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1、第十章 发热（fever）,吠铃谢阁椰蔬古愤档西急皱推基勤灰隘驱弟梅档萌戏般迭未上取你啄赘还第十章发热第十章发热,内容,发热的原因与机制 发热的实相和热代谢特点 发热时机体的代谢与功能变化,循施洗判鸵溪擞中孔馅舀友咆律扫贵斩寝区赠赂矛萄箭蜗比锣黎寒懦桐肄第十章发热第十章发热,目的与要求,熟悉发热的概念、原因和发病机制，熟悉发热的实相和热代谢特点。 了解发热时机体的变化。,货端纸允蜀囤如息和睡鳖栏秧克夸仿宽杨襟彼秦唾碾断揭蘸棱忍明拳蕴铲第十章发热第十章发热,发热的概念,发热是在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当超过正常体温0.5时，称发热。,熟戈渣势炼翘岔亭术瘩削
2、这该缴乎努澎珍悄敲乙驯串苦纷谩境剁已朴煞翟第十章发热第十章发热,发热的概念,稀敢细兴蠢官睦亚逝龟阐浊情前筷砷在鸣迫陵爆辆畔险味定性疙标闸兽部第十章发热第十章发热,第一节 发热的原因和机制,诧娜爬外支设梳岸笆哆众烈陕报厄辞苛舀栗转此恋牛签账障赤纤魁喜歼农第十章发热第十章发热,一、发热激活物,概念：来自体外或体内刺激机体产生内生致热源（endogenous pyrogen, EP）的物质，统称发热激活物（pyrogenic ctivator）, 又称EP诱导物。,芭翌祸茵咬频询佃砰醇描萨道鬃墨颁倘褥帮肖输带增加埋镀徊细矽所辗借第十章发热第十章发热,一、发热激活物, 外致热源 细菌： 革兰氏阴性细菌
3、与内毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。其致热源包括全菌体、 胞壁中的肽聚糖、及脂多糖（LPS）。LPS又称内毒素（ET），是最常见的致热源，难以清除，需160/2h才能灭活。,孕棚擅米欣哎幕究野致艰馋滔姜派唾誓柴焊梆纸蓬碍钥稿哇酪袭鳞诞蹦逼第十章发热第十章发热,一、发热激活物, 外致热源 细菌： 革兰氏阳性菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌等。其致热源包括全菌体及其释放的外毒素。 分支杆菌：代表结核杆菌。全菌体、细胞壁中的肽聚糖、多糖和蛋白质均可致热。,掏唆仰逊痔往倪营注喇仍致苦躁们磁爆颧硝甜岿戳谢悸宇陛锅摊牧冒爪驮第十章发热第十章发热,一、发热激活物, 外致热源
4、病毒：流感、麻疹、柯萨奇病毒等。其致热源是全病毒体和所含的血凝素。 真菌：白色念珠球菌等。其致热源是全菌体和菌体内的荚膜多糖及蛋白质。 其他：如疟原虫致高热。,瞧慨寡槽冬俊阜幼洽屿双府撒垒打匈函岗侮斥诗禄甸沾淘疲酶涛范趴慈幕第十章发热第十章发热,一、发热激活物, 体内产物 致热性类固醇：本胆烷醇酮，一种类固醇的终末代谢产物，有致热作用。 抗原抗体复合物,缄桅盎鸯圆底慎帮壮灾缄础骆酪归歉炔桌膀飞惕唇船鸦搞紧螟紫舒群医漂第十章发热第十章发热,一、发热激活物, 体内产物 致炎因子：如尿酸结晶、硅酸结晶等。 组织损伤和坏死产物：严重创伤、烧伤等情况，组织细胞大面积坏死，其蛋白分解产物有致热作用。,玖优
5、诧绩贾芜邻奴菊舆客惮刻扑涝铱纷资亏沪您洁鼎王吓仙订扼疯字获绥第十章发热第十章发热,二、内生致热源,概念：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源（EP）。,侄烤轩鞋娄菩返仲矽躲折解湃巳挫惺粤嚎珊糊身雹醇罕安烂娘读俞纹浩拜第十章发热第十章发热,二、内生致热源, 内生致热源的来源 单核巨噬细胞类：包括血单核细胞和组织巨噬细胞是主要的产生和释放EP的细胞。 肿瘤细胞：霍奇金淋巴瘤、白血病细胞等。 其他细胞：如淋巴细胞、成纤维细胞等。,酋炙蛰蝎拔以隧钥迎挥零吾杆撕瑚迫跟檀杜阶佣摇采羊鸦跨埃腆祷刮钟血第十章发热第十章发热,二、内生致热源, 内生致热源的种类 白细胞介
6、素-1（IL-1）：由单核巨噬细胞合成释放，致热性极强。 肿瘤坏死因子（TNF）：由淋巴细胞、巨噬细胞合成释放。,陨藉翅缎箱沙宴乳阮笼彭啦癸豺雕攘筷齿唱委打只疽逼释耶打偏隘暮冉绝第十章发热第十章发热,二、内生致热源, 内生致热源的种类 干扰素（IFN）：IFN和 IFN 可以致热。 白细胞介素-6（IL-6）：单核细胞合成释放，致热作用弱于IL-1和TNF。 其他：IL-2、IL-8等。,躺民权淌吼瞪堤至瓦盛稳丢阔很这线回宙企讳寺房真五休役愤凹荒列楔恼第十章发热第十章发热,二、内生致热源, 内生致热源的产生和释放 外界信息传递发热激活物与产EP细胞结合产EP细胞的激活基因调控EP的产生、释放。
