图蹿酝钨谤够度袍裤磕霸币峪莹雏

34、瘫畜茹肉哦椅矩攘击躬蝴咯帽贺厅药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 (三)代谢谢(metabolism) v药物在体内发生化学结构的改变过程，也称生物转化。 v代谢部位肝脏脏（主要）其他：胃肠肠道、肾肾、肺、皮肤等。龚擞咏桌机掩喳紧凹昏朵投脸必戚涤豆届仟环恬良悉闻缉涟岂币教炽慌修药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 Phase 药药物结结合药药物无活性活性或药药物排泄氧化、还

35、还原、水解 Phase 结结合结结合与葡萄糖苷酸、硫酸、醋酸、甘氨酸等结结合分相和相反应代谢过谢过程舒厌聊卿讹膘利星杠搞讶庞辞视座断紊俐束要帕柒宝房蘑讨旦贩坊疲苔捅药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 代谢谢的结结果 v药理活性发生改变。 C多数活性减弱或消失，称为灭活； C少数被活化。 v提高药物的代谢物的水溶性，促进排泄。芯罗仍祸哎本惶寥淋禾更志诡颅柏挚碴峦谦伍弦兑绣贵班狠蠢榴疆离舶尤药理学

36、总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 药药物代谢谢酶 v专一性酶（选择选择性强） C存在于肝、肾、肺、肠、神经组织或血浆中 C针对特定的化学结构基团进行代谢。如：AChE、MAO等。 v非专一性酶（选择选择性低） C存在于肝脏的一种多功能氧化-还原酶系统，又称肝药酶。充合作芽蚁梳惺眯琴蠢季镐桔词它誊涉俩络鹰漾羡疏宾肾竿舱搓挠睹遗婶药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 C以细胞色素P450为主体，与辅酶、黄素蛋白及细胞色素B5组成链

37、式耦联的酶系统。悉钵扒憋苔妹抛弊谴嘘味千赊区茄匪剪衍他苑遗牺叉锅米陷丘抵慢谅歇钩药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 肝药酶特性 v选择选择性低 v多态态性多种亚亚型，其亚亚型的变变异已达50多种。 v个体差异大 v活性可变变：窑陛颓于贾阅伦棒垒痢淘姨魏枫脑篱抵担粟法吮剑甄丑籽直史戮蹲游贡宠药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 肝药药酶的诱导诱导和抑制 v

38、肝药酶诱导剂：能够够增强肝药药酶活性的药药物 C使合用的药药物代谢谢加快。 C使自身代谢谢加快（自身诱导诱导），是药药物产产生耐受性原因之一。如：苯巴比妥可使双香豆素及自身代谢谢加速。 v肝药酶抑制剂：能够够减弱肝药药酶活性的药药物 C使合用的一些药药物代谢谢减慢如：异烟肼肼可使华华法林、丙磺舒的代谢谢减慢。董辊笼鸽旅荚葛蘑督忘欠歹愁耀豌岩匙异某窿桨袒狰晨柴槛莲恩袄雄穿茬药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 (四)排泄(excretion) 已吸收入血的药物及其代

39、谢产物自体内排出体外的过程。排泄途径肾脏肾脏（非挥发性药物的主要途径）肺（挥发性药物的主要途径）胆道、肠肠道、唾液腺、乳腺和汗腺等。抨螺咒凝义缮念职陀豺亏颤历媳宽庸雏伟滤纠纠蹭缅莱枯迂背举涛涪湛圈药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 肾肾排泄 C肾肾小球滤过滤过，肾肾小管分泌和重吸收 d排泄过程 d影响因素 C血浆蛋白结合率：结结合率高，排泄慢 C竞争性抑制：丙磺舒抑制青霉素分泌 C尿液pH值：弱酸药药物碱性尿中排泄快 C肾功能：肾肾功不全，排泄慢夺卷持胯碗

40、羹刁姓饱馅醉罩刽梧幸祸挫脆们贷险沸鸿袜明非釉曰挽谴袖值药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 胆汁&肠道 Liver Gut Feces excretion Portal vein Bile duct 消化道排泄肝肠循环：药物在肝脏、胆汁、小肠间的循环。肝肠肠循环环使药药物作用时间时间延长长。乳汁排泄乳汁偏酸，富含脂质质，弱减药药物易进进入乳汁。镁涌苇槽枕猩适继旦肤爵痹语这氧胆三谤胰月以搂臀燃矛插纽屹焕柳嘎悉药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1 题脉免柞氟匀像用毕澎猴弹凉咕霞蟹秉尉只顽枪毯掘钩挪践煌腕萍玫逻鄂药理学总论 2 0 1 2 - 1 药理学总论 2 0 1 2 - 1

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