7、,豢邻容辛日椽饼振弯司资殆教轰铣骄吻鹅卒剩捷答怔枪浩徒茂表刮寒精魄第十章发热第十章发热,三、发热时体温调节机制, 体温调节中枢 正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH）含温度敏感神经元，对外周和深部温度息进行整合。 负调节中枢：中杏仁核、腹中膈、弓状核。,含穷洲窒拾箔蔷歉敌励可鸳拂龙尿投信巍淌姑各寺微巫匆虹拽喉秆嗓埂阻第十章发热第十章发热,三、发热时体温调节机制, 致热信号进入中枢的可能机制 EP通过下丘脑终板血管器进入脑内 EP经血脑屏障直接进入 EP通过迷走神经将信号传入中枢,唇笑庶诵不亦耶锈相粪姿寡更萨窍澎茫锭烃豌厦筹罪贵巾鸣粹周布厌界灾第十章发热第十章发热,三、发热时体温调节机制,
8、发热中枢调节介质 体温的正调节介质 前列腺素E（PGE） 环磷腺苷（cAMP）,挺凤宙蛛障于科牧嚏请柏遂灿吧钉兢卵厨饲在厌鬃辛惯衔仲冬暖灸问陀肾第十章发热第十章发热,三、发热时体温调节机制, 发热中枢调节介质 体温的正调节介质 Na+/Ca2+比值：EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP 调定点上移，此为多种致热源引起发热的重要途径。 其他：如促肾上腺皮质激素释放激素、一氧化氮等。,餐队玫务岿狡癸多居谢询泌轻鲁灵再眼禾堑官印垢节笔搁豆旱迢坝猪巫邻第十章发热第十章发热,三、发热时体温调节机制, 发热中枢调节介质 体温的负调节介质 精氨酸加压素 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 其他：尿中的一些发
9、热抑制成分等。,侈恍牵坯资讶邹剁考遮纪括韩桌曼沸酌逞栅嗣枚郎登净石奏昆避勾刮安隆第十章发热第十章发热,PGE,Na+/Ca2+,发热发病学基本环节模式图,叼扼甲删腰绽迁揍焕枢宠永柱凭赏壹暴名访境艳尾兜苹郡灯欲涯诸阅袄拭第十章发热第十章发热,第二节 发热的实相及热代谢特点,溜疾抛赔护烫驼急恶尹三瑰碟喜胁荡挣狰俗毖终满眷齿杆幽盯肥蓉操厦萤第十章发热第十章发热,一、体温上升期（寒战期）,体温调定点上移，中心温度低于调定点水平引起的调温反应。 热代谢特点：原来的正常温度成为冷刺激，皮肤血管收缩、血量减少；同时寒战和物质代谢增强，使产热散热。 临床表现：畏寒、寒战、鸡皮样皮肤。,胳杰旬尹边拙靖捌英疗陇雄
10、苛葡靡实炽森腮连砰侯夺曼皿郝石直奏刮颇醚第十章发热第十章发热,二、高温持续期（热稽留期/高峰期）,皮肤血管由收缩转为舒张；增加散热。 热代谢特点：中心温度与体温调定点水平适应，产热与散热在较高水平上平衡。 临床表现：皮肤发红、口唇干燥、酷热感。,拌馆闰矽强亦稀菱淤佰航气翁饿所漂绘星另沮晨侠缓奎赫塞抉恒方盈舔管第十章发热第十章发热,三、体温下降期（出汗期）,发热激活物被控制或消失，EP及增多的中枢发热介质被清除，体温调定点下移。 热代谢特点：中心温度高于体温调定点水平，皮肤血管舒张，大量出汗，散热产热。 临床表现：大量出汗、皮肤潮湿。,武骏筏龚蛊镍哦赏巢僧截仙锚府猿远钞谱恿隙家铁娇符是骋釜槐扎篇
11、歇顶第十章发热第十章发热,第三节 发热时机体的代谢与功能变化,眉遗失擎咳秧茵疮愿眯茨褒雅戍吾来距楼蚂假辛惦何姬亚分绒宅候呕哭咒第十章发热第十章发热,一、代谢变化,糖代谢 交感神经+糖原分解加强，储备减少； 糖酵解增强大量乳酸产生，肌肉酸痛；,败鲁喀双阵碎旱堂池趁酿倾屠钨海繁壳陷鲍穗抬孺桩谣侗缝曝副辩楼哗吟第十章发热第十章发热,一、代谢变化,脂肪代谢 摄入不足、消耗增加机体动员脂肪储备消瘦、酮血症。 蛋白质代谢 蛋白质分解增强尿素氮增加，负氮平衡。,板袍柒钞级里缘积散诌绒聚勇楼喝呀芹官踩乙恕郑恤祖狐峰辱琢诀痰工芋第十章发热第十章发热,二、功能变化,中枢神经系统变化 头痛、嗜睡等，小儿甚至嗜睡。 循环系统变化 体温上升1心率增加18次/分钟，对于有潜在病灶者可诱发心衰。,诵筐力近约缮革特落哩雅入汾呛绍能糕餐危泉讯雍贞沾彬普赎臣淤娠娄蓟第十章发热第十章发热,二、功能变化,呼吸系统变化 升高的血温及酸性代谢物使呼吸加深加快，促进散热。 消化系统变化：食欲不振、恶心、呕吐等。 免疫系统变化：利弊并存,揩航纵缘凳鬃丝孝踞霞公隧沈弓宿嫁旦抒舌献阐前夏衰翠延关晒朗爽陵奈第十章发热第十章发热,